angine- mni - difterie 2011

ANGINE ACUTE

• sindrom plurietietiologic caracterizat prin inflamaţia amigdalelor şi a orofaringelui

• adesea infecţioasă: virală sau bacteriană

• aspectul clinic orientează asupra etiologiei/terapiei

IMPORTANTA CLINICA

1. Frecventa mare: - Pozitia faringelui - Inel Waldayer cu reactie imuna importanta - Contagiozitate mare

2. Implicarea a numerosi germeni, cu capacitate imunogena redusa →posibile reinfectii

3. Complicatii severe uneori secundar anginelor bacteriene

4. Dificultati de diagnostic etiologic →uneori dificil de diferentiat virala – bacteriana, cu implicatii asupra instituirii unui tratament adecvat

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infectie: strict umana - persoane cu boala clinic manifesta - infectii inaparente, putatori sanatosi

Cale de transmitere: aerogena

→reinfectii multiple

Receptivitate: generala

Sezonalitate: primavara,toamna

ANGINE – ASPECT CLINIC

VEZICULOASE

ERITEMATOASE

PULTACEE FALSE MEMBRANE

ALBE

ULCERO- NECROTICE

virusuri Virusuribacterii

VirusuriBacteriiCandida

EBVbacterii Bacterii

Neinfecţioase

Angine veziculoase (ulceraţii superficiale)

Virale

- Herpes simplex 1 (angină herpetică)

- EnterovirusuriCoxsackie A - herpangina - boala mana-picior-gura (Coxsackie A16)

De diferenţiat de leziuni bucale în cadrul afecţiuni buloase

- vezicule izolate/buchete→microulceratii superficiale nesangerande, ce impiedicaalimentatia- de multe ori aspect de stomatita

Angine eritematoase

• Virusuri (50-80%): rinovirus, adenovirus, EBV, coronavirusuri, gripale, paragripale, enterovirusuri (mai ales ECHO), HIV- in cadrul primoinfectiei, rubeolic, rujeolic, urlian• şi• Bacterii - Streptococ betahemolitic grup A (C, G, F): peste 90% - Stafilococ auriu - Pneumococ – rar, Meningococ- Germeni atipici: Mycoplasma, Chlamidia

-Cele mai frecvente

- mucoasa difuz hiperemiata cu localizare faringiana + loje amigdaliene

ANGINE ERITEMATOASE – ELEMENTE CLINICE DE DIFERENTIERE

Angina virala Angina bacteriana

Manifestari

generale

-Subfebrilitate

- Debut gradual: infecţia “curge”: nas-faringe-laringe-bronşii (TUSE)

- alte manifestări specifice virusului conjunctivită, adenopatie, rash... asociate uneori

-Febra mare, curbatura

-debut brusc - angină de la început

- eventual contact cunoscut cu pacient SBHGA

Manifestari

locale

-Odinodisfagie moderata

-Hiperemie faringiana moderata, cu tenta cianotica, oarecum circumscrisa in banda la marginea valului palatin

-Mucoasa transparenta→se vad vasele din submucoasa (trenee intens eritematoase pe fond palid)

-Sialoree absenta

-Amigdale usor hipertrofiate si hiperemiate

-Adenopatii laterocervicale bilaterale mici

-Odinodisfagie intensa

-Hiperemie faringiana intensa, difuza (“flacara”)

-Edem al mucoasei ce nu permite vizualizarea vaselor din submucoasa

-Sialoree

-Amigdale intens hipertrofiate, hiperemiate

-Adenopatii submandibulare mari, sensibile

ANGINE ERITEMATOASE : ELEMENTE DE DIFERENTIERE

Angina virala Angina bacteriana

Biologic NL normal, sau leucopenie cu limfomonocitoza

NL↑ cu PMN

Sd. Biologic inflamator

Diagnostic etiologic

-dificil

-r. serologice

-Exudat faringian→flora polimorfa din flora saprofita bucala

-Usor

- Culturi din exudat faringian

- Absenta germenilor≠ viral

(recoltare incorecta, antibiotic anterior….)

Evolutie -Autolimitata - Fara antibiotic→complicatii

Tratament NU antibiotic AB

Complicatii 1. Extindere→otita medie catarala

2. Suprainfectie bacteriana

1. Local (adenite, adenoflegmoane…..)

2. Poststreptococice

3. Postdifterice

Angine eritematoase

ANGINE ALBE

PULTACEE

(puncte albe izolate pe suprafata amigdalelor)

1. FOLICULARA

- Depozite nedetasabile submucoase de celule infl.

- virale: EBV, CMV, Cosxackie

- Bacteriene: Stafilococ, streptococ

2. CRIPTICA

- Depozite detasabile in criptele amigdaliene

- Intotdeauna bacteriene: streptococ

3. CALCARA (forma particulara a celei criptice)

- Depozite dure greu de extras, in cripte

- Fungica: leptotrix

PSEUDOMEMBRANOASE

(exudat purulent gros alb-cenusiu ce acopera aproape intreaga amigdala, tinzand sa o depaseasca; depozit aderent datorita leziunilor de mucoasa)

-Corynebacterium difteriae

-Alte corinebacterii (haemoliticum, ulcerans)

-VEB→angina alba cu tendinta la extindere

-stafilococ, streptococ, pneumococ (rar)

Angine eritematopultacee

Angina folicularăAngina criptică

Angine pseudomembranoase

• Mononucleoza infecţioasă (cauza cea mai frecventă)

• Difteria (boala rară în prezent)

• Alte cauze (rar): stafilococ, streptococ, pneumococ

MNI

Angine ulceronecrotice

1. Angina Plaut-Vincent (asociere anaerob: Fusobacterium necrophorum + spiril)

→angina unilaterala, ce poate bilateraliza tardiv, acoperita de depozit galbui fetid+febra+alterarea starii generale+adenopatie unilaterala. Poate evolua cu tromboflebita de jugulara cu risc de infarct pulmonar

→dg. doar pe frotiu din exudat faringian (cristal violet)

→trat.: Penicilina G

2.Angina Henoch (gram negativi anaerobi asociati streptococului)

→evolutie in suprafata si profunzime cu risc de perforatie

3. Şancru primar luetic

4. Angina Duquet din febra tifoida

5. Antrax digestiv

6. TBC

7. Angina asociată hemopatii maligne: anaerobi orali

Penicilina G (amoxi-clav pentru angina din hemopatii)

Persistenţa ulceraţii (>7-10 zile): biopsie amigdaliană (ORL)!

Angine ulceronecrotice

ANGINE ACUTE – CONDUITĂ

Urgenţă:

• asigurare libertăţii căilor aeriene: corticoizi, rarisim IOT

• rehidratare (mai ales copil mic) – la nevoie parenteral

• drenaj chirurgical: abcese periamigdaliene

Terapia AB (angina streptococică):

• reduce durata simptomatologiei (afebril: 24h - penicilină, 72h - eritromicină)

• reduce durata perioadei contagioase

• reduce risc recăderi şi complicaţii

ANGINE ACUTE – CONDUITĂ (2)

Problema majoră: când este necesar tratamentul AB ?

Este implicat streptococul beta-hemolitic?

Date clinice

Date laborator:

• Sindrom inflamator: absenţa sa - probabil etiologie virală

• teste specifice pentru MNI, difterie

• test rapid pentru detecţie Ag streptococice (< 1h)

• culturi din exsudat faringian

• ASLO: diagnostic retrospectiv


Recomandări IDSAadulţi

Date clinice şi epidemiologice

Nu sugerează SBH

Posibilă angină SBH

Terapie simptomatică

Culturi exsudat faringian

Test rapid detecţie Ag SBHGA

Terapie AB

+

- -

+

Ponderea SBHGA în anginele eritematoase: 30% copii/adult 10%: iniţiază AB la copii cu test rapid (-) în aşteptarea rezultat cultură


Antibiotic Doza Cale, durata

Penicilina G

Penicilină V

Sau

Benzatin penicilina G

Sau

Amoxicilină

În cazul alergiei la penicilină

Cefalosporine cu spectru îngust de acțiune (cefalexin, cefadroxil)

Sau

Clindamicină

Sau

Azitromicină

Sau

Claritromicină

Copii: 50.000 U/kgc/zi

Adulti: 4 MU/zi

Copii: 250 mg ×2-3 /zi

Adulți: 500 mg ×2-3 /zi

600000 U pentru pacient ≤ 27 kg

1200000 U pentru pacientul >27 kg

50 mg/kgc/zi (maxim 1 g)

Doze diferite în funcție de preparat

20 mg/kgc/zi în trei prize (maxim 1,8 g/zi)

12 mg/kgc/zi o dată/zi (maxim 500 mg/zi)

15 mg/kgc/zi în doua prize

iv, 10 zile

oral., 10 zile

Intramuscular

Adms. unica

Oral, 10 zile

Oral, 10 zile

Oral, 10 zile

Oral, 5 zile

oral , 10 zile


Alte măsuri:

1. corticoizii: menţin libertate căi aeriene, reduc durata simptomatologiei (mai ales în angine virale)

2. Antifungice: în angine fungice (asociate stomatitei)

3. Antivirale: acyclovir: la imunodeprimaţi – în angina herpetică

4. simptomatice

Observaţie:

1. Contacţi asimptomatici: trataţi 10 zile dacă au avut repetate infecţii streptococice şi au un test + (rapid sau cultură)


Foarte important: educarea pacientului:

• să urmeze tot tratamentul – 10 zile

• să se hidrateze (să fie hidratat) corespunzător

• să revină la controale (lipsa ameliorare, supraveghere risc complicaţii tardive)

• Infecţioase– Locoregionale:

• Abces (peri)amigdalian: odinofagie importantă, trismus, asimetrie amigdaliană

• abces retrofaringian, adenită supurată, otite, sinuzite, celulite cervicale, • Tromboflebita jugulară ± infarct pulmonar (sindrom Lemierre)

– La distanţă: pneumonii, infecţii sistemice (rare)

• Toxice - difteria, angină streptococică (nefrită, miocardită, hepatită)

• Imunalergice (poststreptococice): - RAA, glomerulonefrită, eritem nodos, purpura Henoch

ANGINA ACUTĂ streptococică - PROBLEME EVOLUTIVE

Abces

periamigdalian

ANGINE RECURENTE (1)

1. Recidivă unică la scurt timp

• cauze: terapie incompletă, rezistenţă, reinfecţie de la contacţi netrataţi

• terapie: cu acelaşi AB: penicilină, macrolid (dacă necompliant po: parenteral)

2. Recidive multiple: minim 4 episoade angină streptococică/an (6-7 episoade în 1-2 ani)

Atitudine: * antibioticoterapie – clindamicină, amoxicilină/clavulanat –

10 zile * tratament concomitent contacţi (a evita infecţii “ping-pong”) * amigdalectomie – beneficiu limitat – dar uneori unica soluţie

Eroare: AB-profilaxie pe durată mare de timp (doar pentru profilaxie

secundară episoade RAA)

ANGINE RECURENTE (2)

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

• boală acută cu evoluţie benignă/autolimitată, dar cu:

persistenţa indefinită a infecţiei prin cantonarea

agentului etiologic in celulele faringiene si limfocitele B

• rare riscuri evolutive severe (acute sau cronice)

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - ETIOLOGIE

Virus Epstein-Barr (ADN-virus): Herpes virus (alături de HHV-8)

• Primoinfecţie aparentă/inaparentă

• Infecţie latentă (limfocite B, celule epiteliale)

• Recurenţe clinice posibile (controlate de imunitate celulară)

Reinfecţia este prevenită de prezenţa Ac specifici

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecţie: rezervor de virus strict uman

- bolnav cu forme aparente/inaparente

- convalescent

- pacient cu limfom Burkitt sau carcinom nazifaringianContagiozitate: - final incubaţie + perioada de stare- redevine contagios la reluarea replicării virale

→ risc major: infecţii inaparente/excretori cronici de virus

Cale transmitere: respirator, salivă (“boala sărutului”)

Receptivitate: generalăMajoritatea infecţiilor: < 5 ani (ţări igienă/economie precare) adolescenţi/adulţi (ţări dezvoltate)

Endemo-epidemica

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – PATOGENIE (1)

INFECŢIE

Multiplicare orofaringe, glande salivare

Angină, adenomegalie

locală

viremieIn sange exista CIC, formatedin partic. virale, Ac anticapsida,complement

Febră, exantem,artralgii

Infecţie limfocite B -Devin imortale- contin Ag submembranar si-Genom viral in nucleu-Apar transformate, mari, de tip limfoblastoid (celule plasmocitoide)

Ac heterofili

(IgM policlonali)


Limfocite T:

Activare/proliferare++

-Limfocitoză

-Limfocite atipice (mari,

contur neregulat,

citoplasma bazofila,

nucleu mare= celule

albastre Downey ce

impregneaza ficat

,splina, ganglioni

► adeno-hepato-

splenomegalie

Limfocitele B devin celule tinta fata de care vor reactiona:

Ac antilimfocite B:

-IgM antiantigen capsidic – max. la 3 sapt

-IgG antiantigen capsidic – toata viata

-Ac antiantigen precoce – la 75%, dispar la 3 luni

-Ac anti antigen nuclear- apar tardiv la 2 luni, persista mult timp

- Ac neutralizanti - protectori


Răspuns limfocite T ineficient Infecţie cronică - reactivare ID

Manifestări cronice oncogeneză

Carcinom nazofaringianLimfom Burkitt

Afectarea sistemului imunitar:

-Depresia imunitaii celulare: negativarea IDR la diversi stimuli

- Scaderea apararii locale faringiene: exacerbarea florei orofaringiene

si dezvoltarea anginei pseudomembranoase

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - TABLOU CLINIC

Incubaţia: 20-40 zile

Prodromal (inconstant): astenie, mialgii, cefalee, astenie, inapetenta

Forme clinice: a) a/paucisimptomatice – majoritatea: nediagnosticate

(descoperire serologică retrospectivă)

b) tablou clinic “tipic”: febră + angină + adenomegalie

TABLOU CLINIC TIPIC – MNI (1)

Perioada de stare

• febră: 1-6 săptămâni, fara frison, raspunde greu la antitermice uzuale

• angină: - 80-90% cazuri, odinofagie progresiva

- eritematoasă sau albă (pultacee, false membrane)

• adenomegalie: - 80% cazuri, regiunea cervicala mai ales

- mare, nedureroasă, fără eritem local

- fara supuratie locala, remisiune lenta

• splenomegalie: - 25-60% cazuri

- moale, nedureroasă, friabilă

- uneori hemoragii subcapsulare

- atinge maximul in dimensiuni la inceputul saptamanii 2 de boala

• Afectare hepatica:

hepatomegalie +/- icter±citoliza

• exantem rujeoliform +/- peteşii +/- enantem (mucoasa palatală)

• exantem macular asociat administrării de aminopeniciline

• Edeme palpebrale tranzitorii: 25-30%

TABLOU CLINIC TIPIC – MNI (2)

MNI - angină

Erupţie postantibiotică în MNI

“kissing tonsils”

Angină MNI

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - DIAGNOSTIC

Date clinice: index mediu de suspiciune

Date clinice + epidemiologice (contact): suspiciune ridicată

Diagnostic probabil – adăugare date nespecifice de laborator:

a) leucocitoză cu limfomonocitoză + ALAT +/- evidenţiere

de limfocite T atipice, mari (celule Downey)

b) evidenţiere de Ac heterofili - teste Paul-Bunnell +, monospot +; - sensibilitatea creşte la 2-4 săptămâni de la debut

Test Paul-Bunnel –Hanganutiu-Deihert-Davidson

-Evidentiaza anticorpii heterofili (nespecifici)-Proprietati ale ancorpilor heterofili: - hemaglutineaza hematii de oaie si cal - adsobiti de hematiile de bou - neadsorbiti de rinichiul de cobai-Etapa 1: test de prezumtie ser pacient+hematii de berbec incubare 24 ore la 37°C serurile cu titru ≥1/56 trec in etapa 2-Etapa 2: Se imparte serul in doua a) + hematii de bou: fixeaza Ac din MNI b) + rinichi de cobai fixeaza anticorpii heterofili din alte boli-Etapa 3: Se repun cele 2 esantioane in contact cu hematii de berbec Daca titrul hemaglutinant scade semnificativ in esantionul cu hematii de bou = MNI

Test monospot (Davidson)Ser pacient

Rinichi cobaiHematii cal

Hematii bouHematii cal

= MNI

Hemaglutinare

Diagnostic cert: IgM anti VCA (capsidă virală)


Constelatia de Ac specifici

1. Faza de stare: - Ac anticapsida virala (VCA): IgM, ulterior IgG

2. Convalescenta imediata: - Ac antiantigen precoce: - antiD - antiR(la 3-4 sapt de la debut, dispar in 6-36 de luni)

3. Convalescenta tardiva: >36 de luni - dispar Ac anticapsida virala (VCA) IgM (raman IgG anti VCA) - apar Ac antiantigen nuclear Ac fixatori de complement

4. Pentru tot restul vietii raman : Ac anti VCA IgG Ac antiantigen nuclear Ac fixatori de complement


Alte modificari:

-Trombocitopenie

-Citoliza hepatica moderata

-Cresteri moderate ale F.alcaline si bilirubinei

-Crioglobuluine (90% cazuri)

-Test Coombs+

Diagnostic diferential

Al anginei

Al tabloului hematologic

Al hepatitei

Sd. mononucleozic-like

Angine viraleAngine bacteriene – streptococica - diftericaAngine secundare – ingestie de s. caustice - leucoze - agranulocitoza

Alte viroze ce dau limfomonocitoza (rubeola, rujeola)Leucoze acute/croniceToxoplasmoza (primoinfectie)Infectia CMV la ID

Hepatite acute viraleIctere medicamentoaseHepatite cronice decompensate

Primoinfectia HIVInfectia CMV

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - EVOLUŢIE

De regulă evoluţie favorabilă: 10-20 zile

Riscuri acute

• hematologice: anemie (hemoliză, aplazie) trombocitopenie ±s d. hemoragipar

• SNC: meningo(encefalite), pareze nervi cranieni/periferici, poliradiculonevrite, sd. Guillain-Barée, tulburări psihice

• Obstrucţie respiratorie prin hiperlazie marcată inel Waldeyer

• Miocardita, pericardita, alterari ale ST-T

• ruptura splinei (peste 90% la ♂),

• Orhita

• Pancreatita

• Adenita mezenterica

Riscuri legate de persistenţa virusului• sindrom astenie cronică, mialgii persistente• hepatita cronică (cu potenţial evolutiv sever)• leucoplakie păroasă la pacient HIV+• risc oncogen: carcinom nazofaringian, limfom Burkitt• limfoame T si B,• sd. Limfoproliferativ X-linkat (sd. Duncan): barbati tineri ce decedeaza prin distructii necrotice de organe vitale si insuf. Multisistemica (raspuns imun aberant la VEB al cel. T citotoxice si NK)

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – EVOLUŢIE (2)

Decese - rare: rupturi splină,

miocardite,

hepatite severe,

suprainfecţii bacteriene

TRATAMENT - PROFILAXIE

1. Etiologic: nu se utilizează

2. Patogenic: antiinflamatoareIndicaţii corticoizi- Febră mare- Afectare hematologică importantă: anemie hemolitică,

trombocitopenie- Afectare SNC- Miocardita, hepatita- Obstrucţie CAS

3. Simptomatic

4. Suprainfecţii bacteriene: macrolide (nu aminopeniciline!)

Profilaxie - Nespecifică: evitarea expunerii

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

IMPORTANŢA PROBLEMEI

Nu neglijaţi!

1. Riscul rupturii de splină (uneori prima manifestare!)

2. Prezenţa IgG antiEBV la cei cu imunodeficienţe:• redevine sursă de infecţie• risc transformări oncogene

DIFTERIA

• boală acută specific umană cu evoluţie autolimitată, dar potenţial severă

• nu lasă imunitate

Exemplul clasic de angină pseudomembranoasă

DIFTERIA – IMPORTANŢA PROBLEMEI

Clasic: boală a copilăriei

În prezent (după introducerea de programe vaccinale):

Risc de epidemii la adolescenţi/adulţi imunodeprimaţi + copii nevaccinaţi (ex CSI, anii “90 - peste 140 000 cazuri)

Creşterea aderenţei la programul vaccinal

Rapel la adult

DIFTERIA - ETIOPATOGENIE

Corynebacterium diphtheriae

- BGP aerob, nesporulat, necapsulat,cu capete “în măciucă”, dispuşi în litere chinezeşti- necesită medii speciale pentru a cultiva

(Löffler, Gundel-Tietz, Tinsdal…)→ SOLICITĂ-LE!-3 biotipuri: gravis, intermedius, mitis- exotoxina determina blocarea ireversibila a sintezei proteice

* efecte locale: edem, hemoragii, necroza

* efecte generale: congestie viscerala, degenerescenta (miocard, rinichi, ficat, SN), hemoragii

* 2 fragmente (A cu rol activ in toxicitate, B raspunzator de legarea de receptor)

- tulpinile netoxigene determină uneori uşoare infecţii cutanate

Patogenie

Poarta intrare: mucoase, plăgi tegumentare, 90% faringe

Multiplicare şi inflamaţie la nivelul porţii de intrare

Producere de toxina ce se raspandeste in organism

Efecte locale:-Inflamatie-Necroza epit.- Alterare perete vasc.

Exudat fibrinos alb-cenusiu(false membrane), dupa inlaturare lasa submucoasa sangeranda,mare tendinta la extindere in suprafata

Efecte generale datorate exotoxinei

-Celule tinta: miocard, rinichi,neuroni, ficat, SR

-Toxina adera la la receptor formand un complex ireversibil ce nu poate fi neutralizat de antitoxinadin serul antidifteric ► clivajul toxinei►fragm A intra in celula unde catalizeaza reactia de inactivare a ARNt, translocand factorul de elongare 2 prezent doar la eucariote► blocheazaInteractiunea intre ARNm si ARNt►stopareaAditiei de aminoacizi►stoparea sintezelor proteice►moarte celulara

DIFTERIA - EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecţie- pacienţi- purtători faringieni de C diphtheriae (netoxigen): RISC MAJORContagiozitate – până la 4 săptămâni

Calea de transmitere: - aerogenă (salivă)- contact direct (inclusiv cu exsudat din leziuni cutanate infectate)

Receptivitate naturală: generală- protecţie postvaccinală: antitoxinică: titru > 0,03 UI/ml-Testarea receptivitatii: IDR Schick (0,2 ml toxina)- neglijarea vaccinării a permis reemergenţa în ţările CSI

Predomină: sezonul rece

Manifestari clinice

1. ANGINA DIFTERICA

Debut:- insidios, febra moderata, odinofagie discretaPer. de stare: o data cu aparitia pseudomembranelor - mare tendinta la extindere - edem faringian intens cu extindere la reg. cervicala odinofagie importanta ggl cervicali mariti (gat proconsular) semne generale (febra, greata, varsaturi, tahicardie, puls slab, hTA, facies incercanat)Evol fara tratament: sapt.1: leziuni locale+semne de toxemie sapt 2: complicatii c-v sapt 3-7: complicatii SNC tardiveEvol cu tratament: febra scade in 24 de ore pseudomembranele dispar in 3-4 zile totusi risc de complicatii pana la 5 saptamaniForme clinice: clasica rudimentare, atipice – la vaccinati (angina mai usoara, dar mentin riscul complicatiilor) adenoidita difterica (dificil de recunoscut) maligna (debut brusc, edem masiv cervico-toraciv, hemoragii multiple cutaneo-mucoase, IC, IR, deces chiar cu tratament)

2.DIFTERIA LARINGIANA-Mai rar primara, de obicei secundara-Mai ales la copilul mic-Larigita obstructiva rapid progresiva cu 3 stadii * disfonica (febra, raguseala, tuse spastica, laringoscopie: false membrane pe glota, epiglota, corzi vocale) * dispneica (stridor, tiraj, dispnee, polipnee) * asfixica (cianoza, somnolenta, puls slab si neregulat, coma, exitus)

3. DIFTERIA NAZALA-Mai laes primara, mai rara sec. unei angine difterice-Rinita de obicei unilat.: - rinoree seroasa, apoi mucosansvinolenta - eroziuni de narina si buza sup, false membraneComplicatii mai rare, dar posibile fara tratament

4. DIFTERIA CONJUNCTIVALA: edem, eritem, false membrane5. DIFTERIA CUTANATA: ulceratii cronice trenante acop. De membrane cenusii murdare6. DIFTERIA OTICA7. DIFTERIA ANALA8. DIFTERIA VULVOVAGINALA

4-8: rar asociaza manifestari toxice

COMPLICATII

1. CARDIACE: 2/3 diagnostic EKG a) Miocardita precoce: primele 10 zile de boala tahicardie, tulburari de ritm, insuf. Circulatorie deces fulgerator prin stop cardian b) Miocardita tardiva: la 3-10 sapt, dupa ce s-au vindecat leziunile locale paloare accentuata, hTA, colaps, IC globala

2. SNC: frecvente (3/4 din cei cu difterie locala extinsa) paralizii/nevrite periferice ce recupereaza complet la supravietuitori * o anumita ordine a instalarii a) paralizie de val palatin: - nv. IX-X - S2-S3 - voce nazonata, refluxul lichidelor pe nas b) paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene, respiratorii - in saptamana urmatoare (S3) - dificultati la deglutitie si respiratie c) paralizia altor nervi cranieni - oculomotor (ptoza, diplopie, strabism) - ciliar (componenta vegetativa a n.III): lipsa acomodarii la apropiere, dar poate acomoda la lumina= semn Argylle- Robertson inversat) - facial

COMPLICATII

d. Paralizii periferice (tardiv: S7-S10) - parestezii, slabiciune musculara, senzatie de arsura, - deficit motor mai ales proximal care se poate extinde distal - recupereaza in 2S-2L, odata cu refacerea tecii mielina - afectati caracteristic: cubital si sciatic popliteu extern (mana/picior balant) - mai rar: trunchi, gat, cap - + tulburari senzitive in ciorap/manusa

3. Renale: necroza tubulara acuta

4. Suprainfectii bacteriene: otite, otomastoidite, bronhopneumonii, sepsis

Angină difterică (false membrane)

Gât “proconsular”

DIFTERIA – FORME SEVERE

1. Evoluţie locală: • angina malignă – membrane rapid extensive (disfagie

extremă)• Laringită obstructivă

2. Manifestări sistemice:• Pot apărea şi în cazurile cu evoluţie favorabilă a

focarului primar

3. Infecţii bacteriene supraadăugate: otite, pneumonii

Manifestări toxinice:

• nervoase: paralizii lent reversibile (2-3 luni) - văl palatin (prima instalată) - tulburări de acomodare a vederii - polineuropatii simetrice (mai ales motorii) - encefalopatie anoxică

• miocardita: precoce (10 zile), tardivă (3-10 săpt): 50-60% din decese - tulburări ritm/conducere, infarct

• slăbiciune musculară membre proximal cu progresie distală; paralizie diafragm cu insuficienţă respiratorie

• renale, trombocitopenie

DIFTERIA – FORME SEVERE (2)

DIFTERIA – EVOLUŢIE

Prognostic dependent de:

• virulenţa tulpinii (gravis – cele mai agresive)

• vârsta şi status imun pacient

• latenţa terapiei antitoxinice (1% dacă < 24h – 20% dacă depăşeşti 4 zile)

Letalitate importantă:

• 10% în forme respiratorii

• 20% în epidemia din Rusia (anii “90)

DIFTERIA - DIAGNOSTIC

1. Suspiciune: clinic +/- epidemiologic: demarare terapie

2. Creşterea grad suspiciune:

- examen direct exsudat faringian

- absenţa Ac protectivi antitoxină difterică (dacă rapid posibil)

3. Cert: laborator –

* ex direct: BGP lungi, cu capete ingrosate, dispusi in

litere chinezesti

* culturi

* toxinogeneză: - test Elek (dubla difuzie in gel

3. Cert: laborator – * ex direct: BGP lungi, cu capete ingrosate, dispusi in litere chinezesti * culturi * toxinogeneză: - inoculare la cobai/hamster - PCR pentru gena toxinei difterice - test Elek (dubla difuzie in gel)

DIAGNOSTIC

Ser antitoxina imbibataIn hartie de filtru (1)Geoza (2)

Tulpina insamantataIn linii perpendicularePe hartia de filtru (3)

Tulpina e toxigena

Diagnostic diferenţial:

• alte angine pseudomembranoase – streptococică, MNI

• laringite – virale, epiglotita acută, edem glotic

DIFTERIA - TRATAMENT

1. Ser antidifteric heterolog (! Inainte de a-l efectua recoltam sange pentru determinarea Ac antitoxinici)

- Neutralizeaza doar toxina libera, circulanta (nu actioneaza pe toxina deja fixata)

- Cât mai rapid (eficienta in primele 1-3 zile de la debut)

- Doza dependentă de severitate (2000-4000 U/kgc)

* 10.000-20.000-40.000 UAI pt. faringe/laringe in primele 48 ore

* 80.000-100000 UAI pentru proces local extensiv, tumefactie cervicala, durata >3 zile

- Cu desensibilizare

2. Vaccinarea cu anatoxina difterica va succeda seroterapia

in zilele 1, 3, 15

2. Antibiotic: macrolide, cicline, penicilina G - stopeaza productia toxinei - amelioreaza starea locala - scade dispersia germenilor in populatie7-10 zile şi la purtători (reia 10 zile după 2 săptămâni dacă nu a sterilizat)

3. Patogenic: corticoizi (beneficiu ±)

4. Suportiv: - repaus absolut - IOT in afectarea respiratorie (+ aspirarea membranelor obstruante) - vitamine B1,B6 - carnitina (studii ce arata scaderea incidentei miocarditei) - monitorizare cardiaca si tratamentul afectarii cardiace

DIFTERIA - PROFILAXIE

1. Vaccinare obligatorie: anatoxină difterică• 4 doze iniţiale: 2, 4, 6 luni + 18 luni (DTP) • Rapel 6-7 ani: (DT)• Rapel 13-14 ani (dT) şi la câte 10 ani

2. Măsuri în focar•Izolare + tratament pacient + dezinfecţie terminală • declarare nominală şi anchetă epidemiologică (cu testare receptivitate contacţi – Ac antitoxină difterică)• tratamentul contacţilor: eritromicina, benzatin penicilină, 10 zile, urmata de vaccinarea celor receptivi

angine- mni - difterie 2011

Documents