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Parálisis facial

J. Lagarde, A. Améri

Las parálisis faciales pueden tener origen central o periférico. Las de origen central se producen por unalesión supranuclear, de la corteza motora al tronco cerebral (todo el haz corticonuclear). Las periféricasse deben a una lesión del núcleo protuberancial del VII o del propio tronco nervioso en cualquier puntodistal respecto de los núcleos motores del tronco cerebral (ángulo pontocerebeloso, penasco, parótida).La longitud del nervio facial explica el gran número de causas posibles. Las principales etiologías deparálisis facial unilateral de aparición brusca son los accidentes vasculares cerebrales (principalmentecentrales, aunque a veces se sitúan en el tronco cerebral) y la parálisis facial a frigore de Charles Bell,que se diagnostica por eliminación. El tratamiento depende del tipo de parálisis observado y de su causa.A veces se prescriben medidas tan sólo sintomáticas, que no deben pasarse por alto. El pronóstico esvariable: desde la recuperación completa hasta la persistencia de grandes secuelas.© 2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Nervio facial; Parálisis a frigore; Accidente vascular cerebral

Plan

■ Resena anatómica 1■ Semiología de las parálisis faciales centrales 1■ Semiología de las parálisis centrales periféricas 2■ Conducta práctica ante una parálisis facial 3

Identificar y caracterizar la parálisis facial 3Determinar la topografía de la afección 4Pruebas complementarias 4

■ Investigación de la etiología 5Parálisis faciales centrales 5Parálisis faciales periféricas 5

■ Complicaciones y tratamiento 6Detectar una complicación 6Tratamiento 6

■ Conclusión 7

� Resena anatómicaSe considera que el facial (VII par craneal) (Fig. 1) es un nervio

mixto, de carácter fundamentalmente motor, pero que tambiéntiene una función sensitivosensorial y una función secretora. Loforman dos raíces: una motora, que inerva los músculos de la cara;la otra, sensitiva, sensorial y secretora (parasimpática), forma elnervio intermediario de Wrisberg o VII bis. Dichas raíces sólo sereúnen en un segmento del trayecto del nervio. Las fibras motorasforman el nervio facial propiamente dicho. El facial, por tanto,ejerce una triple función:

• motora, para los músculos de la cara (es el nervio de la mímica).El núcleo motor del facial, situado en la protuberancia, constade dos partes: una para el facial superior, que recibe una inerva-ción supranuclear proveniente de la corteza motora de amboshemisferios, y una para el facial inferior, cuyo control se rea-liza por aferencias que provienen tan sólo de la corteza motoracontralateral, lo que explica la principal diferencia semiológicaentre la parálisis facial central y la periférica. El nervio facialtambién emite una rama para el músculo del estribo;

• sensitivosensorial, puesto que transmite la sensibilidad gusta-tiva de los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidadsuperficial de la zona cutánea de Ramsay Hunt, que incluyeparte del tímpano, las paredes del conducto auditivo externo,el meato auditivo, la concha, el trago, el antitrago, la antihélixy la fosa de la antihélix;

• vegetativa, ya que inerva las glándulas lagrimales, las glándu-las de la cavidad nasal y las glándulas salivales submaxilar ysublingual.Trayecto del nervio facial: emerge a nivel del surco bulboprotube-

rancial por dentro del nervio cocleovestibular, alcanza el ángulopontocerebeloso y luego el conducto auditivo interno, descri-biendo una forma de bayoneta dentro del penasco, y sale de éstepor el agujero estilomastoideo en la base del cráneo, para penetraren la celda parotídea, donde se divide en sus ramas terminales [1].

� Semiología de las parálisisfaciales centrales

Las parálisis faciales centrales o parálisis supranucleares seproducen como consecuencia de una alteración de las fibrasfrontonucleares. Afectan a la hemicara contralateral y suelen

EMC - Tratado de medicina 1Volume 16 > n◦3 > septiembre 2012http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(12)62726-3

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Figura 1. Anatomía del nervio facial (según Kahle W. et al, Anatomiedu système nerveux). 1. Nervio estapedio; 2. agujero estilomastoideo;3. músculo digástrico; 4. músculo estilohioideo; 5. ganglio geniculado;6. nervio petroso mayor; 7. ganglio pterigopalatino; 8. cuerda del tím-pano; 9. nervio lingual.

acompanarse de una hemiparesia o de una hemiplejía, aunqueen los casos de lesiones corticales también pueden aparecer solas.

La parálisis predomina en el facial inferior, puesto que es posi-ble la oclusión palpebral del lado paralizado. Sin embargo, elorbicular de los párpados no queda indemne, ya que la oclusiónresulta más difícil del lado de la parálisis. A menudo se observael signo de las pestanas de Souques (aparecen más largas al cerrarlos párpados con fuerza) y no es posible obtener una oclusiónpalpebral aislada. Por el contrario, el reflejo corneal está conser-vado.

La parálisis del facial inferior puede estar disociada, con compro-miso de la motilidad voluntaria y preservación de las motilidadesautomática y refleja. El paciente no consigue realizar algunosmovimientos en respuesta a una orden, pero sí como parte dela mímica emocional o por estimulación refleja (disociación auto-maticovoluntaria).

Las parálisis faciales centrales bilaterales se observan esencial-mente en los síndromes seudobulbares de origen vascular, en losque destaca más el contraste entre la abolición de la motilidadfacial voluntaria y la conservación de las motilidades automáticay refleja.

Un rasgo importante en la semiología del enfermo comatoso esla hinchazón unilateral de la mejilla al espirar («signo del fumadorde pipa»). El diagnóstico de parálisis se confirma por el signo dePierrre Marie y Foix: la compresión detrás de la rama ascendentedel maxilar provoca una mueca del lado sano y no del lado de laparálisis.

La parálisis facial central:• predomina en territorio del facial inferior;• se asocia a una disociación automaticovoluntaria;• nunca evoluciona hacia el hemiespasmo facial.

� Semiología de las parálisiscentrales periféricas

Las parálisis faciales periféricas (Fig. 2) se producen como conse-cuencia de una alteración de los núcleos de origen, de las raíces delnervio o del propio tronco nervioso. Afectan a la hemicara homo-lateral, produciendo una parálisis total que incluye los territoriosdel facial inferior y del facial superior. La forma total unilateral

Figura 2. Parálisis facial periférica izquierda (según Kahle W. et al, Ana-tomie du système nerveux).

se manifiesta, en reposo, por la asimetría del rostro y la desvia-ción de los rasgos del lado sano. Del lado de la lesión, el rostroaparece atónico, con descenso de la comisura labial, surco naso-geniano menos profundo y más oblicuo hacia afuera, hendidurapalpebral más abierta, con caída de la ceja y borramiento delas arrugas frontales. La asimetría y las desviaciones se acentúandurante la mímica, ya sea espontánea o voluntaria en respuesta auna orden:• cuando el paciente muestra los dientes, la boca adopta forma

de coma, con el extremo grueso del lado sano; sólo se ven losincisivos y los molares de este lado;

• cuando el paciente saca la lengua, ésta se desvía hacia el ladosano al ser rechazada por la comisura labial paralizada, pero sesi lleva la comisura hacia su posición normal, la desviación dela lengua desaparece;

• signo del cutáneo de Babinski: el músculo cutáneo del lado afec-tado no se contrae cuando el paciente trata de bajar el mentónoponiéndose a una resistencia;

• la oclusión palpebral resulta imposible del lado de la lesión: elojo se dirige hacia arriba y afuera y la pupila se esconde bajoel párpado superior (signo de Charles Bell); si el compromisoes más leve, puede observarse el signo de Souques, en cuyocaso resulta más difícil establecer la distinción respecto de unaparálisis facial central;

• el paciente no puede soplar ni silbar correctamente, experi-menta dificultades al hablar y al masticar;

• mediante pruebas faciales se evalúan diez grupos muscularesde la cara según una escala de 0 (ningún movimiento) a 3 (nor-mal). Es una prueba objetiva pero dependiente del operador,que necesita cierta experiencia;

• la oclusión palpebral refleja está abolida del lado de la lesión,cualquiera que sea la técnica que se utilice: reflejo nasopalpe-bral, reflejo córneo, reflejo cocleopalpebral, reflejo de parpadeopor amenaza;

• la sensibilidad de la mejilla es normal, pero si la lesión se localizaantes del origen de la cuerda del tímpano existe una pérdida delgusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Raras veces sedetecta una hipoestesia en la zona cutánea de Ramsay Hunt;

• si la lesión se localiza antes del origen del nervio petroso mayorsuperficial y de la cuerda del tímpano, las secreciones salivalesy lagrimales pueden disminuir;

• cuando la lesión se localiza antes de la emergencia del nervio delmúsculo del estribo, que regula la tensión de la membrana tim-pánica al recibir sonidos de gran intensidad, a veces se advierteuna hiperacusia dolorosa.

2 EMC - Tratado de medicina

Parálisis facial � E – 1-0870

� Conducta práctica ante unaparálisis facialIdentificar y caracterizar la parálisis facial

Mediante la exploración física (Fig. 3) se distinguen las lesionescentrales de las periféricas. Antes que nada es necesario considerarlas urgencias diagnósticas [2–4].

En primer lugar, preguntando al paciente y, en ocasiones, obser-vando viejas fotografías, conviene descartar la existencia de unaforma adquirida mucho tiempo atrás o de una forma congénita.

El diagnóstico de las formas incompletas requiere una explo-ración cuidadosa, que supone la realización de diferentesmovimientos (silbar, soplar, etc.), el hallazgo del signo del

músculo cutáneo y del signo de las pestanas de Souques (cf supra)y la demostración de un déficit del orbicular de los párpados.

Sin embargo, en algunos casos resulta difícil establecer demanera categórica si se trata de una parálisis facial periféricaincompleta o de una parálisis facial central.

Las formas graves producen una sintomatología manifiesta,aunque lo temible es su evolución, que, en las de origen periférico,puede encaminarse hacia un hemiespasmo facial posparalítico.

Las formas incompletas son raras y sólo comprometen parte delterritorio del VII, en su segmento parotídeo o en el rostro (heridafacial).

Las formas bilaterales producen una diplejía facial que se carac-teriza por la pérdida de la mímica y por un signo de Charles Bellbilateral. La simetría de la afección y, a veces, su aspecto incom-pleto pueden dificultar el diagnóstico. Se destacan los trastornos

Parálisis facial

Eliminar :- asimetría facial adquirida antigua- asimetría facial adquirida constitucional- parálisis facial congénita

Parálisis facial central

Predominio en el facial inferiorDisociación automaticovoluntaria

Asociación con otros signosneurológicos centrales (hemiparesia,

síndrome cerebeloso)

Parálisis facial periférica

Buscar un contexto :- tumoral- infeccioso- traumático

Parálisis facial aislada

Parálisis facial a frigore

Tratamiento

Regresión

Sin pruebas de imagenEn caso de duda, solicitar

una interconsulta neurológica Interconsulta ORL

Interconsulta oftalmológicaGlucemia, HC, VSG

Serología para diagnóstico deVIH y enfermedad de Lyme

Modalidad de instauración rápida(menos de 48 horas)

Ningún otro signo neurológico(en particular, ausencia de lesión en los

demás nervios craneales, ausenciade hipoacusia, etc.)

Ningún signo sistémico (fiebre,adelgazamiento, lesión cutánea)

Parálisis facial no aisladao «atípica»

Interconsulta con especialista

TC con ventana óseaRM con inyección

de gadolinioPunción lumbar

Serología viral segúnla orientación

Figura 3. Árbol de decisiones. Conducta práctica en la pará-lisis facial. TC: tomografía computarizada; RM: resonanciamagnética; HC: hemograma completo; ORL: otorrinolaringo-logía; VSG: velocidad de sedimentación globular; VIH: virus dela inmunodeficiencia humana.

EMC - Tratado de medicina 3

E – 1-0870 � Parálisis facial

de la palabra, de la masticación e incluso de la deglución. Estas for-mas pueden ser el resultado de afecciones sucesivas, más o menosespaciadas, de ambos lados. Por lo general se trata de trastornosdel sistema nervioso periférico, como en las polirradiculoneuritis.

“ Para recordar

Causas de diplejía facial• Sarcoidosis• Síndrome de Guillain-Barré• Porfiria• Enfermedad de Lyme• Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana(VIH)• Síndrome de Melkersson-Rosenthal• Síndrome de Moebius• Tétanos cefálico de Rose

Determinar la topografía de la afecciónUna parálisis facial central constituye un síntoma de alerta,

cuyo diagnóstico topográfico y etiológico se basa en el modo deaparición del déficit y en los signos neurológicos asociados. Éstos(hemiplejía o hemiparesia, trastorno del lenguaje, síndrome cere-beloso, etc.) suelen estar en primer plano y ser el motivo de laconsulta.

En las parálisis faciales periféricas se ha de buscar la corres-pondencia entre los signos asociados y el trayecto del nerviofacial, teniendo en cuenta las asociaciones sindrómicas en las queparticipa la parálisis. El compromiso del VII en el ángulo ponto-cerebeloso se asocia con el del VIII y el V. Las afecciones del VIIen su segmento intrapetroso son las más frecuentes. Conociendola sistematización y las diferentes funciones del nervio facial, esposible situar el nivel lesional:• después de la emergencia del nervio petroso mayor superficial,

no se observa disminución de la secreción lagrimal (prueba deSchirmer normal);

• después del nacimiento del nervio del músculo del estribo, noexiste hiperacusia dolorosa (estudio del reflejo estapedial);

• después de la emergencia de la cuerda del tímpano, la sensibili-dad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua es normal(electrogustometría) y los signos son puramente motores.

Pruebas complementariasParálisis faciales centrales

Siempre que se detecta una parálisis facial central asociada aotros signos neurológicos de localización es imprescindible rea-lizar una resonancia magnética (RM) o, si no es posible, unatomografía computarizada (TC), tanto más rápidamente cuantomás brusca haya sido la instauración del cuadro. Según el resul-tado de este estudio se prescribirá sin demora un tratamiento,destinado sobre todo a prevenir el desarrollo de la enfermedad vas-cular cerebral (así pues, tienen particular importancia la secuenciade difusión y la angiografía por resonancia magnética [ARM] delos vasos intracraneales).

El resto de pruebas depende de la etiología: estudio vascular conecografía-Doppler de los troncos supraaórticos (EDTSA), ecocar-diografía, Holter-electrocardiograma y evaluación de los factoresde riesgo cardiovasculares en caso de accidente cerebrovascular(ACV) isquémico, signos inflamatorios en el líquido cefalorraquí-deo (LCR) obtenido por punción lumbar, RM medular, potencialesevocados visuales si existe una afección desmielinizante.

Parálisis faciales periféricasEn las parálisis faciales periféricas, las pruebas complemen-

tarias no sólo apuntan a investigar la etiología, sino también

a determinar el foco de la lesión, prevenir las complicaciones,fijar un pronóstico de recuperación y apreciar el grado exacto decompromiso nervioso mediante métodos de valoración clínica yelectrofisiológica.

Como mínimo, se solicita un hemograma completo, velocidadde sedimentación globular (VSG) y glucemia. Si el contexto lo jus-tifica, se agregan determinaciones serológicas para la enfermedadde Lyme y para el VIH. Las demás pruebas se efectúan conforme ala orientación clínica (por ejemplo, una radiografía de tórax y unadeterminación de la enzima convertidora de angiotensina cuandose sospecha una sarcoidosis, etc.).

También se puede realizar una punción lumbar para someter elLCR a estudios bioquímico, citobacteriológico y otros (serologíapara enfermedad de Lyme, enzima convertidora de angiotensina,serologías virales, etc.) según el contexto, sobre todo si existe uncompromiso más difuso (otros troncos nerviosos, diplejía facial,etc.) de origen infeccioso o inflamatorio (periférico o central).

Siempre que existe una inoclusión palpebral se ha de efectuaruna interconsulta oftalmológica para prevenir la queratitis porfalta de protección ocular, que es una complicación temible. Ade-más, en dicha consulta se realiza la prueba de Schirmer, que evalúala secreción lagrimal y sirve para diagnosticar una lesión nerviosasituada antes del nacimiento del nervio petroso mayor o en sutrayecto.

Se solicita una interconsulta otorrinolaringológica (ORL)cuando los signos orientan hacia un trastorno del oído medio ytambién para evaluar el reflejo estapedial, que informa sobre lafunción del nervio facial en su segmento previo al nacimiento delnervio del músculo del estribo. Por último, mediante la audiome-tría se comprueba la integridad del nervio auditivo.

El estudio radiológico de una parálisis facial periférica puederealizarse mediante TC (con ventana ósea) o con una RM si exis-ten argumentos a favor de una etiología traumática o tumoral(comienzo insidioso, contexto de cefaleas, a veces de larga data,alteración del estado general, signos compatibles con un focotumoral primitivo o con localizaciones secundarias, etc.). En laparálisis facial idiopática a frigore no se necesita realizar ningunaprueba de imagen, pero la RM presenta una captación de contrastelocalizada en el fondo del conducto auditivo interno y/o en la ter-cera porción del nervio facial, que puede persistir durante 3 mesesy constituye un factor de mal pronóstico en cuanto a la posibilidadde recuperación rápida [5].

Las técnicas electrofisiológicas no se emplean de manera siste-mática. Sirven sobre todo para controlar la recuperación a medioy largo plazo:• la electromiografía (EMG) registra la actividad muscular eléc-

trica en condiciones de reposo (se busca una fibrilación eléctricay signos de reinervación) o de estimulación voluntaria oeléctrica mediante la inserción profunda de una aguja o laaplicación de un electrodo de superficie (conviene prevenir alpaciente acerca de lo desagradable de esta exploración);

• la electroneuronografía (ENoG):◦ prueba de estimulación eléctrica simple: determina la laten-

cia distal del nervio facial y mide la amplitud del potencialevocado muscular (que tiene valor pronóstico). Se produce laestimulación a nivel del agujero estilomastoideo y la recep-ción, en dos músculos, cada uno de ellos inervado por unarama del nervio facial (superior e inferior). Las medidas secomparan con las del lado opuesto,

◦ prueba de excitabilidad nerviosa: intensidad mínima capazde provocar una contracción muscular en los orbiculares delos párpados y de los labios,

◦ reflejo de parpadeo (blink reflex): estimulación del nerviosupraorbitario y recepción de la respuesta en el orbicular delos párpados.

La ENoG, cuyo valor pronóstico está reconocido, debe realizarseantes del 21.er día.

También cabe mencionar la estimulación magnética transcra-neal, con la que se puede evaluar la conducción intracraneal delnervio facial [6].

Los casos en los que resulta clínicamente difícil establecerla distinción entre ambas formas, deben considerarse comouna parálisis facial central y someterse a pruebas de imagencerebrales.

4 EMC - Tratado de medicina

Parálisis facial � E – 1-0870

Cuadro 1.Etiologías de las parálisis faciales periféricas.

Idiopáticas Parálisis facial a frigore (parálisis de Bell)

Infecciosas

Virales Zóster, herpes, VIH, citomegalovirus, virus deEpstein-Barr, poliovirus, gripe, parotiditis, Coxsackie

Bacterianas Enfermedad de Lyme, tétanos cefálico, sífilis, lepra,tuberculosis meníngea, enfermedad por aranazo de gato

Tumorales Tumor del ángulo pontocerebeloso (neurinoma,meningioma), glioma del tronco cerebral, tumores de labase del cráneo, colesteatoma, meningitis carcinomatosa

Traumáticas Fracturas del penasco, heridas penetrantes, traumatismosquirúrgicos del oído medio, de la cirugía del neurinomadel acústico o de la cirugía parotídea

Metabólicas Diabetes, porfiria

Vasculares Accidente vascular del tronco cerebral (compromiso delnúcleo motor)

Iatrogénicas Inyección de toxina botulínica con objetivos terapéuticos(espasmo hemifacial, blefaroespasmo) o estéticos

Tóxicas Plomo, alcohol, etilenglicol, monóxido de carbono,arsénico

Diversas Sarcoidosis (síndrome de Heerfordt), síndrome deGuillain-Barré (bilateral), esclerosis múltiple (rara)

Congénita: síndrome de Moebius (excepcional)

Síndrome de Melkersson-Rosenthal (excepcional)

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

� Investigación de la etiologíaParálisis faciales centrales• Brusca: accidente isquémico transitorio, ACV isquémico o

hemorrágico, tromboflebitis cerebral, malformación vascular,hipoglucemia, endocarditis, encefalitis.

• Progresiva: tumor, hematoma subdural crónico, absceso cere-bral, proceso desmielinizante.

Parálisis faciales periféricasParálisis faciales periféricas a frigore o parálisisde Bell

Representan un 50% del conjunto de las parálisis faciales peri-féricas y un 60-75% de las unilaterales (Cuadro 1), pero sólo sediagnostican por eliminación. Su incidencia aumenta con la edad(máxima después de los 70 anos) y varía de 20 a 30 por cada100.000 personas [7]. A menudo les preceden unos dolores mastoi-deos de intensidad variable. La parálisis facial periférica a frigore seinstaura rápidamente, en menos de 48 horas. A ella se asocian unahiperacusia dolorosa y alteraciones del gusto. La proporción porsexos es de 1. Un 2-14% de los casos presenta antecedentes familia-res. La etiopatogenia es hipotética. El único rasgo cierto, aunqueinconstante, es la observación intraoperatoria de un edema delnervio facial en su segmento intrapetroso. El edema del nerviofacial puede explicarse por una isquemia, una afección viral o unareacción inmunoalérgica. Los argumentos clínicos, experimenta-les y epidemiológicos sugieren que se trata de una neuropatía delnervio facial provocada por el virus del herpes simple. Se hande buscar los clásicos factores favorecedores (exposición al frío,extracción dental), que desempenan un papel incierto.

En el Copenhagen Facial Nerve Study, realizado sobre 2.570parálisis faciales no tratadas, de las que 1.701 eran formas idio-páticas, con un 70% de parálisis faciales periféricas completas, seobservó un 85% de restablecimientos al cabo de 3 semanas (el 71%de ellos ad integrum). Las secuelas del 29% restante se dividieronen mínimas (12%), medias (13%) y graves (4%). Otras fuentesrefieren un índice del 85% de curación espontánea al cabo de 9meses. En un 10% de los casos sobrevienen recaídas. Los casos conrecuperación parcial pueden producir un hemiespasmo facial.

Las pruebas topográficas tienen escaso valor para apreciar la gra-vedad y establecer un pronóstico evolutivo de una parálisis facialperiférica idiopática. Gracias al audiograma se puede comprobarla integridad coclear. La EMG, que sí posee un interés pronós-tico, debe realizarse no menos de 3 días después del comienzo deldéficit.

“ Para recordar

Factores de pronóstico desfavorable en la parálisisfacial a frigore• Edad superior a los 50 anos• Déficit completo de entrada• Hipertensión arterial• Compromiso gustativo de entrada• Otro dolor además del dolor articular clásico• Recuperación tardía (más de 4 semanas)

Parálisis faciales infecciosasParálisis facial zosteriana o enfermedad de Ramsay Hunt

Representa un 15% de los casos de parálisis faciales periféricas.Afecta a personas ancianas o inmunodeprimidas. El aspecto clí-nico es muy semejante al de la parálisis facial periférica a frigore.Se puede observar una erupción vesiculosa en la zona de Ram-say Hunt (concha) y, a veces, en la cara, el cuello o la cavidadbucal, aunque también puede pasar inadvertida. A veces se asociaun compromiso del VIII (sordera de percepción o vértigo en un40% de los casos) y del V (dolores periauriculares). En ocasiones,el paciente presenta un síndrome febril y cefaleas.

El pronóstico es más desfavorable que el de la parálisis de Bell.El tratamiento consiste en administrar corticoides y aciclovir

por vía intravenosa (por lo general, el aciclovir se prescribe endosis de 10 mg/kg/8 h durante al menos 7 días).

Parálisis facial e infección bacterianaLa parálisis facial puede originarse por una retención purulenta

en una otitis media aguda o por una parotiditis aguda.Puede aparecer una parálisis facial periférica en el curso de una

meningitis purulenta (meningitis basilar) tuberculosa, neumocó-cica o listeriósica.

La enfermedad de Lyme es una meningorradiculitis causadapor una espiroqueta (Borrelia burgdorferi) tras una picadura degarrapata que puede haber pasado inadvertida. Predomina el com-promiso periférico del VII nervio craneal, bilateral en un 30% delos casos, que aparece, como término medio, 4-6 semanas despuésdel contagio. La parálisis facial puede ir asociada con la afecciónde otros nervios craneales o raquídeos o bien presentarse comoun trastorno aislado, a la manera de una parálisis facial a frigore,lo cual es muy poco frecuente. Todos los demás nervios cranea-les pueden afectarse, sobre todo los oculomotores. El antecedentepersonal de eritema migratorio es fuertemente evocador, así comolos de radiculalgias y de mialgias. Si se sospecha el diagnóstico esnecesario realizar una serología que, si resulta negativa, deberárepetirse al cabo de 1-2 meses.

Parálisis facial e infección por VIHPuede ser consecutiva a una encefalitis, a una infección por el

virus de la varicela-zóster (VVZ) o presentarse como una parálisisa frigore.

Compromiso del tronco cerebral (núcleoprotuberancial)

El compromiso del núcleo protuberancial produce un cuadro deparálisis facial periférica con asociación de un déficit sensitivomo-tor del hemicuerpo contralateral. Los mecanismos involucradospueden ser de tipo vascular (ACV), inflamatorio (esclerosis enplacas, etc.) o tumoral.

EMC - Tratado de medicina 5

E – 1-0870 � Parálisis facial

Parálisis facial de origen tumoral (tronco delnervio facial)

Antes del penasco, la parálisis facial sólo es un signo tardíodel síndrome del ángulo pontocerebeloso (neurinoma del VIII,meningioma, colesteatoma). Los tumores intrapetrosos son raros(neurinoma del VII, tumor glómico, tumores malignos de la basedel cráneo, plasmocitoma, mieloma, etc.). También cabe mencio-nar las meningitis neoplásicas (tumor sólido, hemopatía). Despuésdel penasco, los más frecuentes son los tumores malignos de laparótida.

Neuropatías periféricasLa polirradiculoneuritis aguda de tipo Guillain-Barré puede

ocasionar una parálisis facial periférica, aunque no es lo más desta-cado del cuadro, donde predominan ampliamente los trastornossensitivomotores de los miembros, los trastornos vesicoesfinteria-nos e incluso los trastornos respiratorios o de la deglución.

También pueden intervenir las polineuropatías o mono-neuropatías múltiples en casos de diabetes, vasculitis sistémi-cas (panarteritis nudosa, lepra contraída en países endémicos,porfiria) y enfermedades sistémicas (lupus, enfermedad de Sjö-gren, amiloidosis, etc.).

Parálisis facial traumáticaEl nervio facial se lesiona en un 30-50% de las fracturas trans-

versales del penasco y en un 10% de las fracturas longitudinales.Puede seccionarse por desplazamiento de las paredes óseas delacueducto de Falopio o resultar comprimido por una esquirla ósea.Por lo general, esto produce una parálisis facial periférica inme-diata que puede acompanarse de una sordera de percepción o detransmisión, de una otorragia o de una pérdida de LCR. Cuando seinstaura inmediatamente una parálisis facial completa se indica,por principio, una intervención por vía transmastoidea retroauri-cular, a menudo destinada a descomprimir la segunda y la terceraporción del nervio. Como es lógico, la técnica quirúrgica se eligesegún los resultados del diagnóstico topográfico (estudios electro-fisiológico y neurorradiológico).

Las demás causas son los traumatismos quirúrgicos del oídomedio, la cirugía del neurinoma del acústico y los traumatismosde la región parotídea o por cirugía carotídea.

Parálisis facial del ninoMediante la anamnesis se identifican las parálisis congénitas

y las parálisis faciales adquiridas perinatales (por fórceps o portraumatismo compresivo contra las paredes óseas de la madre).

Parálisis faciales adquiridas posnatalesLas etiologías de las parálisis faciales periféricas del adulto tam-

bién se encuentran en el nino. La más frecuente es la parálisis facialperiférica a frigore, con mejor recuperación que en el adulto.

Otros orígenesEl síndrome de Heerfordt (parálisis facial, hipertrofia parotídea

e iridociclitis) se produce como consecuencia de la infiltraciónsarcoidósica del nervio. También cabe mencionar la lesión iatro-génica por inyección de toxina botulínica en la cirugía estética.El síndrome de Melkersson-Rosenthal es la asociación de parálisisfacial recidivante, lengua fisurada, queilitis y edema facial labial yperiorbitario. Es extremadamente infrecuente y de etiopatogeniadesconocida.

� Complicaciones y tratamientoDetectar una complicación

Las principales complicaciones son las lesiones oculares (con-juntivitis, queratitis) que sobrevienen como consecuencia de lainoclusión palpebral. Deben prevenirse sistemáticamente.

Además de no recuperarse los movimientos de la hemicara(parálisis secuelar), en la parálisis facial periférica pueden aparecersecuelas sensoriales y complicaciones motoras.

“ Punto importante

Complicaciones• Secuelas sensoriales

◦ Disgeusia◦ Síndrome de las «lágrimas de cocodrilo»: lagrimeo

unilateral durante la estimulación gustativa que apa-rece entre el 5.◦ y el 10.◦ mes como consecuenciade una regeneración anómala de las fibras salivalesdestinadas a la glándula lagrimal

• Secuelas motoras◦ Espasmo hemifacial posparalítico: contracción espas-

módica involuntaria de toda la hemicara paralizada◦ Contractura: contracción muscular permanente del

lado paralizado◦ Sincinesias (sincronización anómala de varios mús-

culos faciales por una regeneración aberrante de lasfibras axónicas en las vainas): cuando el pacientecierra el ojo, la comisura labial puede elevarse

◦ Complicaciones mecánicas: ectropión paralítico delpárpado inferior; incontinencia labial inferior para loslíquidos; disartria por parálisis e hipotonía labioyugal

TratamientoEtiológico

Según la causa, cabrá indicar una trombólisis (en los ACVque correspondan a las indicaciones de este procedimiento), untratamiento antiinfeccioso, cirugía con radioquimioterapia (enlos tumores) o una anastomosis hipoglosofacial dentro de losprimeros 4 meses (lesión postoperatoria de tumor del ángulo pon-tocerebeloso) [8].

Sintomático

• Prevención de la queratitis: oclusión palpebral nocturna, lágri-mas artificiales, pomada oftálmica de vitamina A, consultaoftalmológica.

• Rehabilitación: ejercicio de mímica, goma de mascar, elec-troestimulación, ortofonía (en la disartria paralítica), toxinabotulínica (en el hemiespasmo facial).

• Apoyo psicológico.

Caso de la parálisis facial a frigorePor lo común, a todo paciente examinado en el término de

los primeros 3 días contados desde la aparición de los síntomasse le prescribe una asociación corticoide-antiviral, más aún enlos casos de fuerte déficit, que parecen ser los que mejor res-ponden. Sin embargo, durante los últimos anos este método seha modificado de manera racional con base en datos recien-tes. Un estudio muy potente indica que las posibilidades derecuperación completa aumentan si en el curso de las 72 horassiguientes al comienzo de los síntomas se instaura una corticote-rapia de 10 días de duración. La asociación de aciclovir no ejerceningún efecto beneficioso suplementario [9]. Más adelante se hapropuesto que, en las formas más graves de parálisis de CharlesBell, la asociación de valaciclovir (1 g/d durante 5 días) a la cor-ticoterapia podría ser de utilidad [10], pero esta hipótesis parecehaber quedado invalidada por un estudio reciente de gran poten-cia y largo plazo de seguimiento, según el cual la prednisolonaacorta el plazo de recuperación completa, mientras que el vala-ciclovir no interviene en la recuperación, ni siquiera asociado alcorticoide [11]. Esto supone que siempre hay que empezar el tra-tamiento durante las primeras 72 horas. Para aquellos pacientes

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Parálisis facial � E – 1-0870

“ Puntos esenciales

• Cuando se observa un parálisis facial, la primera etapa consiste en evaluar:◦ el tipo (central o periférica);◦ el modo de aparición (brusco o progresivo);◦ los signos asociados (dolores, localización neurológica, erupción cutánea, síndrome infeccioso, etc.);◦ las características del paciente (edad, factores de riesgo cardiovasculares, etc.).

• Cualquier parálisis facial central requiere pruebas de imagen cerebrales (RM++), tanto más rápidamente cuanto más brusco hayasido el comienzo.• La mayoría de las parálisis faciales periféricas es a frigore, pero este diagnóstico sólo se formula después de haber descartado losdemás, en particular un proceso infeccioso, vascular o tumoral en las presentaciones atípicas (comienzo más bien progresivo, doloresatípicos, etc.).

que presentan una gran pérdida funcional (90% en ENoG a las2 semanas) se ha considerado la posibilidad de descomprimirquirúrgicamente el nervio en el plazo de las 3 semanas siguien-tes al comienzo de los trastornos, pero este recurso no se hatrasladado a las recomendaciones clásicas por no existir pruebasuficiente.

� ConclusiónLas parálisis faciales son un motivo de consulta relativamente

frecuente, que los neurólogos y los ORL conocen bien. El diagnós-tico se basa en la clínica. Para explicar la diversidad de los cuadrosposibles es importante tener presente el trayecto anatómico y lafisiología del nervio facial. El diagnóstico de parálisis facial a fri-gore se establece por eliminación de los demás, después de haberinvestigado una etiología tumoral, traumática o infecciosa.

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J. Lagarde, Interne des hôpitaux de Paris.A. Améri, Praticien hospitalier (a-ameri@ch-meaux.fr).Service de neurologie, Centre hospitalier de Meaux, 6-8, rue Saint-Fiacre, BP 218, 77104 Meaux cedex, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Lagarde J, Améri A. Parálisis facial. EMC - Tratado de medicina 2012;16(3):1-7 [ArtículoE – 1-0870].

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