HTA si b. renale

Relatia HTA si rinichi are un sens dublu, complex, rinichiul putand fi potentiala cauza sau victima a HTA, iar uneori chiar ambele situtii se pot intalni.

In nefropatii rinichiul poate fi singura cauza a HTA (HTA II renala), iar in altele poate fi un factor extrem de important (ex. in HTA esentiala care are patogenie plurifactoriala).

Evolutia HTA ajunge in majoritatea cazurilor sa afecteze structura vasculara renala si sa degradeze rinichiul (rinichiul ca victima a HTA) – evolutie mai lunga sau mai scurta in functie de susceptibiliatatea individuala (persistenta presiunii crescute => NEFROANGIOSCLEROZA maligna/benigna)

HTA afecteaza trei poli:1. Cerebrovascular (evaluat prin ex. F.O.)2. Cardiac (evaluat prin aparitia HVS)3. Renal

I. Modificarile renale in HTA esentiala

Nu se cunosc mecanismele HTA esentiale; exista un mozaic de factori etiopatogenici.Teoria lui Guyton: rinichiul programat pentru HTA va determina aparitia HTA la acel pacient chiar daca ceilalti factori sunt N si incearca sa contracareze factorul renal.

Rinichiul e un organ care regleaza homeostazia hidro-electrolitica a organismului prin excretia deNa si apa si prin factori vasopresori. Astfel regleaza volemia (care determina DC), dar si RVP:

o DC:o Rinichiul N percepe modificarile minime de TA (chiar cresterile de 1 mmHg) prin baroR de la nivelul

structurilor renale => creste eliminarea de Na si apa (NATRIUREZA DE PRESIUNE). Acesta e modelul principal de reglare a volemiei, deci a DC si prin urmare a TA (daca nu functioneaza mecanismul apare HTA)

o DC mai este reglat printr-un mecanism II: secretia hormanala de renina => aldosteron care intervine in eliminarea Na si apei, retinand Na in exces (la schimb cu K) = HTA Na-dependenta.

o RVP:o Creste productia de renina => creste AT II (angiotensina II) = vasoconstrictor potento Secretie PARACRINA de subst. cu rol II in reglarea vasculara (PG, NO, endotelina)

Masurarea rezistivitatii renale la pacientii cu TA N, dar cu parinti HTA arata modificari la cei care vor dezvolta HTA. => predispozitie genetica = defect renal preexistent (afectarea str vasculare => tara genetica)

Alte boli genetice in care apare HTA au fost identificate prin cercetari genetice (mutatii punctuale cu expresie la nivel renal => exclusiv HTA):

o Sd. Liddle – modificare primului nucleotid al codonului 564 de pe cz. 16o Sd. Excesului mineralocorticoid (acidoza tubulara distala cu retentie de Na excesiva)o Aldosteronismul glucocorticoid prin defect genetic (similar bolii endocrine) => creste reabsorbtia de Na

=> HTA Na-dependenta. Se trateaza cu diuretice.o Mutatia alducinei (= proteina a citoscheletului) => creste nr. de pompe de Na din membrana tubulara a

nefronului => HTA Na-dependentao Hiperleptinemia => HTA Na-dep

Exista multe defecte genetice cu unica manifestare la nivel renal, care dau HTA (considerata pana acum esentiala).

Rasunetul HTA esentiale pe rinichiHTA evolueaza o perioada lunga prin presiune constant crescuta => scleroza vaselor mari si a microvascularizatiei, afectand mai ales organele bine vascularizate .

HTA: Std I F.O. (afectare crebrovasculara)Std II HVS Std III vase renale cu nefroangioscleroza

Daca apare afectarea vasculara renala trebuie efectuata o baterie de teste standardizate:o Hemogramao Glicemiao Ureea, creatininao Profilul lipidico S.U.o EKG, eco cordo F. O. (grd afectare micorcirculatie)

In cazuri tintite (suspiciune factorilo endocrini sau neurologici de geneza) trebuie facute urmatoarele:o Ionograma sanguinao Consult neuroo EEGo Consult endocrino Determinarea produsilor de degradare endocrini in urina

HTA esentiala => trebuie efectuate testele de rutina pentru a decela rasunetul de organ (existenta afectarii renale II evolutiei HTA):- prima modificare este MICROALBUMINURIA- apoi apar modificari ale fc. : cresc ureea si creatinina (produsi de retentie azotata)

A. Nefroangioscleroza BENIGNA :Apare dupa o evolutie indelungata a unei HTA cu valori BLANDE-MODERATE : initial apare un SPASM arteriolar (ca reactie de aparare la cresterea presiunii); apoi spasmul prelungit determina HIPERTROFIA MUSC peretelui arteriolar, cu DEGENERESCENTA in timp

Macroscopic: o rinichi de dimensiuni MICI, simetric, o capsula INGROSATA,o corticala INGUSTATA, o diferentiere dificila cortico-medulara

MO: HIALINOZA arteriolei aferente PAS (+) = patognomonic

Imunofluorescenta: depozite de Ig G, M si C3.

ME: M.B. arteriolare ingrosate, cu degenerescenta structurilor miocitare

!! Aceste modificari necesita cel putin 10-15 ani de evolutie a HTA cu valori blande-moderate si se insotesc obligatoriu de afectarea celorlalti poli (cerebrovacular si cardiac)

Are o evolutie mai buna, cu un prognostic mai bun.

In faza de microalbuminurie exista sansa ca un tratament corect condus sa normalizeze S.U. (dispare microalbuminuria), iar modificarile histopatologice sa stagneze (in aceasta faza neexistand modificare functiei renale)

Doar 25% ajung la IR.

Tratament: profilactic: tratamentul corect al HTA preferand medicamente renoprotectoare (nu scad fluxul plasmatic renal)- IEC (au si efect antiproliferativ pe str renale; sunt potente; au adm unica/zi)- Ca –blocante

B. Nefroangioscleroza MALIGNA E o nefropatie vasculara la HTA cu valori MARI, Tad > 120 mmHgE o urgenta medicala, impunand scaderea rapida a valorilor PA (presiunii arteriale), altfel face IRA sau AVC.

Dg (+) al nefroangiosclerozei maligne:- TAd > 120 mm Hg- Semne de HVS (polul cardiac)- FO si APP de AVC, AIT (polul ccerebrovascular)

!! Trebuie sa existe manifestari la toate polurile.

Apare o degringolada imuna:- VSh crescut- Inflamatie nespecifica- Toate vasele sunt privite ca non-self- Compresie a peretelui => ischemie, necroza

MO:- NECROZA FIBRINOIDA ARTERIOLARA = patognomonic- Semilune epiteliale (crescent-uri); GN rapid progresiva

Imunofluorescenta: depozite de Ig, C.

Macroscopic: - rinichi de diminesiuni MICI- capsula INGROSATA- picheteuri hemoragice si cicatrici corticale (expresia necrozei vasculare)

Bioumoral: - PROTEINURIE MASIVA, de rang nefrotic (pana la 12g/24h)- Hematurie macroscopica, cu cilindri hematici- Uree, crea crescute de la inceput (fc renala afectata de la inceput, cu IRA)

Tratament:- Scaderea rapida a TA, cu renoprotectoare:

o IEC cu grija la cei cu fc renala afectata (diureza > 500 ml) si sub controlul ionogrameio Dializa la cei anurici si la care HTA nu poate fi scazuta

- Diuretice daca ureea, crea sunt N- Diuretice DE ANSA (NU tiazidice) daca ureea si crea sunt crescute (crea>2,5 mg/dl)- Daca exista afectare tubulara, diur. de ansa nu prea au pe ce sa actioneze => dai doze maxime, administrari

repetate (de 2-3x/zi fata de normal – dai 1/zi), mai ales daca e hiperhidratat- Anti-HTA:

o IEC NU la crea > 6 mg/dl

Angiotensina II face vasoconstrictie pe arteriola eferenta => creste RFG, iar IEC cupeaza aceasta hiperfiltrare => scade diureza (renalii cronici).Aldosteronul stimuleaza excretia de K, iar IEC inhiband aceasta actiune cresc riscul de HK-emie.

!!Daca avem proteinurie masiva, dam IEC (pana la dializa) pentru a scadea RFG (pentru a scadea pierderea proteica).

!!Daca ai crea = 2-6 mg/dl si diureza la limita (500-1000ml/24h), NU dam IEC, ci recomandam - Ca-blocante - β-blocante- antiHTA centrale

Ca-bloc se recomanda pana la orice valoare a ureei si crea pentru cao NU scad fx renalo NU scad fractia de filtrareo NU dau dezechilibre electroliticeo Sunt potente => sunt de prima intentie in HTA cu boli renale

AntiHTA centrale se dau doar ca asociere pentru ca dau fenomen de rebound.

II. HTA secundara renala

Mecanisme: - Afectarea natriurezei => HTA de hipervolemie:

o GN difuza acutao IRAo IRC

- Vascoconstrictie excesiva:o GN cronicao Nefropatii tubulo-interstitiale CRONICE (NU acute)o Boala polichistica renalao Nefropatia diabetica

!! De obicei se intalnesc ambele mecanisme

Rinichiul mai poate interveni si prin alte 2 mecanisme ce potenteaza HTA (nu dau HTA singure):- Scaderea productiei/funtiei NO (inhibitori circulanti ai sai – in IRC)- Scaderea/absenta secretiei factorilor depresori renomedulari = substante secretate de medulara renala, cu

rol VASODILATATOR: o MEDULOLIPINAo LIPIDUL MEDULAR HIPOTENSOR POLAR

!!Bolile in care factorii renomedulari nu se secreta au HTA cu valori mai mari (boli care afecteaza medulara) prin:- obstructia cailor intrarenale- compresia cailor intrarenale, cu ischemie medulara => hipersecretie de renina:

o boala polichistica renala – are HTA severa de la inceputo chiste renale voluminoaseo tumori voluminoase

Daca un rinichi are afectata medulara se va scleroza => devine inutil. El o sa secrete multa renina care va duce la cresterea TA si la cresterea RFG in rinichiul sanatos, care din cauza presiunii se va scleroza => trebuie sa faci nefrectomie chirurgicala/medicamentoasa.

Dg (+) al HTA renale secundareBolile renale dau o evolutie a TA mai agresiva, nemaiavand mecanisme compensatorii.Pacientii renali sunt greu de tratat, afectarile potentandu-se reciproc.

DD: - HTA II : evolutie severa; orice nefropatie cu HTA evolueaza mai prost, ajunge mai rapid la dializa- HTA cu nefroangioscleroza

S.U:o Proteinurie + Hematurie + Cilindri hematici = GNo Proteinurie mai mica + leucociturie +/- cil. leucocitari = Nefropatie tubulo-interstitiala CRONICAo Cu de toate (telescopat): hematurie, leucociturie, proteinurie = faci teste bioumorale pentru ca are o b. de

sistem (colagenoza, BAI, vasculita...)

T. bioumorale sg pun dg (diabet, vasculite, colagenoze)

Produsii de retentie azotata => +/- IRUree, crea N + AUS crescut = nefropatie gutoasa stadiu precoce HTA

Ecografie: obligatorieo b. polichisticao compresiio nefropatie tubulo-interstiale CR (PN cronica : rinichi mic, boselat, cu cicatrici corticale si indice

parenchimatos scazut)o GN: rinichi mic, simetric, indice parenchimatos scazut, cu stergerea diferentei cortico-medulareo Nefropatia diabetica: rinichi mari, indice parenchimatos la limita superioara a N, corticala intai

HIPOECOG, apoi HIPERECOG., cu stergerea difer. cortico-med.

CT, RMNCT cu sb de constrat, fara substanta de contrast cand ureea, crea sunt crescute (fata de stadiul de retentie azotata fixa)

Limitele val TALa pacientul cu nefropatie TA sigura e <130/80 mmHg

!! Atentie la cei cu nefropatie tubulo-interstitiala CR cu pierdere de sare => NU regim hiposodat sever (HTA pe rezistenta scazuta)

!! Cei cu poteinurie severa (>1g/24h) trebuie sa isi mentina TA <130/80 (125/75) mmHg pentru ca e prea mare pres hidrostatica si face extravazare de lichid in spatiile interstitiale; proteinuria severa e toxica pe structurile renale, potentand proliferarea structurilor renale.

HTA reno-vascularaCea mai curabila prin interventie chirurgicala (vindecare); cauza potentiala reversibila de IRC, subdiagnosticata frecvent pentru ca dg HTA se face incomplet (prea repede, nu se fac toate testele).

Dg => trat chir => vindecareNu dg => tratamentul HTA medicamentos , care un timp merge bine, dar dupa se transforma in HTA rezistenta la tratament si ajunge la IRC => hemodializa

Cauza: STENOZA DE A. RENALA prin:

- Leziuni ateromatoase (barbati, >50 ani, fumatori, placi de aterom in 1/3 prox a a. renale=> ocluzie completa)

- Displazie fibro-musculara (femei, tinere, hiperestrogenism, leziuni in structura vasculara, NU evol spre obstructie completa)

Mecanism imediat: rinichiul ischemizat => hipersecretie de renina; cu timpul rinichiul ischemiat se sclerozeaza, iar rinichiul celalalt tot hiperfiltreaza asa ca se sclerozeaza si el => retentie hidrosalina => in timp afectarea fc renale cu filtrare insuficienta si retentie hidrosalina

Semne:- Barbati, cu modificari ateromatoase, fumatori, cu arteriopatie, sufluri, HTA cu valori mai mari care (val

diastolice mari), salturi HTA => au placa pe a. renala? o Doppler vascular renalo Scintigramao Arteriografieo Interventie

- Femei tinere (fara varsta de de HTA), eventual si alte semne de Hestrogenism:o Dopplero Scintigrama

!! Dopplerul nu arata mereu modificari

Scintigrama cu nefrograma izotopica : arata curba de perfuzie si secretie => dg fiabil:daca confirma afectare vasculara renala => trebuie arteriografie pentru sediu, grad, tip de placa de aterom => chirurgie (arteriografia e obligatorie pentru chirurgie)

Se mai facea test la captopril.

!!Posttransplant renal – riscul de obstructie e > ca la nativ (=> mai des sten de a renala pe o artera suturata): placi de aterom/trombi => monitorizare mai frecventa (flux in a renala: eco doppler: cele mai mici modificari=reobstructie)

!!Pacientii operati o data de stenoza de a renala au risc > de obstructie => monitorizare lunara

Scintigrafie => arteriografie => dg => interventii:- Revascularizare cu by-pass Ao-renal (displazie fibro-musculara)- Endarterectomie (ATS, doar la placa)- Angioplastie transluminala percutana (displ fb-musc)

Dupa interventie, semnul reusitei este scadere TA la 4-6 h post-dezobstructie si ramanerea ei la valorile respective.

!!Nu se opereaza cei cu nefroscleroza contralaterala.

Daca post-dezobstructie se reobstrueaza a. renala, se practica nefrectomia (daca nu se poate reinterveni) => rinichi unic, dar bun (altfel ala prost tot secreta renina => retentie h-salina => se strica si ala bun)