mortalidad perioperatoria en sepsis severa y choque séptico

Mortalidad Perioperatoria en

Sepsis Severa y Choque SépticoDr. Álvaro Leiva López

Anestesiólogo

Hospital Berta Calderón Roque

Introducción

• La agresión al organismo humano por cualquier noxa externa (incluyendo infección y trauma), origina como respuesta:▫ activación de mecanismos inmunológicos

defensores, tendientes a limitar los daños y restablecer la Homeostasia.

• El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce con el nombre de “Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica” (SIRS, por sus siglas en inglés).

Introducción

• En el caso particular de una Infección

importante, la respuesta en cuestión, es dada

por la primera línea defensiva de componentes

inmunológicos que son atacados por el agresor

bacteriano G(-) o G(+) y sus Endo o Exotoxinas.

▫ Está constituida por el Sistema

Monocito/Macrofágico, leucocitos PMN y

linfocitos

introducción

• Sepsis severa en los EUA tiene una incidencia de 750,000 casos por año, de ellos 250,000 mueren.

• La sepsis severa se ha incrementado en un 8.7% por año.

• 60% fallecen en choque séptico con FMO, fallo circulatorio asociado a refractariedad a la reanimación con líquidos.

• La tasa de mortalidad individualizada es de > 60%.

Fisiología del Sistema de Respuesta

Inflamatoria Sistémica (SIRS)

Conceptos

• Desde 1992:

▫ Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.

Con el fin de unificar criterios clínicos y de

investigación, definieron los procesos patológicos

relacionados con la respuesta inflamatoria del

organismo a la invasión bacteriana o a la agresión

por diferentes noxas.

Pirámide de Infección

Choque Séptico

Sepsis Severa

Sepsis

SRIS

Bacteriemia

Redefiniendo las estrategias

• En 2002 surgió en los EE. UU. la campaña Surviving Sepsis (Sobreviviendo a la septicemia) para concientizar sobre la temática a la población general y a los profesionales y para crear recomendaciones para el tratamiento de la septicemia.

• La campaña Surviving Sepsis creó paquetes de medidas terapéuticas.

• En un análisis de 8 estudios de resultados basados sobre el empleo de las medidas de reanimación y tratamiento de los paquetes, éste se asoció con aumento de la supervivencia.

• Sin embargo, lo más importante en el empleo de estas medidas fue el comienzo más rápido de la antibioticoterapia y la administración de los ATB apropiados.

• En un análisis retrospectivo se llegó a la conclusión de que: por cada hora de demora en el comienzo de la antibioticoterapia la mortalidad aumentó un 8%.

Diagnóstico de SdRIS

• Tº

> 38ºC

< 36ºC

• FC

> 90 X´

• FR

> 20 X´

• Leucocitos

> 12 x109

< 4 x 109

• PaCO2

< 4.3 mmHg

Criterios para Choque Séptico

SdRIS Hipotensión

PAS < 90 mmHgSignos de Hipoperfusión

Secuencia Clínica

B AC TE R IASB AC TE R IAS

INFECCIO N FO CALINFECCIO N FO CAL BACTEREM IABACTEREM IA

SEPSISSEPSIS

SINDRO M E DESINDRO M E DE

SEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA

SHO CK SEPTICOSHO CK SEPTICO

TEM PRANOTEM PRANO

SHO CK SEPTICOSHO CK SEPTICO

REFRACTA RIOREFRACTA RIO

M O D SM O D S

R . I. P .R . I. P .

S E P S IS , M AS AL M E N O SS E P S IS , M AS AL M E N O S

U N O D E LOS S IG U IE N TE SU N O D E LOS S IG U IE N TE S :

* C AM B IO S M E N T ALE S* C AM B IO S M E N T ALE S

* H IP O X E M IA* H IP O X E M IA

* L AC T AT O E N P LAS M A * L AC T AT O E N P LAS M A

* O L IG U R IA* O LIG U R IA

S IN D R O M E D E S E P S ISS IN D R O M E D E S E P S IS

M AS :M AS :

H IP O T E N S IO N O P O B R EH IP O T E N S IO N O P O B R E

LLEN AD O C AP ILL AR .LLEN AD O C AP ILL AR .

Q U E T AR D A M AS D E 12 H .Q U E T AR D A M AS D E 12 H .

A P E S AR D E L IQ S . IV . Y A P E S AR D E L IQ S . IV . Y

Q U E R E Q U IE R E AP O YOQ U E R E Q U IE R E AP O YO

V AS O P R E S O RV AS O P R E S O R

E V ID E N C IA C L IN IC A D E IN FE C C IO NE V ID E N C IA C L IN IC A D E IN FE C C IO N

M AS : M AS :

* H IP E R T ER M IA / H IP O T E R M IA* H IP E R T ER M IA / H IP O T E R M IA

* T AQ U IC AR D IA* T AQ U IC AR D IA

* T AQ U IP N E A* T AQ U IP N E A

* ALT E R AC IO N E S E N FO R M U L A B .* ALT E R AC IO N E S E N FO R M U L A B .

S IN D R O M E D E S E P S ISS IN D R O M E D E S E P S IS

M AS :M AS :

H IP O T E N S IO N O P O B R EH IP O T E N S IO N O P O B R E

LLEN AD O C AP IL AR Q U ELLEN AD O C AP IL AR Q U E

R E S P O N D E PR O NT AM E N T ER E S P O N D E PR O NT AM E N T E

A L IQ U ID O S IV . Y /O IN T E RA L IQ U ID O S IV . Y /O IN T E R --

V E N C IO N E S F AR M AC O LO G IC ASV E N C IO N E S F AR M AC O LO G IC AS

C U ALQ U IE R C O M B IN AC IO N D E : C U ALQ U IE R C O M B IN AC IO N D E :

* C ID* C ID

* S IR P A* S IR P A

* IN S U .F R E N AL AG U D A* IN S U .F R E N AL AG U D A

* IN S U FIC IE N C IA H E P AT IC A AG U D A* IN S U FIC IE N C IA H E P AT IC A AG U D A

*D IS FU N C IO N C E R E B R AL AG U D A*D IS FU N C IO N C E R E B R AL AG U D A

SEPSIS: SEC UENC IASEPSIS: SEC UENC IA

C LINIC AC LINIC A

Pulmones

Renal

Cardiovascular

Pulmón y Sepsis.

Falla respiratoria en la Sepsis.

Tipo Fisiopatología Dato Causa

I Pérdida del cociente ventilatorio HipoxemiaPaO2 < 8 Kpa

Infiltración/colapso alveolar

II Hipoventilación alveolar HipoxemiaPaO2 <8 kPaHipercapniaPaCO2 >6 kPa

Reducida actividad respiratoria.Debilidad de músculos respiratorios

III Atelectasias Hipoxemia Reducida CRF debida a presión intraabdominalaumentada.

IV Choque HipoxemiaHipercapnia

Choque séptico, hipovolémico, cardiogénico

• La falla pulmonar en la sepsis se debe a:

▫ Citocinas.

▫ Activación local de la cascada de la coagulación.

▫ Factores hormonales y celulares.

Falla Renal

Falla Renal

Cardiovascular

Depresión Miocárdica

• En la sepsis y el choque séptico la disfunción cardiaca es un evento poco común aun en la etapa terminal.

• Se ha reconocido que los signos hiperdinámicosobservados se deben a una terapia agresiva de líquidos de resucitación.

• La depresión miocárdica se revierte en un período de 7 a 10 días.

Etiología de la DEPRESIÓN MIOCÁRDICA

• Teoría 1. Disminución global de la perfusión miocárdica.▫ LESIÓN ISQUÉMICA CARDIACA.

• Teoría 2. Existencia de una Sustancia Depresora Miocárdica circulante.▫ SUSTANCIAS TÓXICAS BACTERIANAS UNIDAS A

HISTAMINA, EICOSANOIDES/PROSTAGLANDINAS, SUSTANCIAS ESTROGÉNICAS, CITOCINAS PROINFLAMATORIAS Y LISOZIMA LEUCOCÍTICA.

Etiología de la DEPRESIÓN MIOCÁRDICA

• Pathan et al descubrieron una MDS:

▫ SOLUBLE EN AGUA, LÁBIL AL CALOR, PM > 10 KDa = Citokina COMO FNT-α

▫ Este se asocia a:

Fiebre.

Elevación Lactato

CID

Lesión Pulmonar Aguda

Muerte

Conclusiones

• Depresión miocárdica.

• Dilatación bi ventricular reversible.

• Disminución de la función contráctil sistólica.

• Disminución de la respuesta a líquidos de resucitación.

• Disminución de la respuesta a vasopresores.

• Circulación hiperdinámica.

• FNT-α, IL-1β/IL-6 como MDS

Figure 1. Schematic representation of predetermined factors that

may influence outcome in septic

shock.

Figure 2. Constitutive and environmental determinants that are not currently

accessible for therapy yet predetermine the host response during a septic

challenge. SNP, single nucleotide polymorphism

Principios del Manejo del Choque

Séptico• Reconocimiento precoz.

• Antibioticoterapia precoz y adecuada.

• Control de la fuente de infección.

• Resucitación hemodinámica precoz y soporte continuo.

• Corticoides en Choque refractario.

• Control ajustado de la glucemia.

• Adecuado manejo ventilatorio con bajo VC en SDRA.

Preoperatorio

• Manejo de paquetes terapéuticos objetivo-estructurados.▫ Supervivencia de hasta 60%

• Antibioticoterapia.▫ No retardar la aplicación de antibióticos.

• Resucitación hemodinámica.▫ Cristaloides▫ Cristaloides + Coloides▫ Vasopresores (únicos o combinados)

• Plan de Cirugía y drenaje.▫ Concepto de cirugía control de daño.

Intraoperatorio

• Mantener antibióticos.• Gasometría transoperatoria.• Monitoreo invasivo.• Química sanguínea específica:

▫ Acido Láctico.• Hemocomponentes específicos.• Plan anestésico basado en problema.• Soporte cardiovascular sostenido (desde UCI)• Ventilación con estrategias de protección pulmonar.• Considerar la sedación-analgesia-BNM post cirugía

en UCI.

Postquirúrgico

• Utilizar escala de APACHE.

• Uso de ventilación asistida u otras modalidades en 24 a 72 horas.

• Mantener estrategias de inicio y reorientar si es necesario, la duración?

▫ 7 a 10 días.

• Nutrición precoz parenteral.

• Monitoreo CV invasivo.

• ANALGESIA EFICAZ Y SOSTENIDA.