neumonía adquirida en la comunidad (nac)

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADEDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

DEFINICIÓNLa neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, que produce un proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar y que se caracteriza por la presencia de tos, usualmente productiva, acompañada en ocasiones por otros síntomas como fiebre, dolor pleurítico y/o taquipnea.

CAP HCAP HAP/VAP

Morbilidad/Mortalidad

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

NACInflamación del parénquima pulmonar y espacios alveolares de

origen infeccioso que se desarrolla en la población Gral.

Se excluyen:҉ Neumonías tras ser dados de alta recientemente (hasta 10 días)҉ 3 días a + después de hospitalización҉ Enfermos institucionalizados en centro de salud, asilos u hospitalización

domiciliaria҉ Inmunodeprimidos: linfomas, cáncer, sida o fármacos inmunosupresores.҉ Tuberculosis, fibrosis quística҉ Neumonía por aspiración

NIH

Las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC)

que requieren tratamiento en la Unidad de

Cuidados Intensivos (UCI) representan entre el 10

y el 30% de los pacientes hospitalizados por NAC.

Mortalidad : 21 a 54%

INCIDENCIA ANUAL:

Adultos 8 a 15 por 1000 personas / año,

>es de 75 años 34 / 1000

Niños de 1 a 5 años (34-40 casos por 1000 niños

Especialmente frecuente durante el invierno.

EPIDEMIOLOGÍA

1. Edad superior a 65 años.

2. Patologías pulmonares crónicas: EPOC,bronquiectasias, etc.

3. Enfermedades crónicas: Insuficiencia renal, IC,DM, etc.

4. Hábitos tóxicos: tabaquismo o alcoholismo.

5. Enfermedades que afecten al nivel deconciencia (coma, demencia, intoxicación etílica,etc.) o que alteren los mecanismos de defensacontra la aspiración/inhalación: ictus,enfermedades degenerativas, etc.

6. Tratamiento crónico con corticoides u otrosinmunosupresores.

FACTORES DE RIESGO (PREDISPONENTES)

30 – 50% de casos no se logra identificar el agente infeccioso.10 – 20% casos infecciones polimicrobianas

ORDEN DE FRECUENCIA

Streptococcus pneumoniae: 40-60% de los casos. Haemophilus influenzae Mycoplasma Pneumoniae Chlamydia pneumoniae Virus influenza, parainfluenza Adenovirus Virus Sincitial respiratorio

Legionella pneumophila: 2- 8 % de casos .. pacientes inmunodeprimidos Gramnegativos (Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa o Acinetobacter baumanni)

//Staphylococcus aureus: < 5% de casos

10-20% de los casos.

10% de las NAC (Neumonía atípica).

ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA

SEGÚN LA CONDICION DEL PACIENTE

MECANISMOS DE DEFENSA

a) Específicos: Inmunidad humoral e Inmunidad celular

b) Inespecíficos: Transporte mucociliar, reflejo tusígeno, depuración

linfática, acidez gástrica.

Interleukina 17

Interleukina 22

Interleukina 1

FNT alfa

Interleukina 23

Cemokinas, Factor estimulante de colonias, moléculas de

adhesión

MICROBIOS

MICROBIOS

ETIOPATOGENIA

Inhalación Directa (+ frecuente)

Microaspiración Broncopulmonar

Diseminación hematógena

Por diseminación directa/contigüidad a partir de un foco

extrapulmonar

Alteración en mecanismos de defensa(específicos –inespecíficos), introducción sondas NG

Endocarditis infecciosa: émbolos sépticos

Heridas torácicas infectadasMediastinitisInfección abdominal alta …

MECANISMO DE INFECCIÓN

Cuadro típico

Inicio brusco < de 24 horas, Fiebre de más de 37,8 °C, escalofríos Postración Tos productiva con expectoración

purulenta Dolor torácico de características

pleuríticas. Estertores crepitantes, soplo tubarico

o egofonía Condensación homogénea y bien

delimitada que afecta todo un lóbulo.

• Leucocitosis• La complicación mas frecuente es el

EMPIEMA Disnea

Cuadro atípico

Presentación insidiosa Cuadro subagudo: Fiebre sin escalofríos Cefalea Mialgia Artralgias Tos seca Auscultación suele ser normal. A veces

algunas crepitaciones y sibilancias. Radiológicamente: Patrón intersticial o de

Multiples focos. Leucocitosis leve Molestias torácicas inespecíficas Clínica

extrapulmonar (cefalea, trastornos GI, artromialgias, etc.).

Pacientes >65 años: Síndrome

confusional, agravamiento de

enfermedades previas, ausencia

del cuadro clínico típico

Manifestaciones Extrapulmonares:

Esplenomegalia (C. psittaci)

Hepatitis (C. burnetti)

Anemia hemolítica autoinmune, Eritema multiforme,

ataxia (M. pneumoniae)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICAS NEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS

SINTOMAS PSITACOSIS FIEBRE Q TULAREMIA MYCOPLASMA LEGIONELLA CHLAMYDIA

Confusión + / - +

Cefalea + +

Meningismo + + / -

Mialgia + + + +

Dolor ótico + / -

Pleuritis + / - +

Dolor Abdom +

Diarrea + / - +

SIGNOS

Rash +/- Horder +/- Erit Mu +/-

Raynaud + / -

Faringitis + + / - + +

Hemoptisis + +

N. Lobar + / - + / - + / - + / - + / -

Cardiacos endocard miocard Mioc,BAV Endoc,mioc

Esplenomegal + +

Bradicardia + + / - +

NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICAS NEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS

RX PSITACOSIS FIEBRE Q TULAREMIA MYCOPLASM LEGIONELLA CHLAMYDIA

Infiltrado Parche

Consolidac

Parche

Consolid

Cuerpos de

Ovid

Parche Parche

Consolidac

Lesión

circunscrit

única

Adenopatía hiliar

bilateral +

Derrame Pleural + sanguinol + / - pequeña + / - pequeño

/ moderado + / -

Tras iniciar el tratamiento mejoría sintomática a los 3-5 días

Disminución de sintomatología resp. (tos o disnea), la fiebre

Mejoría del intercambio de gases (pulsioximetría)

Normalización del recuento de leucocitos

Normalización de las imágenes radiológicas (+ lenta y progresiva)

Negativización de cultivos(hemo, de secreciones respiratorias) en 24 – 48 horas de iniciada la antibioterapia.

CURSO CLINICO

C

O

N

D

E

N

S

A

C

I

O

N

A

G

U

D

O

TÓRAX INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN DX.

A

S

I

M

E

T

R

I

C

O

Febril

TaquipneaVV +++ Matidez

MV +

Broncofonía +++

Pectoriloquia +++

Soplo tubárico en “a”

Exudativo

(Neumonia)

TaquipneaVV - - -

Amplexacion ↓

Matidez o

sub matidez

MV ↓

Broncofonía

No exudativo

(Atelectasia)

Asimetría de

tórax

(enfisema

complicado)

VV +++

Amplexacion ↓

Matidez o

sub matidez

MV ↓

Broncofonia ++

Crujidos

Retráctil

(Fibrotórax)

C

R

O

N

I

C

O

Normal o

taquipneaNormal o VV ++

Normal o

Matidez

Soplo cavitario en “o”

MV normal o ↑Tumoral

S

I

M

E

T.

TaquipneaVV Normal

Amplexación ↓Normal

Crépitos

Crujidos con

predominio basal

EPID

SEMIOLOGÍA

EVOLUCIÓN RADIOLOGÍCA

PATRONES RADIOLOGICOS

CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Gram (+)

CAP | STREPTOCOCCUS

PNEUMONIAE

Lobar.

Homogénea.

Broncograma aéreo.

Expectoración amarillenta con hemoptosis.

Dolor pleural.

Inicio súbito.

CAP | STREPTOCOCCUS

PNEUMONIAE

CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

ESTADOS DE PROGRESION

CONGESTIÓN24 horas iníciales

Macro: Enrojecimiento y arcillosaMicro: Congestión vascular y

edema alveolar. Pocos neutrófilos y muchas bacterias.

HEPATIZACIÓN ROJA2° día (consolidación)

Macro: semejanza al hígado color rojizo

Micro: Alveolos con GR extravasadosNeutrófilos

FibrinaMenos bacterias

HEPATIZACIÓN GRIS3° – 5° día

Macro: Seco, friable y su color es pardo grisáceo

Micro:Incrementa fibrina intra-alveolarMuchos Neutrófilos y Macrófagos

Pocas bacterias

RESOLUCIÓN7°-10° días

Resorción de material inflamatorioRestauración de arquitectura

pulmonar

CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA

Gram (-)

CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA

Lobar.

Hepatomegalia.

Esplenomegalia.

Hemoptoicos.

CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA

CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE

CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Infiltrado intersticial.

CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE

CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Gram (+)

CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS 80% peds derrame pleural.

Neumatocele.

Infiltrado heterógeno bilateral difuso.

CAP | KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Gram (-)

CAP | KLEBSIELLAPNEUMONIAE

Lobar.

Cavitaciones.

CAP | KLEBSIELLA PNEUMONIAE

OTRAS

LA PSITACOSIS U ORNITOSIS es una

enfermedad infecciosa que suele ser

transmitida a los humanos por las

aves pertenecientes a las familias de

los loros, los pavos y las palomas. La

enfermedad es causada por la

bacteria Chlamydophilapsittaci (oChlamydia psittaci)

HAEMOPHILUS INFLUENZAE PHNEUMONIA

NEUMONIA POR

INFLUENZA

Varicela

(miliar confluente)

NEUMONIA POR

CMV

Neumonía intersticial debida a CMV

Realización de Rx detórax de seguimiento

Descartar la aparición de complicaciones

De evolución natural: abscesos, derrame pleural, distrés respiratorio, … Iatrogenia (neumotórax al implantar una vía central o por ventilación mecánica

Pacientes sanos < 50 años: Resolución radiológica en 4 sem. Ancianos y enfermedades crónicas respiratorias (EPOC) sólo un 20% presentan resolución radiológica en 4 semanas). Neumonía por Legionella muy tardía en su resolución, persistiendo la imagen radiológica en 50% de casos a las 12 sem

de haberse iniciado el cuadro.

Derrame pleural/empiema

36-57% de los pacientes en tx … derrame pleural paraneumónico de cuantía variable.

Complicación asociada con aumento de mortalidad y causa de fiebre persistente a pesar de antibioterapia.

Salvo que el derrame pleural sea de una cuantía mínima, siempre se debe realizar una toracocentesis para evaluar el líquido pleural, ya que si éste presenta características de empiema debe ser drenado lo antes posible.

NEUMONIA CON DERRAME

COMPLICACIONES

Absceso pulmonar Complicación rara > frecuencia en

pacientes con alteraciones del nivel de conciencia o de la tos/deglución … alcohólicos o los demenciados.

Posibilidades etiológicas bacterias anaerobias, S. aureus, bacilos gramnegativos o el Streptococcusmilleri.

Pauta larga de antibioterapia … buenos resultados, muy excepcional realización de intervención qx.

Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg … saturación por

pulsioximetría < 88-90% Tx: oxigenoterapia, valorar la

instauración de ventilación mecánica en caso de hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno, acidosis respiratoria o inestabilidad hemodinámica a pesar de la instauración de tratamiento médico.

Bacteriemia/sepsisSuelen ser más % en pacientes con enfermedades crónicas previas, edad avanzada, derrame pleural o la afectación de más de un lóbulo pulmonar.

Infección metastásicaen pacientes con septicemia secundaria a la neumonía. Puede cursar con meningitis, peritonitis, endocarditis, artritis séptica opericarditis purulenta (en relación directa con empiema).

Sospecha NAC

Cuadro típico – atípico NAC EXPLORACIÓN FÍSICA: fiebre, auscultación pulmonar patológica

(crepitantes u otros ruidos respiratorios sobreañadidos).

Realización obligatoria Rx tórax en proyecciones frontal y lateral

INICIAR TX EMPÍRICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Análisis de esputo. Esputo de buena calidad < de 10 células epiteliales y > 25 PMN por campo. Rentabilidad de prueba se reduce con antibioterapia previa. En pacientes con dificultad para la expectoración, con posibilidad de infección por tuberculosis,

Pneumocistis jirovecci o germen que se considera necesario filiar: conseguir una muestra de esputo inducido mediante nebulización de suero salino

Pruebas no invasivas

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Hemocultivos.

Realiza en todos aquellos pacientes que precisen el ingreso hospitalario. Sensibilidad muy escasa (7-16%), gran especificidad (90-100%)

Antigenuria de neumococo y Legionella.

Detección de antígenos de neumococo y Legionella en la orina. Mediante técnicas de inmunocromatografía

Discreta sensibilidad (66% del neumococo y 70-80% en la Legionella) y elevada especificidad (del 100% aproximadamente) en ambas bacterias.

Estos antígenos pueden permanecer positivos durante meses tras la resolución de la neumonía.

Análisis y cultivo del líquido pleural

PCR

Pruebas Invasivas neumonías graves y/o con mala rpta al tx ATB empírico inicial

Broncoscopia. Lavado, cepillado broncoalveolar y el cultivo de las muestras obtenidas. Realiza en todos aquellos pacientes de riesgo que no respondan a la terapia inicial antes de modificarla.

Punción-aspiración con aguja fina transtorácica (PAAF) Punción trans-traqueal Biopsia pulmonar a cielo abierto

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

IC TEP Exacerbación de patología respiratoria

crónica (EPOC, asma, etc.) Otras Infecciones de las vías

respiratorias Procesos no infecciosos: bronquiolitis

obliterante no organizada, alveolitis alérgica extrínseca

ortopnea, DPN, ingurgitación venosa yugular, desplazamiento del ápex cardíaco a la auscultación

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ESCALAS PRONÓSTICAS

Determinan la ubicación del paciente para recibir el TxValor predictivo de mortalidadìndice de severidad de neumonía

CURB- 65CRB- 65

Escala de Fine

SCORE DE CALIFICACION

PARA RIESGO DE

MORTALIDAD A 30 DIAS:

FINE

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

SCORE DE SEVERIDAD CURB-65

Confusión Uremia>7 mmol/l FR> 30 / min PAS< 90,

PAD< 60mmhg

Edad>65 a

CURB 0-1 TTO extrahospitalarioCURB 2 Ingreso hospitalarioCURB>=3 Ingreso en UCI

Más reciente modificación de los criterios de la BTS, de un análisis multivariado de

1068 ptes, que identificaron estos 5 factores indicadores de mortalidad: Si CURB : O: O.7%, Si 3 : 14.5% 4: 40% ó, 5: 57%

Escala CRB-65:Confusión (1) Respiración > 30 x´ (1)PAS < 90 mmHg (1)

Edad > 65 (1)

PUNTAJE MORTALIDAD: Riesgo Bajo 1 : 1-5% Riesgo Intermedio 2 : 9 – 15%Riesgo Alto 3 : 25 – 50%

NEUMONIA SEVERA INGRESO A UCI

CRITERIOS MAYORES

1 de 2

1. Necesidad de ventilación mecánica.

2. Shock séptico .

3 CRITERIOS MENORES

1. Frecuencia respiratoria > 30 / min

2. PaO2 / FiO2 < 250

3. Infiltrados multilobares

4. Confusión – Desorientación

5. Uremia ( > 20 mg / dl )

6. Leucopenia ( < 4000 células / mm3 )

7. Trombocitopenia ( < 100,000 / mm3 )

8. Hipotermia ( Tº < 36ºC )

9. Hipotensión que demande reto de fluídos agresivo.

La evolución de la NAC depende más del tratamiento inicial empírico que del conocimiento delpatógeno causal; de ahí la importancia del tratamiento a utilizar.

Sin un diagnóstico y abordaje terapéutico adecuados, la tasa de mortalidad de la NAC porneumococo es 35% a 45% dentro de las primeras 24 horas de la hospitalización.Adicionalmente, este índice se eleva en 10% a 15% pasadas las primeras 24 horas.

El 60% de las muertes ocurre dentro de los 5 días iniciales.

El tratamiento ha de iniciarse lo más pronto posible, antes de que transcurran 4 horas desde el diagnóstico

TRATAMIENTO DE NAC

GRUPO I: PACIENTES AMBULATORIOS SIN FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (no atb

previos), NO SIGNOS DE GRAVEDAD

MICRORGANISMO

Streptococcus pneumoniae. Micoplasma pneumoniae. Chlamydia pneumoniae Hemophilus influenzae. Virus respiratorios.

•Misceláneos:Legionella.Mycobacterium tuberculosis.Hongo endémico.

TRATAMIENTO 7- 10 días

Macrólido de generación avanzada:Azitromicina 500 mg VO c/24 hClaritromicina 500 mg VO c/12 hEritromicina 500 mg c/6 h

Doxiciclina.100 mg VO c/12 h

MORTALIDAD 1 – 2 %

Telitromicina 800 mg/24 horas, VO

GRUPO I: PACIENTES AMBULATORIOS CON FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (atb

previos, residencia en asilo..) , CON COMORBILIDAD – NO SIGNOS DE GRAVEDAD

MICRORGANISMO

Streptococcus pneumoniae. Micoplasma pneumoniae. Chlamydia pneumoniae Hemophilus influenzae. Virus respiratorios.

•Misceláneos:Legionella.Mycobacterium tuberculosis.Hongo endémico.

TRATAMIENTO

Fluoroquinolona de generación avanzada:Moxifloxacino 400 mg VO c/24 h

Levofloxacino 500 mg VO c/24 h

Beta lactamico + Macrólido

Amoxicilina-Clavulanato 2 gr VO c/12hCeftriaxona 1-2 g IM IV c/24hCefpodoxima 400 mg PO c/12 h

Cefuroxima 500 mg PO c/12 h

GRUPO II : PACIENTES CON CRITERIOS DE HOSPITALIZACION NO TRIBUTARIOS DE UCI

MICROORGANISMOSPneumococoHaemophilus influenzaeMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniaeLegionellaInfección mixta AnaerobiosEntéricos Gram negativosVirus respiratorios

MisceláneasMoraxella catarrhalis, Mycobacterium tuberculosis, hongos endémicosStafiloco aureus

TRATAMIENTO 10 – 14 días

Fluoroquinolona respiratoria

Beta lactámico + Macrólido

MORTALIDAD 5 – 10 %

Monoterapia: levofloxacino (500 mg /24hs, administrado cada 12 hs las primeras 24-48 hs

Terapia combinada: cefotaxima (1 g/6 hs, iv) oceftriaxona (1-2 g/24 hs, iv) oamoxic-clavulánico (1.000/200 mg/8hs, iv)

+(azitromicina o claritromicina – 500 mg/12 horas, iv).

GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI

ORGANISMO TERAPIA 10 – 14 días

Pneumococo ( Incluyendo DRSP ).Haemophilus influenzae.Micoplasma pneumoniae.Chlamydia pneumoniae.Infección mixta:( Bact. Atípica )Entéricas Gram. Negativas.Aspiración (anaerobios).Stafiloco aureusVirus.Legionella sp.

Misceláneos:Mycobacterium tuberculosis, hongo endémico, pneumocistis carinii.

ß-lactámicos + Fluorquinolona o Macrólido

Cefotaximaceftriaxona

ampicilina/sulbactam

Ó

Fluorquinolona + Aztreonam

MORTALIDAD 40 %

GRUPO III : PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION POR

PSEUDOMONA

ORGANISMO TERAPIA 14 días

PSEUDOMONAFACTOR DE RIESGO

Fibrosis quísticaLesión previa pulmonar

Bronquiectasias VIH con CD4 < 100 / mm3

Neutropenia < de 1000 / mm3

Uso crónico de corticoides >10 mg/dAntibioticoterapia de amplio espectro

> 72 Hrs en último mes

Beta lactámico antipseudomonaPiperacilina – Tazobactam

CefepimeImipenem

Meropenem+

Ciprofloxacino ó Levofloxacino

ÓB-lactámico antipseudomona +

Aminoglicosido y AzitromicinaÓ

B-lactámico antiopseudomona + aminoglicósido + fluorquinolona

GRUPO III : PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION ESPECIFICO

ORGANISMO TERAPIA

STAFILOCOCUS AUREUS METICILINO-RESISTENTE ADQUIRIDO EN LA

COMUNIDAD

ANAEROBIOS

INFLUENZA A

Agregar Vancomicina óLinezolid

ClindamicinaPenicilina – Metronidazol

OseltamivirZanamivir

CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLINICA

Tº < 37.8 OºC

Frecuencia cardiaca < 100

Frecuencia respiratoria < de 24

PA sistólica > 90 mmHg

SaO2 > 90 % ó PaO2 > 60 mmHg con FiO2 0.21

Capacidad de ingesta oral

Estado mental normal

CAUSAS DE FRACASO AL TRATAMIENTO

Enfermedad avanzada grave

Antibiótico inadecuado

Inadecuada dosificación del antibiótico

Diagnóstico clínico inadecuado

Diagnóstico microbiológico inadecuado

Huésped inmunocomprometido

Neumonía complicada

Superinfección

AGENTES IMNUNOMODULADORES ??

TRATAMIENTO DE LA NAC

MACROLIDOS

V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13

factor nuclear kappa B (NF-Kb)

Alteran virulencia

Disminución de afluencia de neutrófilos y

mitiga actividad de los neutrófilos en los

pulmones inflamados y las vías

respiratorias.

EPOC: aumento en 10 años

la supervivencia

MACROLIDOS

V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13

ESTATINAS

ESTATINAS

HMG-CoA

reductasa

Acido

Mevalónico

Colesterol

IsoprenoidesPROTEÍNA G

NF-kB

Disminución Profunda y

Generalizada de la Respuesta

InflamatoriaV.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13

• Disminuyen 47% mortalidad.

• Ya estaban tomando estatinas días previos al

diagnóstico de neumonía.

ESTATINAS

V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13

ASPIRINA

ASPIRINA

CICLOOXIGENASA 2

ACIDO ARAQUIDONICO LIPIDOS BIOACTIVOS

(PGE2)

PPARα

V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13

• Chalmers y cols: 1007 pacientes con NAC• Reducción del 37% en la mortalidad.

• Winning y cols: 127 ancianos con NAC grave.• 40 pacientes tuvieron menor necesidad de ingreso a UCI y menor estancia hospitalaria.

Winning J y cols. Anti-platelet drugs and outcome in severe infection: clinical impact and underlying mechanisms.

Platelets 2009

Chalmers y cols. Prior statin use is associated with improved outcomes in

community acquired pneumonia. Am J Med 2008.

ASPIRINA

GLITAZONAS

• Activan el PPAR – gama que suprime las reacciones

inflamatorias.

• Aumentan el riesgo de neumonía grave o infecciones del

tracto respiratorio.

Singh S, Loke YK, Furberg CD. Long-term use of thiazolidinediones and the associated risk of pneumonia or lower

respiratory tract infection: systematic review and meta-analysis. Thorax; 2011 Feb 15.

CORTICOESTEROIDES

INHIBEN MIGRACION LEUCOCITOS

POLIMORFONUCLEARES

REGULACION

GENES

TRANSMISION DIRRECTA DE SEÑALES AL NUCLEO

REDUCE TRANSCRIPCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS

REDUCE LA EXPRESION DE PROINFLAMATORIOS

V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13

CORTICOESTEROIDES

• Los glucocorticoides han sido propuestos como terapia adyuvante desde 1950.

• El primer estudio clínico apareció en 1956.

V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13

• Reducción de los días de EIH.

• Resolución más rápida de los síntomas clínicos.

• Menor necesidad de ventilación mecánica.

Meijvis y cols. Dexamethasone and length of hospital stay in patients with community acquired pneumonia: a

randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2011.

Fernandez-Serrano y cols. Effect of corticosteroids on the clinical course of community acquired pneumonia: a

randomized controlled trial. Crit Care 2011

CORTICOESTEROIDES

213 pacientes hospitalizados con NAC sin EPOC

40 mg de prednisolona c/24hrs x 7 dias.

SIN MAYOR BENEFICIO.

MÁS COMPLICACIONES.

Mayor necesidad de nuevos antibióticos .

MODALIDAD RECOMENDACIÓN

MACROLIDOS Uso rutinario, junto con los betalactámicos en neumonia neumocócica.

Como tratamiento adyuvante en todos los tipos de neumonía

ESTATINAS Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía .Fase aguda de NAC grave.

GLITAZONAS No recomendadas.

ASPIRINA Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía.Fase aguda de NAC grave.

OTROS AINES No recomendados.

CORTICO - ESTEROIDES Se necesitan estudios adicionales.

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA:

Guía de práctica clínica: prevención , Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretaria de Salud, 2009.

Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdf

Guía DE REFERENCIA RÁPIDA: Prevención, Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretaria de Salud, 2009.

Disponible en línea:http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/RR_IMSS_234_9.pdf

Álvarez, Fj., díaz, Ab,. Medina, JF y Romero, AF. Neumonías adquiridas en la comunidad. Medicine. 2010;10(67):4573-81Disponible en línea:http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n67a13187825pdf001.pdf

España, PP y CAPELASTEGUI, A. Neumonía adquirida en la comunidad de carácter grave: valoración y predicción. Medicina respiratoria 2008,(1) 3:7-17.Disponible en línea:http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R3/1_pdfsam_Medicinarespiratoria.pdf

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN