absceso pulmonar
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ABSCESO PULMONARFasan Matteo NP 100508 GR 7
ConceptoLesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar generalmente de origen infeccioso. El material purulento contenido en el interior de la lesión encuentra salida al exterior a través del árbol bronquial, por lo que se origina un nivel hidroaéreo en su seno. En el absceso la cavitación es única y de tamaño superior a 3 cm de diámetro.
Clasificación
Primarios: por aspiración de microorganismos de la orofaringe y en pacientes previamente sanos.
Secundarios: neoplasias broncopulmonares, abscesos postquirúrgicos, inmunosupresión, infecciones extrapulmonares, embolismo pulmonar, embolos sépticos por endocarditis.
Agudos sintomatología < 1 mes
Crónicos sintomatología >1 mes
Una última forma de clasificar a los abscesos pulmonares es en función del microorganismo patógeno responsable.
Etiopatogenia• complicación de una neumonía
aspirativa• bacterias anaerobias procedentes
de caries o grietas gingivales • origen polimicrobiana• comprometido nivel de conciencia
(alcoholismo, abuso de drogas, epilepsia no controlada o anestesia general)
• disfagia o a manipulación de la vía aérea (broncoscopia o intubación).
Paso del inóculo desde la cavidad oral a las vías aéreas bajas, generalmente en decúbito. Primero se produce una neumonitis pero debido a la presencia de flora mixta progresa a necrosis 7-14 días después.
Síndrome de Lemierre o tromboflebitis supurativa yugular: la infección en la faringe y progresa afectando a la vena yugular interna de forma que se produce una bacteriemia que provoca embolismos sépticos pulmonares. Procedentes de otros focos infecciosos: diseminación pulmonar por vía hematógena de microorganismos procedentes de otros focos infecciosos: • Endocarditis tricuspídea• Tromboflebitis• Osteomielitis• Abortos sépticos • Catéteres intravenosos. En estas circunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan lugar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados bilaterales que suelen ser de pequeño tamaño.
Microorganismos • Aerobios y anaerobios de la orofaringe.
Anaerobias más frecuentes: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. y Fusobacterium sp. En pacientes con alguna patología predisponente o contacto con el medio hospitalario existen modificaciones de la flora orofaríngea, existiendo un predominio de bacilos G- aerobios como son K. pneumoniae, Enterobacter sp., Serratia sp., P. aeruginosa, E. coli y Proteus sp. Algunos casos de absceso pulmonar causado por S. pneumoniae y sobreinfección por bacterias anaerobias. En inmunodeprimidos: parásitos (Entamoeba histolytica), hongos (Aspergillus spp. o Histoplasma capsulatum), y Micobacterias.
ClínicaFiebre, tos con expectoración purulenta, síntomas sistémicos (pérdida de peso, sudoración nocturna, anemia), olor pútrido en la expectoración y sabor amargo.
Evolución del absceso pulmonar:
a) periodo de comienzo: 1 semana, clínica de neumopatía aguda, síntomas generales y locales
b) periodo de apertura o vómica: 2 semana de evolución, tos productiva y hemoptisis, la cuantía del esputo aumenta progresivamente, es purulento y en ocasiones oscuro y fétido
c) periodo supurativo: casos no tratados o tratamiento ineficaz. El absceso se abre y los síntomas generales se hacen más evidentes, la fiebre es irregular, sudoración frecuente, adelgazamiento, astenia y el enfermo adquiere un aspecto de gravedad. La auscultación es inespecífica, pudiendo mostrar semiología de derrame pleural en algunos casos cuando ha evolucionado a empiema.
Complicaciones pulmonares: empiemas, pioneumotórax, fístula bronquial, mediastinitis o hemoptisis.
Complicaciones extrapulmonares: Dentro de las manifestaciones extrapulmonares pueden producirse septicemia, abscesos cerebrales o abscesos esplénicos.
DiagnósticoAnamnesis: Antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis, convulsiones, enfermedades neurológicas
Pruebas de laboratorio: polimorfonucleares, VSG, PCR
RX posteroanterior de tórax: al comienzo símil a un proceso neumónico, posteriormente imagen cavitada, superior a los tres centímetros, nivel hidroaéreo en su interior y una zona de perineumonitis. Infiltrados cavitados en el segmento apical de los lóbulos inferiores
A veces infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones cavitadas de menos de 2 cm, que es lo que denominamos neumonía necrotizante.
TAC: confirma el diagnóstico y presencia de tumores y complicaciones pleurales.
RX normal Absceso pulmonar
TAC normal TAC con absceso pulmonar
Microbiología
Cultivo de Lowestein para descartar una tuberculosis pulmonar.
PAAF transtorácica: alta especificidad y suele realizarse en aquellos casos en los que existe la duda de la existencia de una neoplasia subyacente, ya que podemos obtener una muestra para citología.
Broncoscopia: limitada indicación en los casos con mala evolución o en los que se sospecha un tumor, debido a la invasividad de esta prueba.
Complicaciones técnicas: neumotórax, hemoptisis o hematomas de pared
En la mayoría de los casos suele instaurarse tratamiento antibiótico empírico quedando cubiertas especies tanto aerobias como anaerobias. En aquellos casos en los que exista sospecha de empiema habrá que realizar una toracocentesis y cultivo posterior del líquido pleural.
Diagnóstico diferencial
Clínico: neumonías, tuberculosis, infarto pulmonar o bullas pulmonares infectadas, y secundariamente en el periodo de supuración con bronquiectasias, neoplasia abscesificada, tuberculosis cavitada y quistes broncogénicos infectados.
Radiológico: granulomatosis de Wegener y otras vasculitis, aspergiloma, equinococosis pulmonar o neoplasias (predominantemente el carcinoma epidermoide).
Medidas profilácticas:1. Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis oral2. Higiene bucodental cuidadosa y atención correcta de las enfermedades periodontales3. Cumplimiento estricto de las normas de anestesia4. tratamiento precoz de las neumonías
Ingreso hospitalario para el estudio diagnóstico y el inicio de un tratamiento adecuado por vía intravenosa. Posteriormente debe completarse el tratamiento durante un periodo prolongado en el domicilio.
Medidas higiénico-dietéticas fisioterapia respiratoria, adecuado drenaje de las secreciones mediante medidas posturales y fisioterapia incentivada activa. Dieta hiperproteica e hipercalórica para contrarrestar la destrucción tisular. El enfermo debe permanecer en reposo hasta que comiencen a desaparecer los síntomas clave.
Medidas farmacológicas
4 y 8 semanas primero intravenosa y posteriormente oral
Los criterios de buena respuesta al tratamiento médico son• desaparición de la fiebre y del esputo purulento• mejoría del estado general • mejoría radiológica
Los factores predictores de mala respuesta al tratamiento médico son: • obstrucción bronquial asociada• diámetro de la lesión > 6 cm • microorganismos multirresistentes (Pseudomonas)
Tratamiento quirúrgicoRaramente es necesario en pacientes con absceso de pulmón no complicado. Indicaciones: fallo de la respuesta al tratamiento médico, sospecha de neoplasia y hemorragia.
Lobectomía o neumonectomía, drenaje del absceso por vía percutánea (riesgo de contaminar la pleura, se realiza bajo control mediante TAC o fluoroscopia) o endoscópica.
PronósticoEl pronóstico del absceso pulmonar ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad ha descendido de un 35% a un 5-10%. El pronóstico depende del tipo de germen, de la edad y del estado general del enfermo, siendo factores de mal pronóstico la edad avanzada, la malnutrición, las enfermedades asociadas, el encamamiento, las demoras o las deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
BIBLIOGRAFIA
Absceso pulmonarA. Romero Falcón, M.I. Asensio Cruz, J.F. MedinaGallardo y E. Barrot CortésUnidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias (UMQUER).Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España.