ENCEFALOMIELITA INFECTIOASĂ AVIARĂ - Boală virală a puilor de găină, curcă, fazan, prepeliţă, exprimată prin tremurături ale capului şi

gâtului, ataxie, paralizie. - ETIOLOGIE:

Virus din familia Picornaviridae, proteine VP 1 – VP 4, ARN dublu catenar

tulpini identice serologic,

tropism enteric, patogenitate şi neurotropism variabil. - EPIDEMIOLOGIE:

Receptive toate categoriile de vârstă, forme clinice până la 3 săpt.;

Factori de risc - statusul imun( imunitate vitelină 21 zile), vârsta, maturitatea imunologică;

Surse: aşternutul, găinile infectate în perioada de ouat (ouă infectate timp de 13 zile, mai multe săptămâni excraţie fecală), ouăle de incubaţie;

Căi de transmitere : verticală - prin ou, orizontală: fecalo - orală, în eclozionator.

Morbiditatea - f (statusul imun) - PATOGENEZĂ:

incubaţie 7 zile în transmiterea verticală, minim 11 zile în transmiterea orizontală;

X în duoden →viremie → diseminare în viscere şi muşchii scheletici;

eliminare fecală timp de câteva luni. - TABLOU CLINIC :

ataxie progresivă

sprijin pe jarete

tremurături ale capului şi gâtului

paralizii

supravieţuitorii nu realizează sporul, dezvoltă cataractă

la adult reduce ouatul cu 5 – 10% - TABLOU LEZIONAL:

focare albicioase în musculoasa stomacului triturator

cataracte la adulţi - HISTOPATOLOGIC:

encefalomielită nepurulentă limfocitară

perivascularită limfocitară şi focare de microglioză

Leziuni HP quasi patognomonice:

microglioză în nucleus rotundus şi nucleus ovoidalis, glioză cerebeloasă

cromatoliză centrală a neuronilor din trunchiul cerebral

infiltraţie limfocitară a musculoasei proventricolului şi a stomacului triturator. - DIAGNOSTIC:

izolarea virusului pe embrioni SFP inoculaţi intravitelin din creier, pancreas, duoden;

izolarea virusului pe pui SPF de 1 zi inoculaţi intracerebral;

izolare pe celule primare cerebelare;

imunofluorescenţă pe secţiuni de SNC;

serologie: ELISA, ID, Virus Neutralizare

ATENȚIE! TITRURILE SERICE SE CORELEAZĂ POZITIV CU PROTECȚIA Diagnostic diferenţial faţă de: - BN, BM, encefalite cu arbovirusuri, carenţe E, A, B1, intoxicaţii, encefalite micotice.

- Profilaxie:

Vaccinare (vaccinuri vii, inactivate).

Boala Marek Complexul leucoze - sarcom Reticuloendotelioza Boala de Gumboro Anemia infecțioasă

SISTEMUL IMUN LA PASĂRE - Organe limfoide primare

bursa Fabricius, timusul,

se dezvoltă din viaţa embrionară, involuează la maturitate,

sediul genezei sistemului imun la adulte (formare/diferenţiere). - Organe limfoide secundare:

populate înainte de ecloziune cu celule limfoide din organele primare,

splina, tonsilele cecale, plăcile Payer, măduva osoasă, glanda Harder.

BURSITA INFECTIOASĂ AVIARĂ

(Boala de Gumboro, nefrozo-nefrita infecțioasă aviară) - Boală infecto-contagioasă, imunodepresivă (f. virulenţa tulpinii și statusul imunologic), produsă

de un virus parazit intracelular al celulei limfoide. - RĂSPÂNDIRE:

(1957) 1962 – Gumboro (USA) – COSGROVE descrie o boală acută la pui.

Winterfeld- din rinichi → izolează un virus

Hitchner - din bursa Fabricius (degeneresc. și necroză limf.)

până în 1972 a cuprins tot globul cu avicultură intensivă,

prevalenţa focarelor mare / pierderi f (vârstă, tulpină, imunitate vitelină). - ETIOLOGIE:

Birna virus: BI catenar, RNA - PARTICULARITĂȚI ANTIGENICE

antigen precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA

2 serogrupuri: I și II, variaţii multiple în cadrul fiecăruia

serotip I: patogenitate variabilă în limite f. largi - la pui SPF de 7, 14, 21 și 28 de zile mortalitatea a fost de 1, 55, 73 și 100%)

patogenitate în creștere, consecutivă mutaţiilor punctuale foarte frecvente, selecţiei, deriva genetică – identificate cu AcMo prin SN

- PARTICULARITĂȚI FIZICO-CHIMICE

Foarte, foarte, foarte rezistent la:

eter, cloroform, 2<pH<12, 5 ore la 56 grade C, 30 min la 70 grade C

dezinfectanţi 1-2 % timp de 60 min.

Insensibil la: dezinfectante iodurate, fenolice, derivaţi de amoniu cuaternar, amfoteri, crezoli.

Eficiente: formolul numai la 20 grade C, formaldehida și cloramina T

* Viroze * Imunosupresoare * Celule ţintă – sistemul limfoid

- PARTICULARITĂȚI CULTURALE

se cultivă pe embrion de găină de 10 zile (atenţie Ac)

se izolează pe embrioni SPF – inoculare pe MCA – moarte embr. după 3-5 zile cu leziuni edematoase și hemoragice în ţes.conj sc, peteșii și necroze hepatice (+++ virus)

se poate cultiva pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de găină, curcă, raţă + linii celulare renale de iepure și VERO

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate găina – gazda naturală infecţie subclinică face curca, raţa prepeliţa și porumbelul rezistă la infecţia experimentală f (rasă): hibrizii industriali +++ Leghorn alb f (vârstă): 3-6 săpt. (excepţional 28 săpt) Infecţia sub 3 săpt. este subclinică → imunodepresie severă

Surse: numeroase, primare (fecale la 2 – 10 zile p.i, NU după 15 zile) + SECUNDARE

Dinamica: enzootică morbiditate 50-100% mortalitate după a 3-a zi, cu peak la 5-7 zile, 5-15%

efective indemne: clinic după a 4-a săptămână de viaţă, la îngrășare, mortalitate 30%; exc. la 18 săptămâni tineret înlocuire – 70% mortalitate

în efectiv contaminat mai devreme. - PATOGENEZĂ

virusul prezent în bursa Fabricius la 4-6 zile p.i. unde persistă până la 10 zile (IF)

viremie scurtă, strictă, 2-3 zile p.i.

virusul nu se găsește în splină și timus. - IMUNODEPRESIE proporţională cu vârsta la momentul infecţiei:

inf. la pui > 21 zile – indiferentă;

inf. la pui > 5 zile – nu interferă imunizarea contra ND

inf. la pui de 1 zi – depresie severă, risc de cădere imunologică faţă de ND, LTI, IB, coccidioză, Marek, salmoneloze.

- TABLOUL CLINIC

Incubaţie: 2-3 zile

Ciugulire pericloacală

Diaree apoasă, coaguli de sânge

Abatere, prostraţie, deshidratare, horiplumaţie

Remitere după 5-7 zile (aspect clinic sănătos) - TABLOU LEZIONAL

Deshidratare, culoare închisă a musculaturii, nefroză-uraţi

Bursa edemaţiată, congestionată, mărită în greutate și volum (a 3-a zi) cu atrofiere la 1/3 – 1/6 din normal după a 8-a zi

Hemoragii intramusculare - HISTOPATOLOGIC – la 48 ore p.i în bursa lui Fabricius:

degenerescenţă și necroză a limfocitelor din medulară, proliferare reticulocitară, hipertrofia șesutului conjunctiv interfolicular,

supraîncărcare lipidică a macrofagelor splenice,

populaţia de plasmocite din glanda Harder de 5-10 ori mai mică.

ME – virus în citoplasma celulelor. - DIAGNOSTIC

Suspiciune: clinic + leziuni

Confirmare:

izolare din bursă pe MCA de embrion SPF (atenţie pasaje oarbe), caracterizare antigenică prin SN sau IF.

IF directă pe criosecţiuni de bursă. - SUPRAVEGHERE:

ID, SN, ELISA,

Ac. apar la cca. 15 zile p.i și persistă min. 3 luni. - COMBATERE:

electroliţi în apa de băut,

confort termic. - PROFILAXIE

Igienă: curăţire, dezinfecţie tancuri și conducte Virkon S 0,5%, ștergere pardosea, aplicare Virkon S, spălare, uscare, pulverizare Virkon S larg în afara ușilor.

Medicală: părinţii protejează descendenţii: Ac maternali persistă 3 săptămâni: vaccin inactivat ajuvantat la reproducători la

vârsta de 10-15 săptămâni, puii după dispariţia Ac. vitelini, vaccin viu: PBG98, D78 (Intervet), Winterfeld,

SAL (Solvay), Pasteur.

ANEMIA INFECTIOASĂ A PUILOR DE GĂINĂ - Boală imunodepresivă; anemie plastică; atrofie limfoidă generalizată; circovirus - RĂSPÂNDIRE:

Japonia 1977, izolare – identificare 1979, pe tot globul.

Virusul anemiei infecţioase = agent cauzal: primar : anemie infecțioasă asociat:

sindromul hemoragic

dermatita anemică

boala aripilor albastre - ETIOLOGIE

ADN monocatenar, fără anvelopă, sferic-izometric, diametru: 19-24 nm;

Biologie: X în nucleul celulelor hematopoetice;

Proprietăţi fizico-chimice: rezistă la solvenţi organici, 1 oră la 56 grade C, la dezinfectanţi comerciali, stabil la pH 3.

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: puiul de găină, descrește cu vârsta, intervale critice 1-4 zile, 4-14 zile, peste 14 zile;

F(Ac maternali, maturitate imunologică, tulpină, rasă)

Cale de transmitere: verticală – ou (după 1-6 săptămâni p.i) orizontal – respirator sau digestiv (f.rar).

- PATOGENEZA

F(calea și vârsta infectării)

ou - puii până la 2 săptămâni – linia hematopoetică – anemie gravă - exitus

cohabitare – tineret-adulte – viremie – anemie discretă – eliminare vitelină/fecale - TABLOU CLINIC

Infecția experimentală incubaţie cca. 8 zile abatere, anorexie, letargie, cap atârnând pe gât, paliditatea a mucoaselor –

moarte în cca.12 zile p.i. (33%)

Infecția naturală incubaţie? semne clinice și leziuni la vârsta de 2-4 săptămâni; supravieţuitorii se remit complet.

Modificări biologice Scade hematocritul – eritrocite imature – granulocite și trombocite la 16 zile p.i.

- TABLOUL LEZIONAL

Sânge parţial coagulat / plasmă decolorată;

atrofia precoce a timusului;

decolorare măduvă osoasă (femur);

atrofie hepatică;

hemoragii ale mucoaselor și mușchilor.

Histopatologic: panmieloftizie; atrofie limfoidă generalizată; depleţie limfoidă în medulara și corticala timică; degenerescenţa liniei hematopoetice (timus și ficat); celule gigant – celule cu incluzii eozinofile intranucleare; atrofie bursală, splenică, tonsile cecale – uneori focare necrotice și proliferare

reticulară.

MEDULOGRAMA: rare eritro-, granulo-, trombocite, infiltraţie cu adipocite. - DIAGNOSTIC

Suspiciune: anemie + modificări hematologice + atrofie limfoidă + aplazie medulară

Confirmare: izolare virus (din ficat, sânge necoagulat, conţinut cloacal) pe MDCC – MSB1 identificare virus IF, SN.

Diagnostic de supraveghere: ELISA, SN, IF indirectă

Diagnostic diferenţial: Boala Marek, Boala de Gumboro, adenoviroze, micotoxine, intoxicaţii cu sulfonamide.

- COMBATERE

NU există tratament specific;

Antibioterapie. - Profilaxie medicală:

vaccinare reproducători 14-18 săptămâni, vaccin viu;

supraveghere serologică reproducători.

RETICULOENDOTELIOZA - Ansamblul afecţiunilor induse de un grup de virusuri înrudite, responsabile de nanism și

limfoame. - ETIOLOGIE

retrovirusuri (onco) C – contaminanţi vaccinuri de ovocultură;

morfologic ~ virusurile grup leucoze-sarcom;

glicoproteine de înveliș și proteine structurale p29 = determinanţi antigenici majori de grup,

TULPINI: REV-T – asociat cu virus helper, nu se multiplică TC, foarte patogenă - gena “rel”

(+ gag, env) mai multe tulpini înrudite cu REV-T:

virusul sinciţial al puilor, virusul anemiei infecţioase a raţelor, virusul necrozei splinei, tulpini din tumori spontane;

se multiplică TC, gene “gag”, “env”, “pol”, nu induc sindroame acute. - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: găină, raţă, gâscă, curcă, prepeliţă, fazan, bibilică.

Transmitere: orizontal – contact direct – viremie tranzitorie vertical (viremice, spermă)

Dinamică: sporadico-enzootică.

- PATOGENEZĂ

REV-T: tumori, neoplazii supraacute cu moarte 1-6 zile p.i, mortalitate 100%, hipertrofii.

REV nedefective: - SINDROMUL DE NANISM

piticire, atrofie bursa fabricius, timus, îngroșări ale nervilor periferici, acoperire defectuoasă cu penaj;

proventriculită, enterită, anemie, necroză splenică și hepatică;

imunodepresie umorală și celulară. - 2. NEOPLAZII CRONICE

activează oncogena “myc” limfoame exprimate după 20-40 săpt. de latenţă, hipertrofie tumorală în ficat,

splină, bursa Fabricius ~leucoză limfoidă; proliferare monomorfă cu limfoblaști B

latență până la 10 săpt tumori în organele interne, nervi periferici

- Restructurări imunobiologice

Ac. Anti p29

absența Ac. NU exclude infecția (curci viremice, fără Ac) - DIAGNOSTIC

Diagnostic diferenţial: leucoze/sarcom, boala Marek, boala limfoproliferativă.

izolare virus din plasmă, sânge total, suspensii tumori (cca.2-3 săptămâni);

identificare: ECP, IF, FC, ELISA cu AcMo p29;

evidenţiere Ac: serologia negativă nu exclude. - PROFILAXIE

supraveghere efective ELISA AcMo p29;

identificare virus în albumen;

identificare masculi infectaţi;

igiena preventivă a transmiterii orizontale.

BOLI RESPIRATORII ALE PĂSĂRILOR

VIRALE - ACUTE

Sindromul infecțios rinotraheită-cap umflat

Bronşita infecțioasă aviară

Laringotraheita infecțioasă aviară

Bronşita prepeliței

BACTERIENE

acută - Coriza contagioasă

cronică - MRA

RINOTRAHEITA INFECŢIOASĂ (RTI, TRT)

Simdromul infecţios al capului umflat (SET, SHS) - Boală inf., virală, rinotraheită acută la curcă/ tumefierea capului la găină, ambele sindroame la

bibilică, expresia clinică potenţată de inf.cu E.coli - Economic: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor - ETIOLOGIE

RTIV = SIGTV:

Pneumovirus Є Paramyxoviridae

- HA / - NH

polimorf

7 polipeptide structurale, din care 2 glicozilate, 2-3 polipeptide nestructurale

cultivă pe EG (inoc. vitelină), FEG - pasaje oarbe

ECP - celute rotunjite, f. mari, detaşate; sinciţii; incluzii citoplasmice acidofile

Virus G şi virus C: reacţii încrucişate bidirecţional prin SN Virus G tulb. resp. la găină şi curcă Virus C tulb. resp. numai la curcă

- EPIDEMIOLOGIE

Africa de Sud - prima semnalare / 1980 Franţa, Anglia

Receptivitate: curci/ găini/ bibilici, fazanul experim., NU palmipede şi porumbel, rasele de carne, reproducători la debutul pontei.

Transmitere: orizontală - cohabitare, aerogen: poarta de intrare mucoasele respiratorii, nazal, ocular, oral: apa de băut contaminată.

Morbiditate variabilă, mortalitate 0,5%-10%.

Dinamica enzootică

Cadere a ouatului

- PATOGENEZA:

2-3 zile incubaţie

- X în epiteliul ciliat traheal ciliostază → reacţie inflamatorie şi imunologică → distrugere cili şi epiteliu → eliberare virus + porţi de intrare floră bacteriană.

- RESTRUCTURĂRI IMUNOBIOLOGICE:

ac.SN, IFI, ELISA - 7zile după debutul clinic

ac. persistă 9 săpt (inf.experim), persisentă mai mare în efective convenţionale

ac. vitelini dispar după 2 săptămâni

ac. circulanţi = ac. protectori - TABLOUL CLINIC

Broiler de curcă (v 2-3 săpt): tuse, jetaj lacrimo-nazal, lăcrimare 7-10 zile (100% morbiditate) vindecare sau +complicaţii bacteriene - mortalitate 30%, întârziere în creştere bibilica ~ “corizei infecţioase"

Curci adulte reproducție: - benignă clinic tuse, jetaj, cca. 5 zile (15 - 30%) scădere ouat cu 15% la 2 zile după debutul clinic, remitere completă după 10 -12

zile durata 2-3 săptămâni.

Găină, bibilică: raluri, jetaj oculo-nazal discret, urmate de umflarea capului: pleoape, periocular,

sinusuri, mandibulă/ceafa; somnolenţă, deshidratare, pierderi echilibru, torticolis.

BRONŞITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ - Boală infecto-contagioasă, virală, a puilor de găină şi găinilor ouătoare. - Istoric: 1930 - Dakota de Nord (SUA) - Economic:

diminuarea sporului mediu

scăderea ratei de conversia a furajului

confiscări de abator

mortalitate frecventă (agenţii secundari)

scăderea producţiei de ouă - ETIOLOGIE

fam. Coronaviridae, gen. Coronvirus,

pleomorf, diametrul= 90-100nm,

prelungiri în formă de măciucă ("corona")

simetrie helicoidală

ARN dublu catenar, v recombinări

trei proteine structurale: S (S1 şi S2), N şi M S2 – imunitate mediată celular S1 – hemaglutinantă

Serotipuri: 7 în SUA + 1 în Australia M 41 – Massachusset Florida

Clarc 33 Arkansas 99 SE 17 – Georgia New Hampshire JMK Holte Delaware Graj Iowa 97 Iowa 609 Tulpina T - Australia

r.1.primar

IHA ~= SN

ELISA, Ac. Mo., secvenţializare RNA

rezistenţă în mediu 4 săptămâni,

sensibil la dezinfectante - PARTICULARITĂȚI EPIDEMIOLOGICE

Receptivitate: puii de toate vârstele, gravă la puişori 5-12 zile

C.T.: aerosoli → enzootie rapidă, purtători asimptomatici

Dinamica: enzootie explozivă, morbiditate mare, mortalitate mică - PATOGENEZĂ:

tropism pentru endoteliul traheal, rinichi şi aparat genital

virus prezent în trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius, 1- 7 zile p.i. şi din fecale 20 zile p.i.

anticorpi maternali la pui până la 14 zile - RESTRUCTURĂRI IMUNOLOGICE:

Ac nu au rol unic în protecţie (vaccinare la 1 zi în ciuda existenţei Ac maternali → ffi. I.M.C. → testul de transformare limfoblastică f. citotoxicitate dependentă de Ac

vaccinare→ Ig A în trahee, gl. Harder - TABLOU CLINIC

incubaţie 18-36 ore

strănut, jetaj, raluri traheale, tuse (până la 6 săptămâni)

febră, apatie, aglomerarea păsărilor

- tulpini nefrogene horiplumaţie, fecale moi, mortalitate

la adulte: căderea ouatului, ouă anormale (extern şi intern), scăderea eclozionabilităţii - HISTOPATOLOGIC:

hiperplazie celulară, deciliere

detaşarea celulelor rotunjite

fibroblaşti

infiltraţie limfocitară în submucoasă şi mucoasă noduli limfoizi cu heterofile

nefrită interstiţială - DIAGNOSTIC

Izolare şi identificare virus Material patologic: trahee, pulmon, rinichi, oviduct, amigdale cecale

(refrigerate, nu congelate) !!! păsări santinelă Substrat de izolare:

ou embrionat 9-11 zile i.a., piticism, nefroză, mortalitate embrionară;

inele traheale "in vitro“.

Serologic: ELISA, IHA, SN SN: diferenţiază tulpinile, cel mai specific IHA: diferenţiază serotipurile, mai sensibilă ELISA: estimarea răspunsului vaccinal → uniformitatea imunităţii pasive

- TRATAMENT:

nu există tratament specific,

creşterea temperaturii ambientale,

antibiotice, minerale şi vitamine în apa de băut. - PROFIAXIE:

dezinsecţii, efective cu vârstă uniformă, de origine unică.

Vaccinuri: vii (i. ocular, i. nezal, i. traheal, în apă, aerosol) inactivate (14-20 săptămâni).

LARINGOTRAHEITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ - Boală infectocontagioasă, virotică, acută, accese de sufocare, tuse, expectorat sangvinolent. - ETIOLOGIE:

Herpesvirus aparţinând subfam. Alfaherpesviridae;

cubic, cu anvelopă, ADN, capsidă icosaedrală;

glicoproteine: 60, 90,115 - 205 kd imunogene;

sensibil la căldură (37 - 39 °C distrugere), agenţi lipolitici, dezinfectante;

nu există diferenţe antigenice. - EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: găina, fazanul, păunul ≠ f. (vârstă) la găină; purtători şi eliminatori discontinui

Surse de infecţie: păsări bolnave, purtătoare (8 zile p.i.)

Dinamica: enzootică - explozivă, morbiditate 90 - 100%, mortalitate 5 -70% (10-20%media)

- PATOGENEZĂ:

a) virus → ataşare pe suprafaţa celulară → pătrundere prin pinocitoză → ADN viral migrează în nucleu şi iniţiază multiplicarea virală → incluzii intranucleare → virusul formează anvelopa proprie şi este eliminat în trahee

b) virusul X în tractusul respirator, viremia secundară posibilă sau absentă

c) unii subiecţi cantonează virusul în ggl. trigemen de unde se poate reactiva → 15 luni p.v.

- TABLOUL CLINIC

incubaţie - 6 - 12 zile (inf. naturală) sau 2 - 4 zile (i. traheal)

jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent

în formele moderate: jetaj oculo-nazal persistent şi conjunctivită, sinuzită (uneori hemoragică) tuse, scăderea ouatului

în 10 - 14 zile afectează un efectiv, vindecare - TABLOUL LEZIONAL

edem + congestie la nivel conjunctival, sinusuri intraorbitale

laringotraheită hemoragică, coaguli de sânge pe cioc

afectate uneori bronhiile, pulmonii, sacii aerieni

Histopatologic: hipertrofia celulelor epiteliale, pierderea cililor infiltraţie cu celule mononucleare în mucoasă şi submucoasă incluzii intranucleare

- DIAGNOSTIC

Suspiciunea: dificilă în formele moderate

Confirmarea: ex. histopatologic: - incluzii intranucleare în epiteliul traheal identificare virus în trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei infecția experimentală cu exudat traheal la pui indemni şi imunizaţi izolare virus pe ou embrionat, i.a., noduli → identif. prin IF, imunoperoxidază,

ME

Anticorpi: ELISA; SN, ID, IF - PROFILAXIE

Vaccinuri: intermediar atenuate, în zone endemice adm.: i.oc, i. nazal, în apă, în aerosoli!!!!

încălzirea adăposturilor la 37- 38°C timp de 48 ore

ADENOVIROZE AVIARE - FAM. ADENOVIRIDAE

Gen. Mastadenovirus → bovine 1949

Gen. Aviadenovirus:

CELO (chiken embryolethal orphan)

GAL (gallus adeno-like)

I. CELO, GAL, v.bronşitei prepeliţei şi v. hepatitei cu incluzii II. V. enteritei hemoragice a curcii, v. bolii splinei marmorate şi al splenomegaliei puilor de găină III. Virusul sindromului căderii ouatului la găină şi raţă

BRONȘITA PREPELITEI - Boală virală, acută, a prepeliţei - ETIOLOGIE: Adenovirus grup l

Cultivă pe ou embrionat şi FEG - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: prepeliţă, găină, curcă, tineretul

C.T.: orizontal

Morbiditate 100%, mortalitate 10%, evoluţia durează 1 - 3 săpt.

Dinamică: enzootică - SIMPTOME ŞI LEZIUNI:

Ac - depresie, raluri traheale, tuse, strănut, uneori lăcrimare şi conjunctivită

B: opacifierea corneei, conjunctivită, congestia sinusurilor intraorbitare, nazale, mucus în trahee, exudat mucos, aerosaculită, mici focare necrotice hepatice

- HISTOPATOLOGIC: deciliere, hiperplazie epitelială, incluzii intranucleare în epiteliui traheal, hiperplazie şi necroză fibrinoidă a splinei, necroza bursei Fabricius

- DIAGNOSTIC

Confirmare:

izolare virus din trahee, pulmon, sac aerian sau fecale, pe ou embrionat

embrionii mor la cca 6 zile p.i. cu focare necrotice sau aspect marmorat al splinei şi ficatului

identificare virus prin SN - Profilaxie:

nu există tratament specific

atenţie la temperatură, ventilaţie, densitate

întreruperea lanţului epidemiologic

3 grupe:

SINDROMUL CĂDERII OUATULUI EDS 76 - ETIOLOGIE:

Aviadenovirus grup III

cultivă pe: celule primare renale/hepatice de embrion de găină, pe fibroblaste embrionare de raţă şi gâscă;

ubicvitar. - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: găină, raţă, gâscă;

Surse: aşternuţ, obiecte de inventar, păsări sălbatice;

Căi transmitere: vertical; orizontal - fecale contaminate cu secreţii din oviduct.

Dinamica: enzootică. - TABLOUL CLINIC

depigmentarea ouălor, ouă mici, cochilie fragilă, rugoasă, albumen apos;

durata evoluţiei 4-10 săptămâni, scădere a producţiei cu 10 - 14 ouă/găină (40% din producţie).

- TABLOUL LEZIONAL

ovar inactiv, oviduct atrofiat, edem;

histopatologic: incluzii intranucleare în epiteliul glandei cochiliare a oviductului, infiltraţie limfocită.

- DIAGNOSTIC

izolare virus

identificare: ECP + moarte embrionară + hemaglutinine în lichidul alantoidian

serologic: IHA, ELISA, SN, FC, ID - PROFILAXIE

NU există tratament

separarea ecloziunilor, controlul mişcării şi transporturilor, curăţenie şi dezinfecţia adăposturilor după fiecare serie,

recoltarea rapidă a ouălor,

vaccin inactivat, uleios: 14 - 16 săptămâni, imunitate la 7 zile postvaccinare, peak ac. 2-5 săpt. p.v., durează până la 1 an.

ENTERITA HEMORAGICĂ - Boală i.c., specifică curcanilor în creştere, exprimată prin abatere, depresie imună,diaree

sanguinolentă şi moarte bruscă. - Răspândită în toate ţările unde se creşte intensiv curca. - ETIOLOGIE:

Adenovirus de grup II (grup comun cu v. bolii splinei marmorate a fazanului şi cu v. splenomegaliei găinii);

se cultivă pe limfocite B de curcan sau găină. - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: curcanul, fazanul, găina cu virusurile specifice

6-10 săpt. la curcan; 3-8 săpt fazan - BSM, puiul de gril şi găini ouătoare

v. splenomegaliei; posibilă la toate categoriile de vârstă.

Cale de transmitere: orizontală.

Sursa: virusul eliminat prin fecale pe aşternut, în apa de băut, pe obiecte de inventar, diseminat de vectori pasivi.

Dinamica: enzootie/ trenantă, mortalitate variabilă 1-10%. - TABLOUL CLINIC:

incubaţie 5-6 zile, urmată de: abatere, diaree cu sînge, moarte bruscă.

Durata evoluţiei: 6-10 zile de la apariţia diareei. - TABLOUL LEZIONAL:

cadavre palide – anemie;

intestine congestionate/ destinse, cu coaguli de sânge roşu-brun uneori necroze ale epiteliului intestinal şi depozite de fibrină puţin aderentă la mucoasă;

splina mărită, marmorată, friabilă;

congestie pulmonară, cordul palid;

ficat mărit şi/sau palid, peteşii pe organe.

Histopatologic: congestie duodenală, degenerescenţa epiteliului apexului vilozităţilor →

hemoragie; incluzii intranucleare în splină şi alte organe SRE; splina: hiperplazia pulpei albe, necroza celulelor limfoide şi proliferarea celulelor

SRE cu incluzii intranucleare. - DIAGNOSTIC

diferenţial faţă de reticuloendotelioză, boala Marek, leucoze, infecţii bacteriene, intoxicaţii, micotoxine.

Confirmare: incluzii intranucleare în limfocitele splenice sau imunofluorescenţă /

imunoperoxidază pe ţesuturi izolarea virusului - bioprobă pe păsări de 5-10 săptămâni serologic: ID, ELISA

- PROFILAXIE

seroterapie cu ser de convalescent;

măsuri sanitare;

vaccinuri cu tulpini vii, apatogene - de necesitate.

NEFRITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ - Boală produsă de un Enterovirus, caracterizată prin întârzierea în creştere şi/sau nefrită

interstiţială. - 1979 - Japonia - Picornavirus, produce ECP pe cultură de celule renale de pui de găină - Transmitere: orizontală, verticală ? - vaccinuri de ovocultură - CLINIC: diaree - ANATOMOPATOLOGIC: nefrită, cristale de uraţi pe seroase.

Histopatologic: degenerescenţă renală, necroza celulelor tubulare, antigenul viral determină granulaţii citoplasmatice în celulele epiteliale tubulare.

- Confirmarea diagnosticului:

ex. serologic: IF, SN, ELISA

nivelul plasmatic al ac.uric »» 10 ori

BOALA LIMFOPROLIFERATIVĂ A CURCII - Boală inf. contag., specifică curcii, transmisibilă la pui, proliferare limfociară, splenomegalie şi

infiltraţie limfoidă în diferite organe. - Etiologie: retrovirus ≠ REV ≠ ALSV, NU cultivă pe TC, clonat de israelieni

CORIZA CONTAGIOASĂ AVIARĂ - Boală inf. contag, Haemophillus paragallinarum, inflamaţie acută a mucoasei nazale şi a

sinusurilor infraorbitare + conjunctivită catarală şi fibrinoasă. - Istoric: 1920; 1960 - încadrarea agentului cauzal. - ETIOLOGIE:

Haemophillus paragallinarum cocobacil, imobil, nesporulat 0,4-0,8 µm/1-3 µm Gram negativ, bipolar, în cultură izolat sau lanţuri scurte

Cerinţe de cultivare: factor (X) - hemina (protoporfirină necesară respiraţiei bacteriene); factorul (V) - NAD (oxidoreducere); aerob/anaerob facultativ, la izolare +CO2;

Morfologie: se cultivă pe geloza cu sânge sau geloza şocolat, la 32°-34°C, dezvoltă colonii mici, transparente "picături de rouă"

Biochimic: nu produce indol, uree şi nu hemolizează, hidrolizează (inconstant) polialcoli

Structură antigenică: 3 serotipuri A,B şi C sau I, II şi III neidentificate prin aglutinare pe lamă 2-3 tipuri de hemaglutinine - ha (LT, ST) ha1/A, B; ha2/A,B,C

Sensibilitate: 24 ore la 6°C în formol 0,25% 2-10 min. la 45°C-55°C mai multe zile la +4°C 4-24 ore la 18°C - 20°C ani de zile la congelare şi liofilizare.

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:

găina; fazanul şi bibilica → rar;

prepeliţa şi gâsca → experimental.

Factori de risc: a) intrinseci:

vârsta: toate categoriile, evoluţie mai gravă la adulte (4-8 săpt. - 90%, > 3 luni 100%)

starea sanitară - inf intercurente, imunodeficienţe b) extrinseci - factorii de mediu şi conditiile de exploatare: densitatea mare,

oscilaţiile de temp. şi umiditate (sezonieră), stresul individual şi de grup, avitaminozele

Surse: animalele trecute prin boală devin purtători şi eliminatori, "animalizarea" creşte patogenitatea.

Cale de transmitere: orizontală-coabitare (respirator, digestiv)

Dinamica: enzootică; răspândire f(ţară, regiune, an), morbiditate maximă/ mortalitate mică.

- PATOGENEZA

bacteria aderă la epiteliul mucoaselor respiratorii

hiperemie + edem în lamina propria → descuamare epitelială → hiperplazia epiteliului glandular din cavităţile nazale, sinusuri, trahee

modificări la 20 ore p.i./gravitate maximă. la 7-10 zile p.i.

tulpinile f. virulente pot afecta aparatul respirator - incl. sacii aerieni. - TABLOUL CLINIC

incubaţie 3-7 zile, evoluţie clinică acută sau supraacută

strănut frecvent, scuturături ale capului, sensibilitate la palpaţia capului

jetaj seros, mucos, muco-purulent

respiraţie bucală

inflamaţia conjunctivelor, a sinusurilor infraorbitare/uni- sau bilaterală, pleoape umflate, dureroase, lipite de secreţia muco-purulentă ="cap de bufniţă"

inapetenţă, diaree, slăbire, căderea ouatului cu 10 - 40%

evoluţia în corelaţie cu agresivitatea tulpinii şi existenţa infecţiilor intercurente

vindecarea clinică: cca. 10 zile. - TABLOUL LEZIONAL

inflamaţie catarală a căilor respiratorii superioare şi a sinusurilor (roşeaţă, tumefacţie, exudaţie),

inflamaţia catarală a conjunctivelor, crestei, bărbiţelor.

Histopatologic: degenerescenţă celulară, hiperplazia epiteliului mucos şi glandular, infiltraţie PMN în lamina propria.

- DIAGNOSTIC

Suspiciunea: dificilă, f(virulenţa tulpinii, statusul efectivului)

Confirmare: izolare şi identificare: material patologic-păsări în viaţă, lichid sinusal sau exudat

traheal însămânţare pe geloză cu sânge/ incubat la 37°C, + C02, 24 - 48 ore identificare: prop. biochimice, serotipizare: aglutinare pe lamă, ID, IHA.

Diagnostic serologic: RFC, hemaglutinarea pasivă, imunofluorescenţa. AcMo: serotipizare tulpini

- TRATAMENT: E, Gm, Sm, Te, furazolidonă, sulfamide-trimetoprim.

Atenţie. Nu asigură sterilizarea bacteriologică ! - PROFILAXIE

Sanitară: eliminarea păsărilor bolnave şi vindecate carantină dezinfecţie păstrarea statusului în efective indemne

Vaccinare - în zone cu antecedente: culturi inactivate cu formol şi adjuvantate (AI(OH)3, ulei mineral); concentraţie 108 UFC/ml;

vaccinare la 10 - 20 săptămâni (eventual rapel); durata protecţiei 6-8 luni; reproducţie şi ouătoare.

SPIROCHETOZA AVIARĂ - Boală infecţioasă septicemică, produsă de Borrelia anserina, afectează găina, gâsca; este

transmisă de căpuși; clinic: sindrom febril, anemie, paralizii.

1890 – Caucaz – Zaharov – în sânge: Spirocheta (treponema) anserina

1903 – Argasidaele – vectori

1901 – România – regiunile de șes - ETIOLOGIE

Borrelia anserina, spiralată, 6-20 μ, 6-12 spire, refringent, mobil

Tinctorial: Giemsa, Fontana – Tribondeau, în frotiu izolată sau grămezi

Cerinţe culturale: medii cu ser, peptonă, glucoză, microaerofil

Sensibilă la acţiunea factorilor fizici și chimici, la chimioterapice (As, Bi) și antibiotice, (penicilina)

- EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: galinacee (adulte) palmipede (boboc gâscă); ¥ vârstă; curcă, raţă, porumbel, canar, barză.

Surse: păsări bolnave, ectoparaziţi: Argas, Ixodes, Dermanyssus, Ornitodorus (vectori și gazde intermediare) – 2 ani (se transmite ereditar de la căpușă la descendenţi, prin ou)

Transmitere: inoculare = vectori; cohabitare = fecalo-orală

Dinamica: enzootie sezonieră – mai – august ↓ - PATOGENEZĂ

→ sindrom febril, anemie, leucocitoză, necroze tisulare → exitus tineret în pirexie → normalizare după 2-3 zile la adulte

- TABLOU CLINIC

Incubaţie: 3-5-7-10 zile;

Evolueaza: acut, supraacut sau cronic SUPRAACUT: febră, cianoză, abatere ACUT: febră, abatere, somnolenţă, inapetenţă, anemie severă, diaree, paralizia

membrelor și gâtului → moarte precedată de convulsii; rareori cronicizare. CRONIC: abatere, mers ebrios, diaree, aripi căzute, slăbire, moarte în 2-3

săptămâni.

Inoculare Ingerare

Ficat Splina

Maduva osoasa

Multiplicare in maduva osaoasa

4-6 zile

Sange (2-3 zile) Liza spirochete

Artrite la gâște.

Imunitate de lungă durată. - TABLOUL LEZIONAL:

Anemie: scădere număr globule roșii + globule imature

ACUT: splenomegalie (violacee) și hepatomegalie (degenerare)

CRONIC: necroze splenice și hepatice, cu margini neregulate

enterită catarală hemoragică, hipertrofie și degenerescenţă renală, miocardoză, pericardită fibrinoasă.

- DIAGNOSTICUL:

Suspiciune: ancheta epidemiologică (sezon+ectoparaziţi) + clinic + diagnostic anatomopatologic.

Confirmare: frotiuri din sânge, ficat – colorare Giemsa, Fontana-Tribondeau, izolată sau

grămezi; bioproba (bacterioscopic) cu triturat din ficat sau sânge pe găini indemne; serologie – aglutinare pentru formele cronice.

- COMBATERE:

dezinsecţii și dezinfecţii adăposturi;

tratament păsări bolnave cu antibiotice din grupa penicilinelor. - PROFILAXIA

Păstrarea indemnităţii

Profilaxie specifică – vaccin din sânge infectat, diluat, fenolat.

PSEUDOMONOZA AVIARĂ - ETIOLOGIE: Pseudomonas aeruginosa, foarte rezistent. - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: găina, curcanul, fazanul, porumbelul, raţa, gâsca, mai frecvent la 1 zi → 1-2 luni

Surse: epifit tub digestiv + căi respiratorii anterioare apă, aer, sol

Transmitere: verticală – ou fecalo-orală;

Factori favorizanţi: supraaglomerare, calitate furaje, medicaţie

Dinamica: enzootică, oportunistă. - CLINIC:

ACUT – tineret

CRONIC – adulte

Tineret: abatere, hipertermie, somnolenţă, anorexie, catar nazal și conjunctival,

diaree, deshidratare, moarte în 3-4 zile, edem cap;

Adulte: inaparent, șters, diaree verde-albastră, scădere producţie ouă, slăbire

progresivă, fenomene nervoase – atitudini anormale, paralizii. - ANATOMOPATOLOGIC:

Coloraţie caract. organe - ţesuturi

Pui: congestie, splenomegalie, enterită catarală, vitelus verde neresorbit → ascită, fibrină saci aer.

Tineret: enterită catarală, fecale verde-albastru, mucoasă faringe – verde, îngroșată, hipertrofie hepato-splenică

- DIAGNOSTIC: bacteriologic - COMBATERE:

Tratament

Imunoprofilaxie de necesitate cu anaculturi

COLIBACILOZE - Entităţi produse de diferite serotipuri de E. Coli, la om și diferite specii de animale, în primele

zile de viaţă septicemii sau enterite mortale, dar și la vârste adulte. Infecţii ubiquitare, epifit al tubului digestiv.

- Importanţă economică: mortalitate, agravarea altor infecţii, sanitară. - ETIOLOGIE:

bacil polimorf, 2-4 μ/0,4—0,6 μ, mobil, cili peritrihi, nesporulat +/- capsulă.

Gram -, facultativ aerob;

turbiditate mare, colonii mari (albastru sau albăstrui-mucoase)

biochimic: G, L, L+, Indol+, H2S-, medii politrope

Antigene: O – somatic H – flagelar K – capsular

O - TS → O1 - O157 capsulă H-TL 90 K

Bovine: O8,9,15,17,21,22,55,78,101,111,113,119

Suine: O8,15,55,64,78,119,141,147

Păsări: O 1,2,5,8,15,17,20,78,111

Sensibilitate: 30 min la 60 grade C 45 zile gunoi de grajd antibiotice: Cloramfenicol, Tetraciclină, Nitrofuran, Sulfamide

- EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: mamifere+păsări

Factori risc: vârsta – primele 10 zile, rase perfecţionate Exogeni: carenţe igieno-dietetice.

Surse de infecţie: portaj, animale bolnave – fecale (urina) Secundare

Calea de transmitere: aerogenă, digestivă, ombilical.

Dinamica: funcţie de patogenitate, enzootic

Transmitere interspecifică cu 1 sau 2 serotipuri. - COLIBACILOZELE AVIARE:

SEPTICEMIE COLIBACILARĂ

COLIGRANULOMATOZELE

Asocieri la peritonite, sinuzite, aerosaculite, etc.

SEPTICEMIA COLIBACILARĂ – COLISEPTICEMIA

- Etiologie:

O 2, 1, 78, 35, 15, 87, 109; 2≠

patogenitate = 63% adezine – pili o = ha o = manoză o = captare Fe

O1K1, O1K2, O78K80

raţă – O86

sinovite O15

aerosaculite O109 - Epidemiologie:

respiratorie, digestivă, ou. - CLINIC:

Pui < 3 săpt. febră, adinamie, sete, inapetenţă, dispnee, diaree rebelă, fecale fluide, fetide,

gri-verzi, moarte 12-36-48 ore;

5 sapt < Pui < 6 săpt. diateză hemoragică, poliserozită, pneumonie, sinovite, salpingite

Forme genitale

ovaro-salpingită

peritonită

moarte embrionară (omfalită, vitelus neresorbit, necroze hepatice, orhite, peritonite) - Tratament:

Trimetoprim + sulfaquinoxalină

Flumequin, Apramicin, Spiramicină

Rezist. la S, Te, Cl.

Vaccinuri inactivate + adjuv: O1, O2, O78, O35 +Pm → protecţie pui din găini vaccinate;

Seroterapie la puii de curcă;

Vaccinuri subunitare – pili, polivalent;

”Excluderea competitivă”

COLIGRANULOMATOZA

Cronica, asimptomatica

ORNITOZA - PSITACOZA (CLAMIDIOZA AVIARĂ) - 1929 - Argentina - Boală infecto-contagioasă, comună omului şi altor specii animale - ETIOLOGIE: Chlamydia psittaci - sferici - paraziţi intracelulari obligatoriu - EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: 130 specii păsări: gâscă, raţă, pui, fazan, curcă, porumbel, guguştiuc, peruş mamifere: cal, bovine, oaie, câine, pisică, dihor, şoarece, hamster omul - accidental

Cale de transmitere: respiratorie (pulmon, saci aerieni, pericard, sânge) transovariană

Portaj: 6 luni - CLINIC:

infecţie inaparentă de durată

slăbire, sindrom febril, enterită

tulburări respiratorii

anorexie,refuză deplasarea

deshidratare

20 - 30% mortalitate în 3 luni

cianoza crestei, bărbiţe, carunculi

pleoape uscate lipite, cruste - conjunctivita

întârziere în creştere

la găină tulburări nervoase

ATENȚIE!: INFECȚII INTERCURENTE - LEZIUNI:

aerosaculita (opacifiere, edemaţiere)

edem pulmonar, congestie

pericardită, perihepatită fibrinoasă

idem intestin

hipertrofie hepatică, hemoragii sau mici focare în creştere

hipertrofie splenică-psitacide

epanşament peritoneal

conţinut intestinal gelatinos-apos, galben verzui - DIAGNOSTIC:

Izolare: şoarece: i.nazal sau i.peritoneal - incluzii ou embrionat TC - Hela, Mckoy, KB

Amprentă organe → incluzii (Giemsa, Stamp, Gimenez)

Serologie: RFC - RFC-modificat; ELISA - probe perechi - TRATAMENT: Tetraciclină 400 g/tonă, 7-14 zile

REOVIROZE AVIARE - REO - "Respiratory Enteric Orphan“, ARN, dublucatenar - reovirusuri mamifere - reovirusuri aviare: 11 serotipuri - IMPLICAȚII:

artrita virală şi tenosinovita

Asociat la: sindromul de malabsorbţie tulburări respiratorii hidropericardită enterită boli autoimune boala aripilor albastre

- ETIOLOGIE:

virus icosaedral, rezistent la solvenţii organici, dezinfectante şi căldură

stabil 6 ore la 56 °C, la 3<pH< 9

se cultivă pe ou embrionat intravitelin, intraalantoidian: moarte embrionară, hemoragii subcutane în 7 zile postinoculare. Se remarcă plaje de liză şi necroze - - pe TC primare de ficat/rinichi de embrion de găină, VERO

ag. comun de grup + ag ± (SN sau ELISA)

≠ patogenitate - EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate : puii de găină, sensibilitatea diminuă cu vârsta

Sursa: fecale → apă, furaj

Transmitere: verticală sau orizontală

Morbiditate 90% → Mortalitate 6% - PATOGENEZĂ

Incubatie - 24-48h

Virus → X în epiteliul intestinal → diseminare în toate ţesuturile art. tibiotarsiană organe limfoide oviduct

Sist. imun. imatur

Persistenţa în anumite ţesuturi - TABLOUL CLINIC

-produc ≠ entităţi: artrită-sinovită malabsorbţie

debut clinic la vârsta de 3 - 4 săptămâni

evoluţie acută sau cronică

Forma acută: prostraţie, imobilitate, puii piperniciţi

Forma cronică: tumefierea bilaterală a articulaţiei tibiotarsiene, tendonul gastrognemian dur şi fibros. Deplasare dificilă, decubit frecvent.

Sindromul de malabsorbţie: întârziere în creştere, diaree, deplumare, rata conversiei necorespunzătoare, probleme osoase, tulburări locomotorii din I-a săptămânâ → toată viaţa

Excretie prelungita

Apar Ac antinucleari

Morbiditate 5 - 15%, exc. 40%, mortalitate 27% - LEZIUNI

Acut: inflamaţia articulaţiei tibio-tarsiene, hipertrofie şi edem al tendonului şi fasciilor

tendinoase peteşii pe membranele sinoviale, exudat hemoragic în articulaţii ruptura tendonului 12-16 săptămâni → edem+hemoragie în lungul tibiei şi

tarsului cu aspect de hematom

Cronic îngroşarea tendonului gastrocnemian aderenţe fascii-tendon-piele eroziuni pe cartilajele artic. tibio-tarsiene distale fibrocartilaje pe suprafeţele articulaţiilor

Malabsorbția necroza capului femural fracturi de coloană proventricul voluminos + intestine balonate (alimente prost digerate cu

filamente de mucus portocaliu)

Histopatologic: f. acută:

hipertrofie şi hiperplazie membrana sinovială

infiltraţie limfocitară şi macrofagică

proliferare celule reticulare f. cronică:

noduli limfoizi şi vilozităţi în membrana sinovială cu invadare ulterioară de ţesut conjunctiv → imobilizare

ţesut cartilaginos şi eroziuni în articulaţia tarso-metatarsiană

miocardită, hipertrofie splenică, necroză hepatică s. malabsorbție:

enterită catarală cu infiltraţie limf. în lamina propria

atrofie şi fibroplazie pancreatică,

proventriculită cu hiperplazia epiteliului glandular

atrofia B. Fabricius şi a timusului - DIAGNOSTIC

evidenţiere reovirus prin IF în ţes. artic. pe criosecţiuni

izolare virus pe ou embrionat sau TC (primare de ficat de embrion de găină)

identificare: ME, IF, imunoprecipitare

Serologie ELISA: răspuns imun pozitiv la reproducători ≠serotipuri SN: ≠ serotipuri

- PROFILAXIE:

vaccinare reproducători cu S 1133 - viu, atenuat

vaccin inactivat polivalent

măsuri de igienă generale la reproducţie şi incubaţie.

VIROZELE RAŢELOR

HEPATITA VIRALĂ A RAŢELOR - 1960 - prima semnalare - Enterovirus - TABLOU CLINICO-LEZIONAL:

Afectează raţele de 1 zi → 4 săptămâni

Transmitere verticală

Morbiditate 100%

Enzootie explozivă

Evoluţie acută: apatie, ochi închişi, decubit lateral + pedalări, opistotonus, exitus → mortalitate 100%

Leziuni: coloraţie subicterică, hepatomegalie, hemoragii subcapsulare, uneori congestia cu hipertrofia splinei şi rinichilor

- PROFILAXIE:

vaccinare reproducători, vaccin viu modificat.

se fac două administrări cu 1- 2 luni, înainte, de ouat.

vaccinare de necesitate - la o zi - s.c. sau transfixic prin membrana plantară.

BOALA DERZSY - 1972 - gâscă, ulterior şi la raţă, Franţa → Ungaria - ETIOLOGIE: Parvovirus - TABLOU CLINIC(palmipede nevaccinate)

bobocii de raţă Barbarie forma acută: "boala de trei săptămâni": inapetenţâ, sete excesivă, slăbire

rapidă.

bobocul de raţă mulard: întârziere în creştere, anomalie a ciocului (mai scurt, fără curbură, asemeni

ciocului de gâscă)

bobocul de gâscă forma acută: boboci de 15 - 21 zile, nedezvoltaţi, tuleii cad, încetează creşterea, 20 - 30% cahectici, cu abdomen dilatat ascitic, supravieţuitorii nu au valoare

economică. - LEZIUNI: slăbire - cahexie, pericardită fibrinoasă, perihepatită, aerosaculită, ascită - PROFILAXIE:

vaccinare raţe de reproducţie - tulpină modificată/adjuvantată

imunitate constantă pe toată perioada de pontă

imunitate pasivă transmisă, 15—18 zile

Interes economic: elimină pierderile prin nerealizarea sporurilor

ENTERITA VIROTICĂ A RAŢELOR — PESTA RAŢELOR - 1970 - prima semnalare - Herpesvirus - Receptivitate: raţele, Barbarie

- Tablou clinico-lezional:

f. acută: diaree, lăcrimare, mortalitate mică, dar persistentă în timp (săptămâni)

f. cronică: la adulte scade ouatul Profilaxie: vaccinare reproducători

PARVOVIROZA BOBOCULUI DE RAŢĂ BARBARIE 1988 - alt parvovirus decât cel Derzsy, strict specific

REOVIROZA PALMIPEDELOR - 1970 - gâscă 1973 - raţă - Confuzie cu Derzsy - mortalitate 5 - 10%, la 5-6 săptămâni 40- 50%

La bobocul de raţă forma acută:

în a Ill-a săptămână, mortalitate, hepatită,

hipertrofie splenică cu focare de necroză caracteristice forma subacută:

pericaidită fibrinoasă, aerosaculita, perihepatită

Reproducătoare: căderea ouatului leziuni fibrinoase degenerescenţă miocard la gâscă

- PROFILAXIE:

≠ serotipuri → dificilă vaccinarea

nivelul ac. vitelini mic, neprotector

virus rezistent