refrat gnaps new
Post on 28-Dec-2015
25 Views
Preview:
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus
(GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non
supuratif terbanyak pada anak. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang
menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena tidak ada perbedaan klinis dan
laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut dan yang sembuh
sempurna1.
Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta
hemolyticus group A tipe nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat
dengan tipe nefritogenik1.
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan penyakit yang sering ditemukan
pada anak. Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak,
hipertensi, edem, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun penyakit ini dapat
mengenai semua umur, tetapi GNA paling sering didapatkan pada anak berumur
2–10 tahun. Angka kejadian GNA sulit diketahui dan diperkirakan lebih tinggi
dari angka kejadian yang dilaporkan dalam kepustakaan sebab banyak pasien
yang tidak terdeteksi karena gejalanya ringan atau tidak menunjukkan gejala.2
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara
epidemik atau sporadik. Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada
tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan,
terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
1
dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan
terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%). 1
BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Glomerulonefritis Akut adalah suatu peradangan pada glomerulus yang
menyebabkan hematuria (darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah
merah dan proteinuria (protein dalam air kemih).1,2
2.2 Epidemiologi
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara
epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda,
antara 5-8 tahun.5 Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1.3 Di
Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan
170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, (24,7%), Bandung
(17,6%), dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan
1,3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%)1.
GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu
terhitung 10 - 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat
muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau
dewasa muda pada usia sekitar 4- 12 tahun dengan puncak usia 5 . 6 tahun. Lebih
sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-. 2 : 1. Tidak ada predileksi
khusus pada ras ataupun golongan tertentu3.
2.3 Patofisiologi
3
Sindrom nefritik akut merupakan salah satu manifestasi klinis
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS), dimana terjadi suatu
proses inflamasi pada tubulus dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya
suatu infeksi streptokokus pada seseorang. GNAPS berkembang setelah strain
streptokokus tertentu yaitu streptokokus ß hemolitikus group A tersering tipe 12
menginfeksi kulit atau saluran nafas. Terjadi periode laten berkisar antara 1 - 2
minggu untuk infeksi saluran nafas dan 1 - 3 minggu untuk infeksi kulit3.
Sindrom nefritik akut mengikuti infeksi saluran pernapasan atau infeksi pada
kulit yang disebabkan oleh strain “nefritogenik” dari streptokokus ß-hemolitikus
group A. Faktor yang menyebabkan hanya strain “nefritogenik” dari streptokokus
ß-hemolitikus group A ini belum diketahui secara pasti. Sindrom nefritik akut
biasnaya mengikuti streptokokus faringeal, selama musim hujan dan infeksi
streptokokus pada kulit atau pioderma selama musim panas. Walaupun epidemik
dari nefritis telah dijelaskan dalam hubungannya dengan infeksi tenggorokan
(serotipe 12) dan infeksi kulit (serotipe 49), penyakit ini secara umum bersifat
sporadis1,4,5.
Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam
kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu;
C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah
onset. Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun,
kebanyakan anak sembuh sempurna. Keadaan ginjal yang memburuk secara
persisten, abnormalitas urin selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan
4
sindrom nefrotik adalah tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka
merupakan indikasi untuk biopsi renal1,3,6.
2.4 Patogenesa
Glomerulonefritis akut dapat timbul setelah suatu infeksi oleh
streptokokus. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus.
Glomerulus mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan
bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini
membungkus selaput glomerulus dan mempengaruhi fungsinya. Glomerulonefritis
timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi.
Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas 3
tahun dan dewasa muda.1,2
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,
49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%1.
Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan
ditemukannya HLA-D dan HLADR. 3 Periode laten antara infeksi streptokokus
dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran
5
penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistim
imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan
menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang
melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas
netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Hipotesis lain
adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah
berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi,
kemudian mengendap dalam ginjal.1,6,7,8
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan
kelainan minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks
dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit,
serta penyumbatan lumen kapiler. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif
endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit
ini.3
Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari
yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang
dinding kapiler. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi
oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat dilihat dengan mikroskop
imunofluoresen. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
6
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-
Ab kompleks.1
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya1,2,3:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika
3. Parasit : malaria dan toksoplasma
7
2.5 Manifestasi Klinis
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang
pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan
(edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
8
mengandung darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah
dan 2 kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai. Dapat pula
timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi atau
diare.1,2,9
Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise,
nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis
dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau
sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah
itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa
berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik.
Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi
secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat
disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).1
2.6 Diagnosis
Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan jumlah protein yang bervariasi
dan konsentrasi urea dan kreatinin di dalam darah seringkali tinggi. Kadar
antibodi untuk streptokokus di dalam darah bisa lebih tinggi daripada normal.
Kadang pembentukan air kemih terhenti sama sekali segera setelah terjadinya
glomerulonefritis pasca streptokokus, volume darah meningkat secara tiba-tiba
dan kadar kalium darah meningkat. Jika tidak segera menjalani dialisis, maka
penderita akan meninggal. Glomerulonefritis akut yang terjadi setelah infeksi
selain streptokokus biasanya lebih mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali
9
timbul ketika infeksinya masih berlangsung. Pada pemeriksaan laboratorium
darah didapatkan laju endap darah meningkat, kadar haemoglobin menurun akibat
hipervomia (retensi air dan garam). Sedangkan pada pemeriksaan urin didapatkan
jumlah urin berkurang, berat jenis meningkat, haematuria makroskopik dan
ditemukan albumin, eritrosit, dan leukosit.1,4
Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis
berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus.Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,
bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar
komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa
keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti:1,10,11
• Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut
• Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal
• Hematuria idiopatik
• Nefritis herediter (sindrom Alport )
• Lupus eritematosus sistemik
2.7 Laboratorium
Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis
akut. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti
air cucian daging.2,3
10
Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir
semua pasien. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan
ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari.
Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.1,4
Pada pemeriksaan urin didapatkan :1,4
1. Jumlah urin berkurang
2. Berat jenis meninggi
3. Hematoria mikroskopiksel darah merah dan sedimen protein)
4. Albumin dalam urin (+) proteinuria
5. Eritrosit (++)
6. Leukosit (+)
7. Silinder leukosit
8. Eritrosit healin
9. Ureum dan kretinin darah meningkat
10. Albumin serum dan complemen serum ( globulin beta- IC ) sedikit menurun
11. Titer anti-streptolisin umumnya meningkat kecuali kalau infeksi sterptococus
yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja.
12. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita
Pemeriksaan darah menunjukan adanya anemia (kadang sifatnya berat)
dan peningkatan jumlah sel darah putih. Pemeriksaan darah untuk menilai fungsi
ginjal menunjukkan adanya penimbunan limbah metabolik yang bersifat racun.
Pada usg atau rontgen, pada awalnya ginjal tampak membesar tetapi
11
kemudianakan mengisut untuk memperkuat diagnosis seringkali diadakan biopsi
( pengambilan contoh jaringan ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop), juga
dilakukan pemeriksaan darah untuk antibodi dan infeksi2,12,13.
Umumnya laju filtrasi glomerulus (LFG) berkurang, disertai penurunan
kapasitas ekskresi air dan garam, menyebabkan ekspansi volume cairan
ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan
deposit kompleks imun. Sebagian besar anak yang dirawat dengan GNA
menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.1,
Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular
dan membaik bila edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya
pemendekan masa hidup eritrosit. Kadar albumin dan protein serum sedikit
menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit
imun kompleks pada mesangial glomerulus.1
Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan
GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus
tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus.1,2 Bila
biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen
streptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi
10- 14 hari setelah infeksi streptokokus.Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-
80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi
streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.Titer
antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B
(DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada
12
keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95%
kasus.2
2.8 KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang sering terjadi adalah5,6:
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memngeras dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
13
2.9 Penatalaksanaan
a. Diet dan Simptomatik
Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah
selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.
Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-
4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.1,3,14
Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada
penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.
Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.
Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,
sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi1,3,14
b. Antibiotik
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya
infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama
sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena
terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi
dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Jika
14
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis. 1,3,6,12
c. Pengontrolan tekanan darah
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan
apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat ( klirens kreatinin <
60 ml/1 menit/1,73 m2), BUN > 50 mg, anak dengan tanda dan gejala uremia,
muntah, letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. 1,3
Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi
ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya
diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 –
150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral
atau intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual.1,3
Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari
daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan
hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau
reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8
m/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120
mmHg) diberi diazxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2
mg/kgBB iv1,3.
Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6 jam atau
diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6 jam bila
diperlukan. 1,3
15
d. Keseimbangan cairan
Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium.2,3,12
Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas
permukaan tubuh/hari ) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila
berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2mg/ kgBB, 1-2
kali/hari. 1,3
Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan
hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea kurang dari 75 mg/dL atau
100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgBB/hari. Pada
edem berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan
bila edem minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/ hari. Bila disertai
oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang
menetap, terjadi pada 5-10 % anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan
berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.1,3,6
2.10 Prognosis
Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS
antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu,
pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan
gambaran histologis glomerulus. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik
dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada
dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.2,3
Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan
prognosis yang baik. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.
16
Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus
menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa
minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.18 Angka kematian pada
GNAPS bervariasi antara 0-7 %.2 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada
anak, maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan
ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat
tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS
berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian
hari.1,14,15
Prognosis juga tergantung kepada penyebab dan usia penderita.
Jika penyebabnya adalah penyakit autoimun (tubuh membentuk antibodi untuk
menyerang sel-selnya sendiri), maka biasanya pengobatan akan mampu
memperbaiki keadaan penderita. Jika penyebabnya tidak diketahui atau usia
penderita telah lanjut maka prognosisnya lebih buruk1,16.
BAB III
PENUTUP
17
Glomerulonefritis Akut (Glomerulonefritis akut, Glomerulonefritis Pasca
Infeksi) adalah suatu peradangan pada glomerulus yang menyebabkan hematuria
(darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria
(proteindalam air kemih).
Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS
antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu,
pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan
gambaran histologis glomerulus. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik
dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada
dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus
18
top related