glomerulonefrite s 20/03/09 sociedade brasileira de terapia intensiva 1

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GLOMERULONEFRITES

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TERAPIA INTENSIVA 1

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TERAPIA INTENSIVA 2

DOENÇAS RENAIS

GLOMÉRULO GLOMERULOPATIAS

GRANDESMÉDIOSPEQUENOS

VASOS

TÚBULOS E INTERSTÍCIO DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS

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GLOMERULOPATIAS

DIAGNÓSTICO

• ANATÔMICO

• SINDRÔMICO

• ETIOLÓGICO

GLOMERULONEFRITES

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TERAPIA INTENSIVA 4

MANIFESTAÇÕES DAS DOENÇAS GLOMERULARES

S.NEFRÍTICA S.NEFRÓTICA

Hematúria Proteinúria

Edema Hipoproteinemia

Hipertensão Hiperlipidemia

Oligúria Edema

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SÍNDROME NEFRÓTICA

• PROTEINÚRIA

• HIPOALBUMINEMIA

• EDEMA

• DISLIPIDEMIA

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TERAPIA INTENSIVA 6

SÍNDROME NEFRÓTICA

PROTEINÚRIA(mecanismos de retenção das proteínas)

BARREIRA MECÂNICA (tamanho)

BARREIRA ELÉTRICA (carga)

SELETIVIDADE

espaçourinário

luzcapilar

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HIPOALBUMINEMIA (mecanismos)

• PERDA RENAL

• CATABOLISMO TUBULAR

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SÍNDROME NEFRÓTICA

• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA

• AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO

EDEMA (mecanismos)

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SÍNDROME NEFRÓTICA

ALTERAÇÕES DO METABOLISMO LIPÍDICO (mecanismos)

• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA

• DIMINUIÇÃO DO CATABOLISMO

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TERAPIA INTENSIVA 10

SÍNDROME NEFRÓTICA

PROTEINÚRIA (3,5 g/dia – 0,05 g/Kg/dia)Alteração da membrana filtrante

HIPOALBUMINEMIA (2,5 g/dL)Perda renal Catabolismo tubular

EDEMADiminuição da pressão oncóticaReabsorção aumentada de sódio

ALTERAÇÕES DO METABOLISMO LIPÍDICODiminuição da pressão oncóticaCatabolismo diminuído

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SÍNDROME NEFRÓTICA

PURA

PROTEINÚRIA COM:

• SEDIMENTO INATIVO

LESÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS

COMPLEXOS IMUNES SUB-EPITELIAIS

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TERAPIA INTENSIVA 12

SÍNDROME NEFRÓTICA

PRINCIPAIS CAUSAS

GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIASAlterações glomerulares mínimasGlomeruloesclerose segmentar e focal – GESFGlomerulopatia membranosaGlomerulonefrite membrano-proliferativa

GLOMERULOPATIAS ASSOCIADASDiabeteLupus eritematoso sistêmicoHepatite C – BSIDASífilisDrogasAmiloidoseNeoplasias

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OUTRAS

PÚRPURA H. SCHÖNLEIN

LUPUS

OUTRAS PROLIFERATIVAS

MESANGIOCAPILAR

MEMBRANOSA

GESF

ALTERAÇÕESMÍNIMAS

INFÂNCIA ADULTOJOVEM

MEIA IDADEIDOSOS

LUPUS

AMILOIDOSE

DIABETE

OUTRAS PROLIFERATIVAS

MESANGIOCAPILAR

MEMBRANOSA

GESF

ALTERAÇÕES MÍNIMAS

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TERAPIA INTENSIVA 14

SÍNDROME NEFRÓTICA

DIAGNÓSTICO

• EXAME COMUM DE URINA

• PROTEINÚRIA DE 24 hs• Eletroforese de proteínas urinárias

• ALBUMINA SÉRICA• Eletroforese de proteínas séricas

• LIPÍDIOS

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SÍNDROME NEFRÓTICA DIAGNÓSTICO

ECUPROTEINÚRIAALBUMINEMIALIPÍDIOS

COMPLEMENTO

GLICEMIAFANAnti-DNAHEPATITE B E CHIVLUESANCACRIOGLOBULINAS

HEMOGRAMACREATININAURÉIADEPURAÇÃO DE CREATININA

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CH50 - COMPLEMENTO TOTAL

DIMINUÍDO (hipocomplementemia)

NORMAL(normocomplementemia)

• Via clássica

• Via alternativa

LESEndocardite bacterianaCrioglobulinemiaAbscessos visceraisNefrite do “shunt”GN membrano-proliferativa tipo I

GN pós-infecciosaDDD (GN membrano-proliferativa tipo II)

Poliangeíte microscópicaGranulomatose de WegenerDoença de Churg-StraussPúrpura de Henoch-SchönleinSíndrome de GoodpastureDoença de BergerGN crescênticas idiopáticas

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SÍNDROME NEFRÓTICA

COMPLICAÇÕES

• INFECÇÕES

• TROMBOEMBOLISMO

• PERDA DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS

• PROGRESSÃO PARA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

• DISLIPIDEMIA

• INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

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SÍNDROME NEFRÓTICA

EDEMAURINA ESPUMOSA

• INFECÇÕES• TROMBOEMBOLISMO• DISLIPIDEMIA• DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS • INSUFICIÊNCIA RENAL

• QUADRO DA DOENÇA ASSOCIADA

BIÓPSIA RENAL NAS IDIOPÁTICAS (exceto em crianças)

AVALIAR NECESSIDADE DE BIÓPSIA RENAL NAS ASSOCIADAS

LABORATÓRIO

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TERAPIA INTENSIVA 19

SÍNDROME NEFRÓTICA

TRATAMENTO SINTOMÁTICO

• EDEMA• HAS• HIPERLIPIDEMIA• INFECÇÃO/IMUNODEFICIÊNCIA• INSUFICIÊNCIA RENAL PROGRESSIVA• TENDÊNCIA À HIPERCOAGULAÇÃO• HIPOPROTEINEMIA - PROTEINÚRIA

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GLOMÉRULO NORMAL

Ausência de doençaLesões mínimas

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GESF

SIDASEQUELA HEROÍNA

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Hepatite BLESNeoplasia

Amiloidose

MEMBRANOSA

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Hepatite C

LES

MEMBRANO-PROLIFERATIVA

20/03/09 SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA 24

SÍNDROME NEFRÓTICA

FATORES PROGNÓSTICOS

• LESÕES TÚBULO-INTERSTICIAIS

• RESPOSTA AO TRATAMENTO

• GRAU DE PROTEINÚRIA

• HAS

• PERDA DE FUNÇÃO RENAL

• IDADE

• SEXO

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Um menino de 8 anos de idade é trazido ao consultório por apresentar mal estar, edema de face e cansaço fácil há dois dias. A mãe refere que ele está urinando pouco com a urina muito carregada.

Há 3 semanas a criança teve amigdalite, tendo sido medicada e curado.

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Ao exame físico: TA 190/124 mmHg, Pulso 80 bpm e FR 20 mrpm. Edema de face. Orofaringe sp. RC2T. Alguns estertores bolhosos finos em bases pulmonares. Edema ++ em membros inferiores.

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EXAMES COMPLEMENTARES Exame comum de urina Creatinina (função renal) Complemento sérico Proteinúria (eventualmente)

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Introdução

Doenças caracterizadas por proliferação celular e inflamação intraglomerular, associada com HEMATÚRIA.

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Identificação da hematúria

A identificação de hematúria de origem glomerular é feita através:

do dismorfismos de hemácias;

da presença de cilindros hemáticos.

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TERAPIA INTENSIVA 34

GLOMERULONEFRITE AGUDA

Início brusco Hematúria macroscópica Oligúria com insuficiência renal Retenção de líquidos (edema e

hipertensão) Proteinúria variável (em geral inferior

a 3 g /24 horas)

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GLOMERULONEFRITE AGUDA

PRINCIPAL PATOLOGIA: Pós estreptocócica Mais freqüente em crianças Geralmente de bom prognóstico Curso clínico auto-limitado Tratamento sintomático

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Lesão glomerular

Anticorpos contra a estrutura glomerular

Complexos antígeno-anticorpo circulantes

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Glomerulonefrites

Em certas situações clínicas, devemos suspeitar que o paciente não tem GNPS e devem ser melhor investigados

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Glomerulonefrites

Fase inicial da doença (fase aguda)

1. Dosagem de C3 normal

2. Anúria

3. História prévia de doença renal

4. Atraso de desenvolvimento

5. Historia familiar de nefrite

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Fase de resolução da doença

1. Oligúria por mais de 3 semanas

2. C3 baixo por mais de 8 semanas

3. Hematúria macroscópica além de

3 semanas

4. Persistência de hipertensão

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GlomerulonefriteComplemento sérico

Complemento sérico baixo 1. Doenças Renais GN pós estreptocócica GN membrano proliferativa 2. Doenças Sistêmicas Lupus Eritematoso Sistêmico Endocardite Bacteriana Subaguda Crioglobulinemia

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GlomerulonefritesComplemento sérico

Complemento Sérico Normal Doenças Renais Nefropatia da IgA GN Rapidamente Progressiva Doenças Sistêmicas Periarterite Nodosa Granulomatose Wegener Púrpura Henoch Schönlein Síndrome de Goodpasture

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ANION GAPANION GAP

Corresponde à relação entre Na, Cl e HCO3;

Utilizado na definição de acidose metabólica;

Valor de referência: 2 – 11 mEq/L Média de 6.9 mEq/L

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ANION GAP

GAP=NA – (Cl + HCO3)

Referência: 2 a 11 mEq/L (6.9 mEq/L)

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