wrd, referat, gnaps

41
REFERAT GNAPS (Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus) Pembimbing : dr. A. Septiarko, Sp. A dr. Hj. Elief Rohana, Sp. A, M. Kes. Diajukan Oleh: Acep MS , S.Ked J 500 040 006 FAKULTAS KEDOKTERAN 1

Upload: ace-zamzam

Post on 26-Jul-2015

379 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: wrd, referat, GNAPS

REFERAT

GNAPS

(Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus)

Pembimbing :

dr. A. Septiarko, Sp. A

dr. Hj. Elief Rohana, Sp. A, M. Kes.

Diajukan Oleh:

Acep MS , S.Ked

J 500 040 006

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2012

1

Page 2: wrd, referat, GNAPS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah

untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan

pada struktur ginjal yang lain.1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai

dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi

utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,

sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada

tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi,

meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2

Indonesia pada tahun 2007, melaporkan adanya 270 pasien yang dirawat di rumah sakit

pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul

berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan

perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun

(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa

mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,

kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar

80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.4

1.2.   TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis,

penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan

berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

2

Page 3: wrd, referat, GNAPS

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.   ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara

vetebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks

dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di

korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks

terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. 5

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,

sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus

yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.5

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan

dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru

tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia

struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.5

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle

dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.

3

Page 4: wrd, referat, GNAPS

Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan

urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Vaskularisasi pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel

dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.5

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3ˉ

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

4

Page 5: wrd, referat, GNAPS

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk

dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain

itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam

tubuh secara berlebihan.5

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan

cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak

akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam

plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi

dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi

urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi

dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.5

5

Page 6: wrd, referat, GNAPS

2.1.2.   Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh

simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula

(“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari

arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan

kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola

itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang

oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial.5

Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam

daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah

luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-

tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel

viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis

glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi

seluruh lumen kapiler.5

Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan,

yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.

Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada

membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis

glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .

Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan

sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler

atau fibrosa. 5

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar

korteks.

6

Page 7: wrd, referat, GNAPS

2. glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke bagian

dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan

merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.

Gambar 3. Bagian-bagian nefron

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang

mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal

glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan

mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan

sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-

tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-

pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial

dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding

7

Page 8: wrd, referat, GNAPS

kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin berperan

dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui

fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio

jukstaglomerular.5

Gambar 4. Kapiler glomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus

menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel

endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif

yang kuat. Muatan anion ini adalah hasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam darah relatif memiliki isoelektrik yang

rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler

gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.5

8

Page 9: wrd, referat, GNAPS

gambar 5. anatomi sistem ginjal 6

2.2.   FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding

kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi

plasma seperti  elektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat

molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan

globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum

meningalkan ginjal berupa urin.5,6

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan

penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron

glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler

glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.5,6

9

Page 10: wrd, referat, GNAPS

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia

untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.5,6

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :

-  tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

-  tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

-  tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

-  tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak

mengandung protein.

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin

atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun          = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun           = 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun                  = 0,55

10

Page 11: wrd, referat, GNAPS

2.3.  GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1.    DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus 

(GNAPS) adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema,

hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (azotemia). Merupakan proses radang non-supuratif yang

mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe

nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.1,4

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya

korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit

dan prognosis.6

2.3.2.  ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi

saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup

A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-

14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar

10-15%.6,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan

bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

11

Page 12: wrd, referat, GNAPS

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma 6,7

2.3.2.1.   Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk

pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang

heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus

hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a.     Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O

bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup

dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung

dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap

sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini  menghambat hemolisis oleh

sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum

antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan

adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi

setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

12

Page 13: wrd, referat, GNAPS

b. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh

pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat

oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak

bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan

diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9

2.3.3.   PATOFISIOLOGI

Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur

membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan

bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam

membran basalis, selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan

yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis

dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).

13

Page 14: wrd, referat, GNAPS

Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel

mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk

oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-

antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai

bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan

cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.1,6

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap

di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan destruksi pada

membran basalis glomerulus.1

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator

utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar

dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau

menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam

kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah

atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan

miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul

antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2

sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh

imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.1,6

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap

IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah

yang kemudian mengendap di ginjal.1

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin

14

Page 15: wrd, referat, GNAPS

ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem

komplemen.1

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan

mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel

endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks

terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis

difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek

imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran

basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam

membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.1,5

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari

kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil

cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding

kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian

mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat

berlokalisasi pada tempat-tempat lain.1,5

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.

Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan

kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post

steroptokokus.1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya

kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis

sebagai berikut :1

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

15

Page 16: wrd, referat, GNAPS

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis

ginjal.4

2.3.4.   PREVALENSI

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur

5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan

pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki

laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan

adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku

atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi

meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya

tidak sehat.2,4

2.3.5.   GEJALA KLINIS

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah

dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-

kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya

edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan

dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium,

zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.2,6

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari

sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata

dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)

16

Page 17: wrd, referat, GNAPS

akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari

sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata

dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada

berat peradangan glomerulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa

cepat dilakukan pembatasan garam.1,5,6

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada

akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada

hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang

mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare

tidak jarang menyertai penderita GNA.1,6

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih

belum diketahui dengna jelas. 1,6

2.3.6.   GAMBARAN LABORATORIUM

17

Page 18: wrd, referat, GNAPS

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,

leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-

lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal

seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya

proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total

hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi

C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.

Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,6,9

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan

dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal

kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung

lebih lama.2,5

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.

Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen

sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim,

ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh

karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin

O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun

beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap

lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada

awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan

secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7

18

Page 19: wrd, referat, GNAPS

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks

imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak

perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1

2.3.7.   GAMBARAN PATOLOGI 8,12

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada

korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.8

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler

dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,

infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak

membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang

mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.12

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan

pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembesaran glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan

infiltasi lekosit PMN

19

Page 20: wrd, referat, GNAPS

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari

sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di

subephitelia.(lihat tanda panah)

20

Page 21: wrd, referat, GNAPS

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.

Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan

mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 8,12

2.3.8.   DIAGNOSIS

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti

untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis 

akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.

Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria

makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic

hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari

setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,4,6

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang

menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membrano proliferatif, nefritis lupus, dan

glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.11

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya  cepat membaik

(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria  masih

lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan

tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan

21

Page 22: wrd, referat, GNAPS

glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu

6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang

lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat

infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,11

2.3.9.   DIAGNOSIS BANDING 1

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1.   Nefritis IgA

Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan

hematuria makroskopik secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan dengan

ISPA. Hematuria makroskopik biasanya bersifat sementara dan menghilang bila ISPA mereda,

namun akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang berkaitan dengan ISPA.

Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala, kecuali hematuria mikroskopik

dengan proteinuria ringan masih ditemukan pada urinalisis. Edema, hipertensi, dan penurunan

fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan. Kadar IgA serum biasanya meningkat pada 10-20% dari

jumlah kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen (C3 dan C4) dalam serum biasanya

normal. Diagnosis pasti biasanya dibuat berdasarkan biopsi ginjal.

2. Lupus nefritis

Lupus nefritis adalah peradangan ginjal yang disebabkan oleh lupus eritematosus sistemik (SLE), penyakit dari sistem kekebalan tubuh. SLE biasanya menyebabkan kerusakan pada kulit, sendi, ginjal, dan otak.

Penyebab dari lupus tidak diketahui. Banyak faktor yang mungkin memainkan peran, termasuk

SLE lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria keturunan-a gen diwariskan oleh orang tua

22

Page 23: wrd, referat, GNAPS

infeksi virus

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Alopesia, butterfly rash, discoid lupus

photosensitivity, ulkus pada mulut / nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen,

asites, splenomegali.

Pemeriksaan laboratorium :

Darah tepi : Anemia normositik normokrom, retikulositosis, trombositopenia, leukopenia, waktu

protrombin / waktu tromboplastin partial biasanya memanjang. Imunoserologis : Uji Coomb (+),

Sel LE (+).

Diagnosis dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas, dengan gambaran biopsi

ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa

proliferatif difusa.

3. Glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penyakit pada

glomerulus ginjal dan penurunan progresif fungsi ginjal untuk waktu yang lama atau dapat

dikatakan suatu kelainan dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal

selama bertahun-tahun. Merupakan glomerulonefritis tingkat akhir (“end stage”) dengan

kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan

fungsi ginjal yang irreversible.

Timbulnya GNK didahului oleh infeksi akut ekstra renal, terutama di traktus respiratorius

bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat

menyebabkan adalah faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi.

Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat

akibat  glomerulonefritis yang berlangsung lama. Gejala utama yang ditemukan adalah :

1.      Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.

2.      Hematuri

23

Page 24: wrd, referat, GNAPS

3.      Edema, penurunan kadar albumin

4.      Hipertensi, Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium :

1.      Urinalisis

2.      Pemeriksaan darah lengkap

3.      Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan

diagnosis.

Penatalaksanaan

Medikamentosa :

1.  Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

 2. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

3.  Pengawasan hipertenasi dengan antihipertensi.

4.  Pemberian antibiotik untuk infeksi.

 5. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

24

Page 25: wrd, referat, GNAPS

2.3.10.    PENATALAKSANAAN 1,4

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu

untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya

penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus

yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,

sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis

seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini

sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg

BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan

eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah

garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka

diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian

cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal

jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus

dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07

mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat

parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah

dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan

25

Page 26: wrd, referat, GNAPS

usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat

dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat

dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diuretikum diberikan pada glomerulonefritis akut, dengan pemberian furosemid (Lasix)

secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada

hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4

2.3.11.   KOMPLIKASI

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, edema paru,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung

dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang

menurun.1,6

2.3.13.   PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis

akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya

26

Page 27: wrd, referat, GNAPS

sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum,

kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen

serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat

selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat

baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang

persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.

3

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria)

pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi

tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis

akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis

penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih

dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh

karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis  kresentik ekstra-

kapiler dan gagal ginjal kronik.6,11

BAB III

KESIMPULAN

27

Page 28: wrd, referat, GNAPS

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut

paling lazim terjadi pada anak-anak 5 sampai 10 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja

dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wanita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang

sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi

glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal,

terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan

A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen

disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah,

anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering

ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi

ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.

Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet

bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu, sementara

kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi streptokokus.

Prognosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa

tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

28

Page 29: wrd, referat, GNAPS

1. Wiguno .P, et al, 2009, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, , Balai Penerbit

FKUI: Jakarta. Hal: 969

2. Husein Alatas, 1995, Glomerulonefritis akut, Infomedika: IDAI: Jakarta.

3. Yumi.J, 2009, GNA, http://youmedical zone.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/

4. Antonius, P, et al, 2010, Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus, dalam: Pedoman

Pelayanan Medis, PP IDAI: Jakarta. Hal: 89-91

5. lorraine, W dan Sylvia, P, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ed

6, EGC, Jakarta. Hal: 867

6. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus, EGC: Jakarta. Hal: 1813-1814

7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.2000

8. http://www/.5mcc.com/ Assets/ original article of glomerulonefritis/TP0373./2008/html.

9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.laboronline2010.

10. Potter,http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/potter.0005/2601000596/pi/article.jhtm?

term=g lomerunopritis+salt+dialysis.2003/html

11. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/

11_HematuriPadaAnak/2009/efr

12. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologiaglomerulonefritis/19-20x.JPG.

2006/ocid

29