toxicidad cd (definitivo) (2)

“TOXICIDAD DEL CADMIO”

ÍNDICE:

1. Introducción. 1.1 Contaminación por metales. 2. El Cadmio 2.1 Distribución en peso de los elementos. 3. Usos y aplicaciones. 3.1 Agente etiológico. 4. Vías de exposición. 5. Dosis y tiempo de exposición. 5.1 Dosis tolerable. 5.2 Dosis tóxica.

1. INTRODUCCIÓN:

ESENCIALES NO ESENCIALES

Zinc Cadmio

Hierro Níquel

Magnesio Plomo

Cobre Aluminio

Cobalto Arsénico

METALES ESENCIALES Y METALES TÓXICOS:

1.1. CONTAMINACIÓN POR METALES:

No todos los metales son tóxicos dependen de la concentración.

- Algunos metales son fisiológicos: Funcionan como cofactores. Componentes integrales de

enzimas y moléculas biológicamente activas.

- Otros tienen un uso desconocido y son frecuentemente tóxicos .

2. ELCADMIO:

Componente natural de la corteza terrestre.

Grupo II b. Nº Atómico: 48. Masa Atómica: 112,40. Punto de fusión: 320,9ºC. Punto de ebullición: 767ºC. Color blanco plata, brillante,

maleable y muy dúctil.

CADMIO:

Solo hay un mineral que lo contiene: greenockita / sulfuro de cadmio. Asociado al Zinc, Plomo, Cobre. Se obtiene como subproducto del tratamiento metalúrgico del zinc y

plomo óxido de cadmio. Soluble en ácidos minerales. Insoluble en agua (sales de cloro y

sulfato si).

2.1. Distribución en peso de los elementos:

O46%

Si27%

Al8%

Fe6%

Ca5%

Mg3%

Na2%

K1%

Otros1%

CORTEZA TE-RRESTRE

El Cadmio es…

Agente tóxico asociado a la contaminación ambiental e industrial. Características: 1. Efectos adversos para el hombre y el medio ambiente. 2. Bioacumulación. 3. Persistencia en el medio ambiente. 4. “Viaja” grandes distancias con el viento

y en los cursos de agua.

3. USOS Y APLICACIONES:

Pigmentos en pinturas, esmaltes, plásticos, textiles, vidrios, tintas de impresión, caucho, lacas, etc.

Aleación con cobre, aluminio y plata. Producción de pilas de cadmio- níquel. Estabilizador de termoplásticos, como el

PVC. Fotografía y procesos de grabado. “Endurecedor” de ruedas y llantas de

automóvil. Fabricación de “controles” de reactores

nucleares.

3.1. AGENTE ETIOLÓGICO:

Sales de Cadmio. La ingestión de sales de cadmio puede

causar intoxicación grave y, a veces, mortal. Usadas en: -fotografía. -fabricación de fuegos artificiales. -prótesis. -pinturas fluorescentes. -vidrio. -porcelana.

No permiten reciclaje

Larga vida

media

Usos muy

diversos.

ACUMULACIÓN EN EL MEDIO AMBIENTE.

Contaminación con Cadmio:

AGUA Y SUELO

VEGETALES

ANIMALES Y

HOMBRE

4. VÍAS DE EXPOSICIÓN:

INHALACIÓN

INGESTIÓN

CONTAMINACIÓN AMBIENTAL.

HUMO DEL TABACO.

EXPOSICIÓN LABORAL. - industria metalúrgica.

AGUA.

ALIMENTOS (en áreas de trabajo contaminadas):

-origen vegetal, carnes, pescados, productos lácteos (dosis bajas). -hígado , riñones (altas dosis) -crustáceos , moluscos (incluso en aguas consideradas como no contaminadas).

5. Dosis y tiempo de exposición:

La cantidad de metal necesaria para causar un efecto adverso en una persona expuesta depende de: la vía de entrada, las características de la exposición, la forma química y sus propiedades físico químicas.

Existen más factores a tener en cuenta: si se es o no fumador, no usar equipos de protección en trabajadores, estilo de vida y la edad.

5.1. Dosis tolerables:

INGESTA DIARIA SEMANAL

10-50 µg (el cuerpo sólo absorbe entre el 5 y 10 %)

400-500 µg (adulto)

Agente químico Compuestos

de CdF. Inhalable

F. Respirable Cd ( estabilizado

) F. Inhalable

F. Respirable

VLA-EDmg/m³

0’010’002

0’010’002

I.B/VLB

Cd en orina 5µg/g

Creatinina

Cd en sangre 5µg/l

5.2. Dosis tóxica:

Vía digestiva: 100mg (efectos gastrointestinales). 350mg (potencialmente mortal).

Vía inhalatoria: > 200 µg/m3 (fiebre de los metales). 500 µg/m3 (neumonitis quimica). > 5.000 µg/m3 (mortal).

METALOTIONEÍNAS:

Proteína intracelular de bajo peso molecular. Función principal mantenimiento de la

homeostasis de Zn y Cu durante la gestación y en la edad

temprana. Ricas en cisteínas (capacidad de unirse a

metales a través de los grupos –SH ). Mas de 15 familias de MTs. Los metales de transición inducen la expresión

de MTs en hígado, riñón y páncreas .

METALOTIONEÍNAS:

Un aumento Cd induce la síntesis de Mt I y Mt II .

Las metalotioneínas Cd extracelular : toxicidad.

Las metalotioneínas Cd intracelular : protector celular durante exposición al Cd.

6. TOXICOCINÉTICA:

Absorción: Gastrointestinal de un 2 a un 6 %. Fe aumenta la absorción de Cd hasta

un 20%.

Pulmonar de un 20 a un 50 % .

20 veces mas absorción en neonatos que en el adultos mala excreción se acumula .

6. TOXICOCINÉTICA:

Distribución : Se transporta por sangre

intracelularmente , en eritrocitos , unido a hemoglobina y

Mt ; los linfocitos transporta cadmio

intracelularmente . Otra porción Cd va unida a albumina

plasmática

6.TOXICOCINÉTICA:

Cd en sangre hígado ( síntesis

de Mt)

riñón se filtra a

orina

(reabsorbe)

Cd libre células tubulares

(E. digestivas)

síntesis Mt (saturación)

I. Renal

6. TOXICOCINÉTICA:

Biotransformación: No se realiza. Eliminación : 0,01 % al día debido a su vida media . Se excreta principalmente por orina y en menor cantidad por bilis , sudor y gastrointestinal. Información: Tiempo de vida media 17 años , [ ] Cd en riñón [ ] Cd en el hígado , los fumadores acumulan

más cadmio.

Acción tóxica del Cd:

Afinidad por los grupos tioles i I. Enzimática Antagonista del Zn ,Cu y Co. Sustituye al Ca en la activación de la calmodulina, desorganización de los túbulo citoesqueleto Aberraciones cromosómicas. (apoptosis)

A nivel intestinal frena la absorción de Ca . El cadmio añadido al agua , inhibe la anhidrasa

carbónica del riñón, hígado y eritrocitos

Acción tóxica del Cd:

En riñón inhibe la Na-K-ATPasa tubular , e interfiere en la activación de la vitamina D

A nivel intestinal, frena la absorción del calcio, y previene su depósito en el tejido óseo

En el núcleo causa un efecto letal al unirse directamente al ADN o bien al romper los filamentos de actina del núcleo , es capaz de inhibir la replicación del ADN

EFECTOS DEL METAL SOBRE EL ORGANISMO:

Inhalación, puede producir: - Neumonitis química. - Edema pulmonar (casos graves). Los síntomas aparecen entre 1 y 8 h

después de la exposición (similares a la gripe o fiebre por humos de metales).

Ingestión, puede producir: - Síntomas de intoxicación alimentaria:

náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.

TOXICIDAD AGUDA:

EFECTOS DEL METAL SOBRE EL ORGANISMO :

TOXICIDAD CRÓNICA Síndrome renal clásico : Proteinuria de bajo PM, aumento en la

eliminación de la enzima lisosoma ß galactosidasa ,

calciuria, glucosuria , niveles de urea . Síndrome de disfunción pulmonar : Síndromes obstructivos y restrictivo e

incluso fibrosis pulmonar.

EFECTOS DEL METAL SOBRE EL ORGANISMO:

TOXICIDAD CRÓNICA : Síndrome óseo de itaí-itaí En Japón , [ ]Cd se da un tipo de

osteomalacia dolorosa , con múltiples fracturas e I.

Renal . Síndrome cardiovascular Hipertensión arterial daño en la

pared de las arterias . Otras manifestaciones Perdida de peso , anemia , leucocitosis ,

amarillo en los dientes, etc.

Síndrome óseo de “Itaí- Itaí”.

Síndrome de Disfunción Pulmonar.

Cd y cáncer:

Cancerígeno de segunda categoría. El efecto cancerígeno del cadmio se

sospechó en 1965, tras el hallazgo de alguno casos de cáncer de próstata de trabajadores expuestos a cadmio

Ante la falta de datos se ha concluido que algunos compuestos de cadmio el riesgo de cáncer de próstata en el hombre y de pulmón

Patologías en la mujer:

Afecta a la actividad miometrial (en ausencia de embarazo).

Alteración del ciclo menstrual. Dismenorrea. Esterilidad. Abortos espontáneos. Mortinatos. Daño placentario. Aumento del nivel de testosterona en el

suero.

TRATAMIENTO:

INTOXICACIÓN AGUDA

INTOXICACIÓN CRÓNICA

OSTEOMALACIA

Paciente asintomático: - Descontaminación. - Lavado gástrico (el carbón activado no es de utilidad).Paciente sintomático: -Reposición hidroelectrolítica. -Administración de antídoto específico.

Antídoto específico. Vitamina D y Ca.

Antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución dextrosa al 5% por vía intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.

CASOS CLINICOS :

Envenenamiento agudo de cadmio por inhalación :

Paciente de 43 años ( profesión fundidor) entra en el hospital a causa de una disnea severa dos días después de la exposición a un humo amarrillo pardo producido por derretir cobre ; Una vez en el hospital se reveló una hipoxemia que fue tratada con un gas enriquecido por oxígeno administrado después de intubarlo ,aunque la [ ] de oxígeno fue aumentando la hipoxemia progresó y murió el día 11 en el hospital . La autopsia reveló alveolos alterados ninguno en buen estado ,algunos espacios alveolares con neumocitos otros con exudado causado por la fibrosis y hemorragias intrarveolares , todo esto causado por la presencia de grandes cantidades de cadmio en el pulmón que fue el causante de la disfunción pulmonar.

CASOS CLINICOS :

Cadmio induce osteomalacia : Un fabricante de baterías , que había estado trabajando

con Cd durante 36 años , tenia proteinuria típica de la disfunción tubular renal , había sido observado durante 25 años y durante los últimos 12 años el paciente había sufrido inhabilidad cada vez mayor de la parte gruesa del hueso , tras biopsias y estudios metabólicos detallados se demostró la osteomalacia severa típica , inicialmente respondió bien al tratamiento con Ca y Vit D. La exanimación del hígado en vida y muerte demostró altas concentraciones de Cd . Las alteraciones descritas estaban presentes en los huesos, sobre todo en las vertebras lumbares que eran probablemente el resultado de la deformidad de la parte gruesa del hueso que por el deposito de Cd . El mecanismo de desarrollo del Síndrome de Fanconni era una combinación de calcio dietético , déficit de Vit. D y la absorción de calcio perjudicada de la síntesis de Vit. D anormal que esta relacionada con la deposición de Cd en los túbulos alteración en la Reab. Tubular.