hipersensibilidad por contacto

HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO

HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO

• Se caracteriza por una reacción eczematosa en la piel en el punto de contacto con un alérgeno

• Se desencadena por diversos metales como el niquel, cromo, aceleradores de la vulcanizacion y

hiedra venenosa ( pentadecacatecol )

Los componentes con actividad inmunitaria de las sustancias sensibilizadoras

haptenos

Proteinas solubles del huesped neoantigenos

Hipersensibilizacion por contacto 2 fases

Fase de sensibilizacion

Fase de desencadenamiento

FASE DE SENSIBILIZACIÓN

Tarda de 10-14 días

Hapteno forma un complejo hapteno-transportador en la

epidermis

Células de langerhans captan el complejo

hapteno-transportador mediante

micropinocitosis

Las células de Langerhans interiorizan el antígeno

Maduran y emigran como células

encubiertas a través de los ganglios

linfáticos eferentes

Hasta llegar a la zona paracortical

del ganglio linfático regional

péptido que forma complejos con MHC en

la superficie de las células de langerhans

se haptena

Entonces se forma una célula

interdigitante

Presenta el Ag a LsT CD4

producen celulas T CD4 efectoras/memoria y

reguladoras

Además las células T CD8 restringidas por MHC I son importantes en las respuestas de

hipersensibilidad de contacto en los seres humanos siendo las principales efectoras para algunos

alérgenos.

Por ejemplo la hiedra venenosa entra en el citoplasma de las APC y accede a la vía de

procesamiento de MHC I que provoca la activación de células T CD8 especificas frente al alérgeno. Las células T activadas cambian el patrón de moléculas de adhesión en la superficie al reducir la expresión

del receptor de quimiocina CCR7 y de CD62L

•Aumentan la expresión del antígeno funcional del leucocito •1 (LFA-1), el antígeno muy tardío 4 (VLA-4) y los receptores de quimiocinas CXCRA3 y CCR5

•Como resultado las células T activadas/memoria permanecen dentro de la circulación en lugar de viajar a través del tejido linfático

•siendo capaces de unirse a moléculas de adhesión en el endotelio de tejidos inflamados

Fase de desencadenamiento

Las células de langerhans transportan el complejo hapteno- trasportador

se desplazan desde la epidermis hacia la dermis

Presentan este complejo a las células T CD4 de

memoria

Células T activadas CD4 liberan IFNγ que induce la expresión de ICAM-1

Induce moléculas MHC II en la superficie de queratinocitos y en las células epiteliales de capilares dérmicos

Mas tarde

Activa a los queratinocitos que liberan citocinas

proinflamatorias como IL-1, IL-6 y GM-CSF

Se atraen células T CD4 no especificas frente al antígeno por medio de citocinas que

pueden unirse a los queratinocitos a través de ICAM-1 y MHC II

Se atraen macrófagos activados a la piel

Mas tarde

La reacción comienza a disminuir posiblemente por efecto de

eicosanoides como PGE producidos por los queratinocitos activados y

macrofagos

El Ag se inocula subcutáneamente y es

procesado porcélulas presentadoras

De Ag “locales”

Células Th1 efectorasReconocen el Ag y liberancitocinas que actúan sobre

El endotelio vascular

El reclutamiento de células T, fagocitos, fluído

y proteínas al sitio de entrada del Ag ocasionan

la lesión visible

Quimiocinas

Reclutamientode macrófagosal sitio del Ag

Activación de Møs y liberación

de mediadoresinflamatorios

Necrosis tisular“local”. Aumento de

expresión demoléculas de adhesión

en vasos “locales”

Producción demonocitos por

células “stem” de la médula ósea

El Ag es procesado por macrófagosTisulares y estimula células Th1