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Elisa Hernández RivasServicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital del Mar
Varón de 63 años sin alergias medicamentosasHábitos tóxicos:
‐ex‐fumador hace 8 años de 1 paq/día ‐consumo enólico de 20‐30g/día
HipertrigliceridemiaHiperuricemiaCarcinoma urotelial de células transicionales pTaG1 con RTU en 2002 y 2003, seguimiento anual con urología y actualmente libre de enfermedad
caso clínico: ANTECEDENTES PERSONALES
Vómitos de contenido bilioso de 3 semanas de evolución, saciedad precozAstenia, anorexia y pérdida de peso no cuantificada
Exploración física por aparatos
Sin datos reseñables
afebril
FC 66 lpm
TA 92/58 mmHg
Rx tórax y abdomen sin hallazgos patológicos
HEMOGRAMA BIOQUÍMICA COAGULACIÓN
Hb: 13,7 g/dl glucosa 88mg/dl plaquetas 333000
leucocitos 6,55 x103/µl Na 137 mmol/l TP 78,8%
neutrófilos 2,95 x103/µl K 4,18 mmol/l
linfocitos 2,65 x103/µl Cl 103,2 mmol/l
eosinófilos 0,54 x103/µl ( 0,05‐0,5)
urea 36 mg/dlcreatinina 1,28 mg/dl
lipasa 69 UI/dl(13‐60)
bilirrubina total 0,89 mg/dlGOT 27 UI/l, GPT 18 UI/l
Orientación diagnóstica:
‐ Síndrome emético
‐ Síndrome tóxico
Tratamiento:
‐ antiemético con metoclopramida
‐ dieta absoluta‐sueroterapia
Ingreso en Servicio de Digestivo
Ecoendoscopia:
Dilatación de conductos biliar y pancreático
Colangioresonancia:
Leve ectasia de la vía biliar
Tránsito gastrointestinal:
Sin alteraciones
TAC tóraco‐abdominal:
‐Nódulo pulmonar de 14mm de características inespecíficas y enfisema de predominio biapical
‐Discreta hepatomegalia a expensas de lóbulo hepático derecho e imagen hipodensa triangular en el segmento IVa de lóbulo hepático izquierdo con calcificaciones de aspecto cicatricial
‐Discreta ectasia de vía intrahepática de predominio central con colédoco de 13mm
Persiste el síndrome emético
No hay hallazgos que justifiquen la clínica
Estudio de causas no digestivas
FUNCIÓNTIROIDEA
FUNCIÓNSUPRARRENAL
TSH 0,11mcU/ml (0,35– 5)
ACTH (8 h) <5,00pg/ml (5 – 46)
T4 libre 0,65 ng/dl (0,72 – 1,7)
Cortisol 8h 0,6 mcg/dl (5 – 25)
EJETIROIDEO EJE GONADAL HORMONASLACTOTROPAS
IONOGRAMA
TSH 0,06 mcU/ml (0,35 ‐ 5)
FSH 0,891 mUI/ml (1,5 – 12,4)
LH <0,80 mUI/ml(1,7 – 8,6)
Prolactina 254,0 mcUI/ml
(53 ‐ 360 )
Na 146 mmol/l
T4 libre 0,66 ng/dl (0 ,72 – 1,7)
Testosterona<0,1 ng/ml (2,8 – 8) Testosterona libre <0,5 pg/ml (9 – 47)
K 4,5 mmol/l
Cl 109 mmol/l
Inicio de tratamiento con hidrocortisona iv con resolución del síndrome emético
Inicio de poliuria de 4l/día con osmolaridadurinaria 285 mOsm/kg, Na plasma 146 mmol/l
Añadimos tratamiento sustitutivo :
Hipotiroidismo: levotiroxina 50 mcg al día
Diabetes insípida: desmopresina 0,1‐0‐0,1 mg
A los 7 días de forma súbita presenta ptosis del ojo derecho con paresia del recto interno y recto superior derechos, sin asimetrías pupilares y con respuesta fotomotora conservada, sin compromiso facial ni de pares craneales bajos sin signos piramidales ni déficits sensitivos
TAC craneal: aumento difuso del volumen e hipercaptación de la glándula hipofisaria, a expensas sobre todo del todo del tallo hipofisario así como erosión de la pared ósea posterior de la silla turca
RMN hipofisaria:
Aumento de tamaño de la silla turca con pérdida de diferenciación del suelo selar. Agrandamiento difuso del volumen de la hipófisis (con diámetros 26x 41 x 40 mm) y del tallo hipofisario
Pérdida de la hiperintensidadT1 de la neurohipófisis, homogéneamente isointensaen T1 y T2, con captación igualmente homogénea
Invasión de seno cavernoso derecho y más dudosa del izquierdo, con compresión de hipotálamo.
A nivel intracraneal no se observan otras alteraciones ni captaciones patológicas de contraste. Tamaño ventricular normal. Línea media centrada. Cisternas de la base libres
Tras 10 días de ingreso ,progresa la clínica óculomotora: parálisis completa del motor ocular común, motor ocular externo derechos y del motor ocular común izquierdo, midriasis bilateral y ptosis completa derecha e incompleta izquierda
Revierte parcialmente tras iniciar tratamiento con dexametasona4mg/8h
caso clínico: PRUEBA CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO
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