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Parálisis facial periférica

A. Devèze, A. Ambrun, M. Gratacap, P. Céruse, C. Dubreuil, S. Tringali

La parálisis facial periférica es una afección relativamente frecuente, que suele conside-rarse benigna debido a que su evolución espontánea a veces es favorable. Sin embargo,algunas etiologías requieren tratamientos etiológicos específicos y la recuperación totalestá lejos de ser la norma, con secuelas estéticas y consecuencias sociolaborales quepueden ser graves. Por tanto, el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento deben sis-tematizarse para reducir los casos de resolución parcial. El tratamiento de una parálisisfacial requiere conocer la anatomía compleja, las peculiaridades fisiológicas de este ner-vio mixto, así como las numerosas etiologías que pueden provocar una afectación facial,desde los trastornos locales (fáciles de diagnosticar) a enfermedades sistémicas y cau-sas infecciosas que se debe saber buscar. Las dificultades terapéuticas se deben a lafalta de estudios aleatorizados y controlados, que podrían ayudar a los médicos a defi-nir una actitud clara y consensuada, desde los tratamientos médicos a las indicacionesquirúrgicas.© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Parálisis facial; Nervio facial; Parálisis a frigore; Espasmo hemifacial;Rehabilitación

Plan

■ Introducción 1■ Anatomía y fisiología 2

Orígenes 2Trayecto en el ángulo pontocerebeloso 2Porción intrapetrosa 2Exocráneo 3

■ Funciones del nervio facial 3Motoras 3Sensitiva 4Sensorial 4Secretora 4

■ Fisiopatología y anatomía patológica de las lesionesnerviosas 4Fisiopatología de la lesión nerviosa 4Sección del nervio y regeneración 5

■ Métodos de evaluación y de clasificación de ladisfunción facial 5Escala de House-Brackmann 5Escala de Burres-Fisch (1986) 6Sistema de Nottingham (1994) 6Escala de Sunnybrook (1996) 7Consenso de Tokio (2001) 7Análisis automáticos informatizados. Perspectivas futuras 7

■ Análisis topográfico 8Afectación gustativa 8Secreción lagrimal 8Secreción salival 8Reflejo estapedial 8

■ Tratamiento de una parálisis facial en la consulta 9Anamnesis 9Exploración física 10

■ Pruebas complementarias 11Estudio radiológico 11Exploraciones electrofisiológicas 12Estudio de laboratorio 13

■ Principales etiologías de las parálisis facialesperiféricas 13Parálisis de Bell 13Afectaciones traumáticas del nervio facial en el penasco 14Parálisis facial de origen iatrogénico 16Parálisis faciales infecciosas 16Afecciones otológicas 18Patología tumoral 18Parálisis facial neonatal e infantil 20Enfermedades inflamatorias 20Gestación 20

■ Secuelas posparalíticas: sincinesias 21

� IntroducciónUna parálisis facial periférica es un drama personal para

el paciente y constituye un auténtico desafío para losmédicos. Las consecuencias del déficit facial son múl-tiples: deformación estética, modificación profunda dela imagen corporal y consecuencias sociolaborales, queexplican el carácter muy invalidante de la parálisis facial.

EMC - Otorrinolaringología 1Volume 42 > n◦4 > noviembre 2013http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(13)65962-7

dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(13)65962-7

E – 20-260-A-10 � Parálisis facial periférica

Las molestias funcionales predominantes son el lagof-talmos y el conjunto de trastornos oftalmológicosderivados de éste, la incontinencia labial y sus dificulta-des alimentarias, los trastornos del habla y la obstrucciónnasal por defecto de la apertura de la válvula nasal. A estostrastornos se anaden las complicaciones posparalíticas:contracturas, sincinesias y espasmo hemifacial.

No hace falta indicar que se debe hacer todo lo posi-ble para evitar la aparición de una parálisis facial durantelas intervenciones quirúrgicas cervicofaciales, otológicas yotoneurológicas. Asimismo, el tratamiento precoz y ade-cuado de las parálisis faciales periféricas idiopáticas siguesiendo una prioridad, durante la que se deben comentartodas las estrategias médicas e incluso quirúrgicas.

Este tratamiento no debe diferirse por el estudio etio-lógico, que debe recopilar un mínimo de datos clínicos yde pruebas complementarias para descartar las afeccionestumorales, sistémicas e infecciosas que puedan escapar aun estudio excesivamente superficial.

La afectación del nervio facial puede ser secundaria amúltiples afecciones, incluidos dos cuadros nosológicosdistintos: las parálisis faciales centrales (por afectación delos centros nerviosos corticales) y las parálisis faciales peri-féricas.

El objetivo de este artículo es puntualizar la anatomíadel nervio facial y la fisiopatología de las afectaciones peri-féricas del VII par craneal, así como resumir los elementosmás recientes del proceso diagnóstico, de las clasificacio-nes diagnósticas y de la estrategia terapéutica.

� Anatomía y fisiologíaEl nervio facial o VII nervio craneal es un nervio mixto

que realiza funciones motoras para los músculos de lamímica facial, funciones sensitivas para el conducto audi-tivo externo (CAE) el tímpano y la concha (zona deRamsay-Hunt), funciones sensoriales gustativas para losdos tercios anteriores de la lengua por el nervio inter-mediario, funciones vegetativas parasimpáticas para lassecreciones de las glándulas lagrimales, nasales, subman-dibulares y sublinguales, así como funciones simpáticasdestinadas a la lengua y a las glándulas salivales.

Desde el punto de vista embriológico, es el nervio delsegundo arco branquial. Se desarrolla a la vez que el nervioacústico, dando origen al primordio acusticofacial visibledesde la tercera semana de gestación.

OrígenesReal

El núcleo motor consta de alrededor de 7.000 neuronas.Su núcleo se sitúa en el puente a nivel de la región late-ral del tegmento protuberancial [1]. Está dividido en dospartes, de las que la superior recibe aferencias de los dosfascículos corticonucleares y la inferior solo las aferenciascontralaterales. Esto explica la sintomatología de las pará-lisis faciales de origen central que se manifiestan por unaafectación preferente del territorio facial inferior.

Su trayecto pasa por detrás del núcleo del VI, al querodea en dirección al surco bulbopontino, dando lugar ala primera rodilla de su trayecto.

El VII bis, o nervio intermedio de Wrisberg, consta deuna raíz lágrimo-palato-nasal procedente del núcleo sali-val superior, una raíz sensorial cuyos cuerpos celularesestán en el ganglio geniculado y alcanzan el núcleo deltracto solitario, así como una raíz sensitiva que se proyectasobre el tracto solitario.

AparenteEl nervio facial sale del surco bulbopontino entre el

nervio abducens y el nervio cocleovestibular, tras lo que

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Superior

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Figura 1. Relaciones del nervio facial a lo largo de su trayectoen el seno del pedículo acusticofacial (según Locatelli). 1. VII;2. VIIb; 3. VIIIv; 4. VIIIc; 5. arteria cerebelosa anteroinferior.

adopta una dirección anterolateral, acompanando al VIIIpar craneal hacia el conducto auditivo interno (CAI).

Trayecto en el ángulo pontocerebelosoEl nervio sale del tronco del encéfalo acompanado por

el VII bis o intermedio de Wrisberg. La denominación deintermedio se debe a su posición entre el VII y el VIII.

A este nivel (porción cisternal), la parte proximal de losnervios no está recubierta de epineuro, sino de piamadrey los nervios flotan en el líquido cefalorraquídeo (LCR).La zona de debilidad que constituye la transición entrela mielina central glial y periférica de Schwann explica lafisiopatología de ciertos trastornos funcionales. La com-presión del nervio facial a nivel de su salida (área detransición entre las dos vainas de mielina) es la causaprimaria del origen de los espasmos hemifaciales.

Su trayecto cisternal mide un promedio de 15,8 mm [2].El nervio facial se sitúa ligeramente por encima y pordelante del VIII y también se acompana de la arteria cere-belosa anteroinferior (AICA) (Fig. 1).

En el CAI, se sitúa por encima del nervio coclear y pordelante de los nervios vestibulares superior e inferior [3],tras lo que penetra en el penasco. A este nivel, su vascula-rización depende de la AICA y/o de la arteria laberíntica.

Porción intrapetrosaEl nervio facial intrapetroso mide 30 mm de longitud

como promedio y 2 mm de diámetro.Esta porción intrapetrosa, totalmente protegida por un

conducto óseo (conducto de Falopio o del facial) se divideen tres segmentos: laberíntico, timpánico y mastoideo. Laporción más estrecha se sitúa al principio del conductode Falopio, donde el nervio ocupa una media del 83% delespacio (frente al 73 y 64% a nivel de las dos porcionessiguientes) [4]. El nervio es sensible a cualquier elementocompresivo, así como a cualquier fenómeno vascular, por-que sólo está vascularizado por la arteria auditiva interna.Es el cuello de estrangulamiento del nervio facial segúnFisch [5].

Porción laberínticaEs la parte más corta (3-5 mm) y la más estrecha. Se sitúa

entre la cóclea a nivel anterior y la ampolla del conductosemicircular (CSC) superior a nivel posterior. Se extiendedesde el fondo al ganglio geniculado (Fig. 2).

A nivel del fondo, se origina en el cuadrante anterosu-perior, separado del nervio coclear por detrás por la crestafalciforme y del nervio vestibular superior por la barra deBill.

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Figura 2. Porción laberíntica y timpánica del nervio facial.1. Segmento modiolar del nervio auditivo; 2. nervio coclear;3. nervio vestibular; 4. conducto auditivo interno; 5. nerviopetroso mayor; 6. ganglio geniculado; 7. VII2: porción timpá-nica del nervio facial; 8. VII1: porción laberíntica del nervio facial;9. ampolla del conducto semicircular superior.

Al final de esta porción, el nervio está constituido por elengrosamiento del ganglio geniculado y realiza un ángulohacia atrás de 60-75◦, de modo que la primera y segundaporciones son en parte paralelas, lo que da el aspectoradiológico de canón de escopeta en los cortes frontalesde tomografía computarizada (TC). El ganglio geniculadoforma un triángulo de vértice anterior de 2 mm de lado.Aún está recubierto de aracnoides y puede reconocerse porsu color rosado. Está situado en el penasco bajo una finacapa ósea, pero en el 15% de los casos está expuesto enla fosa craneal media. Es la zona que más se afecta en lasfracturas del hueso temporal.

Los nervios petrosos mayor y menor surgen del vér-tice anterior del triángulo y pasan a la cara superior delpenasco a nivel de los hiatos de Falopio y accesorio, en lavecindad de la arteria meníngea media. El nervio petrosomayor se une al nervio petroso profundo para formar elnervio vidiano, destinado a regular la secreción lagrimala través del ganglio pterigopalatino.

El nervio petroso menor recibe fibras del nervio deJacobson, que proviene del IX par craneal, y se dirige haciala parótida, para controlar su secreción salival.

A este nivel, existe una importante red anastomóticaentre las fibras parasimpáticas que explica la ausencia derepercusión clínica de una sección del nervio de Jacobson.

Porción timpánica (o segunda porción)La segunda porción del nervio facial tiene un trayecto

rectilíneo, con una longitud de 10-12 mm y una orien-tación posteroinferior y ligeramente lateral. Forma unángulo de 40◦ con el plano sagital y de 10◦ con el CSClateral.

En cirugía otológica, la referencia en la parte anteriores la apófisis cocleariforme o pico de cuchara (que es laterminación del conducto del músculo del martillo y pordonde sale el tendón de dicho músculo). La segunda por-ción del nervio facial constituye, junto con el conductodel músculo del martillo, un dintel neuromuscular quesepara la cavidad timpánica en cavidad mesotimpánica anivel inferior y epitímpano o ático a nivel superior.

Después, a partir de su parte media, es visible en formade un relieve por encima de la ventana oval y por debajodel relieve del CSC lateral, que constituye la principal refe-rencia. En este segmento, suele estar recubierto por un finogrosor de hueso, que a veces puede presentar una dehis-cencia espontánea. Estas dehiscencias pueden dar lugara una procidencia del nervio, formando una hernia porencima de la región estapedial, y obstaculizar el acceso

a la ventana oval, lo que a veces dificulta la cirugía dela región estapedial e incluso puede ser la causa de lesio-nes iatrogénicas del nervio facial en la cirugía de la otitiscrónica colesteatomatosa.

La porción media, al igual que la entrada del nervioen el conducto de Falopio, es muy estrecha y forma,según Fisch, el segundo cuello de estrangulamiento delfacial [6, 7].

En la parte posterior de esta porción, el nervio se curvaen sentido inferolateral para formar la segunda rodilla ocodo del facial. El codo mide 2-6 mm y forma un ángulo de120◦. En posición quirúrgica, está situado a nivel medialy debajo de la fossa incudis y de la rama corta del yun-que, lo que constituye una buena referencia quirúrgica.Por detrás del nervio, se encuentra el conducto semicir-cular posterior. Esta zona está muy expuesta durante elfresado para realizar una antromastoidectomía.

Porción mastoideaEs la porción más larga del nervio facial (13-18 mm).

Desciende casi en vertical hasta el agujero estilomastoi-deo. De esta porción se originan tres ramos: el nervio delmúsculo estapedio, le nervio de la cuerda del tímpano(que define el triángulo de la timpanotomía posterior oángulo cordofacial de Plester) y el ramo comunicante conel plexo timpánico. En la parte media, se sitúa por detrásdel retrotímpano, entre el seno timpánico a nivel medial yle receso facial a nivel posterior. En la parte baja, el nerviose relaciona con el seno sigmoide por detrás y el golfo dela yugular a nivel anteromedial. Sale por el agujero esti-lomastoideo situado en el extremo anterior de la ranuradigástrica, que es la segunda referencia quirúrgica de laporción mastoidea.

ExocráneoEl nervio sale entre la apófisis mastoides a nivel lateral

y la apófisis estiloides a nivel medial y penetra después enel espacio retroestiloideo. Penetra en la parótida despuésde atravesar el diafragma estiloideo, medial al músculodigástrico.

A continuación, el nervio se ramifica de forma termi-nal y variable. Se considera que existe, en la mayoría de lasocasiones, un ramo temporofacial y un ramo cervicofacialde donde provienen seis ramos principales, en ocasionesanastomosados, que son los ramos frontal, orbicular delojo, cigomático, orbicular de los labios, mentoniano y delplatisma cervical. Las fibras se distribuyen después por losmúsculos de la cara, pero también inervan los músculosestilohioideo, estilogloso, palatogloso, vientre posteriordel digástrico y músculos auriculares.

En esta porción, también existen anastomosis incons-tantes con el nervio vago y el nervio glosofaríngeo a travésdel asa de Haller.

� Funciones del nervio facialEl nervio facial es principalmente el nervio motor de los

músculos de la mímica facial y del cuello, pero se debenconocer sus funciones relacionadas motoras, sensitivas,sensoriales y secretoras para comprender su patología ysu exploración (Fig. 3).

MotorasEl nervio facial inerva todos los músculos de la cara

salvo el elevador del párpado superior. También inervael músculo del estribo (efector del reflejo estapedial [RE])y los músculos extracraneales del segundo arco branquial(vientre posterior del músculo digástrico, músculo estilo-hioideo, músculo estilogloso y músculo palatogloso).

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Figura 3. Anatomía funcional del nervio facial. En rojo. VII motor; en azul: VII sensitivo; en verde: VII vegetativo; en amarillo: VII gustativo.VII: núcleo motor del VII. 1. Corteza motora; 2. puente; 3. núcleo lágrimo-mucoso nasal; 4. bulbo; 5. núcleo salival superior; 6. fascículosolitario; 7. núcleo subtalámico; 8. ganglio geniculado; 9. nervio petroso superficial mayor; 10. ganglio esfenopalatino; 11. nervio vidiano;12. complejo lágrimo-naso-palatino; 13. zona de Ramsay-Hunt; 14. nervio estapedio; 15. cuerda del tímpano; 16. ganglio submandibular;17. glándulas salival y sublingual; 18. nervio gustativo; 19. músculos de la mímica facial y platisma; 20. vientre posterior del músculodigástrico y músculo estilohioideo.

SensitivaEl nervio facial se encarga de la inervación sensitiva

de la parte posterior del CAE, de la concha, de la regióndel trago y del antitrago, lo que constituye la región deRamsay-Hunt. Es la metámera del nervio facial, dondeaparecen erupciones vesiculosas en las parálisis facialespor herpes zóster.

SensorialLas fibras gustativas inervan los dos tercios anteriores de

la lengua tras discurrir por la cuerda del tímpano y unirseal nervio lingual. Alcanzan su cuerpo celular que se sitúaesencialmente en el ganglio geniculado, pero también enla porción laberíntica y a lo largo del nervio intermediode Wrisberg (VII bis).

SecretoraLas fibras secretoras lágrimo-palato-nasales atraviesan el

ganglio geniculado sin hacer sinapsis en él antes de unirseal nervio petroso mayor y, después, al nervio del con-ducto pterigopalatino, para hacer relevo en el ganglio delmismo nombre, del que surgen las fibras posganglionaresefectoras. Las fibras secretoras salivales de la glándula sub-mandibular y de las glándulas sublinguales acompanandurante más trayecto a las fibras motoras antes de unirsea la cuerda del tímpano y de llegar después al gangliosubmandibular.

� Fisiopatología y anatomíapatológica de las lesionesnerviosas

El endoneuro, el perineuro y el epineuro constituyen eltejido de sostén, es decir, el tejido conjuntivo del nervioperiférico (20-80% de su composición). El endoneuro esuna capa conjuntiva delgada, que constituye una mem-brana limitante externa alrededor de cada fibra nerviosa.Limita el tubo endoneural, compuesto por el axón, lavaina de mielina y la célula de Schwann. El perineuroenvuelve un conjunto de fibras nerviosas que constituyenun fascículo. Cada fascículo está rodeado por su propioperineuro, que es un manguito de tejido fibroso. El epi-neuro representa todo el tejido conjuntivo exterior alperineuro, ya sea entre los fascículos o en la superficie delnervio, separándolo de los demás elementos anatómicosde la región (Fig. 4).

Fisiopatología de la lesión nerviosaEn 1943, Seddon describió tres tipos de lesiones ner-

viosas: neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis. En 1951,Sunderland [5] anadió dos estadios a esta clasificación,entre la axonotmesis y la neurotmesis.



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Figura 4. Sección de un tronco nervioso periférico del ner-vio facial. Corte transversal. 1. Perineuro; 2. vasos; 3. paraneuro;4. epineuro; 5. endoneuro; 6. fibras nerviosas.

NeurapraxiaSe trata de un bloqueo de la conducción nerviosa

sin afectación anatómica. Los axones están desmieli-nizados pero los potenciales de acción evocados estánpresentes tras una estimulación supraliminar. La paráli-sis motora es completa, con un respeto sustancial de lasfunciones sensitivas y simpáticas. La recuperación es com-pleta tras un período variable, que puede ser de hasta12 semanas.

AxonotmesisSe trata de una pérdida de la continuidad axonal, que

implica una degeneración walleriana del segmento dis-tal, pero los tubos endoneurales permanecen intactos.Debido a que el endoneuro no está lesionado y a que lamembrana basal de las células de Schwann está intacta,la recuperación suele ser completa. Sólo una lesión muyproximal, que se sigue de una desnervación prolongadade los órganos terminales diana, provoca una limitaciónde la recuperación funcional.

Por tanto, el tiempo necesario para la recuperacióncorresponde al que tarda la regeneración axonal enalcanzar los objetivos motores distales (velocidad de rege-neración media de 1 mm/día).

Tercer nivel de lesión (sin equivalente en laclasificación de Seddon)

El axón está danado, con lesiones endoneurales. El peri-neuro permanece intacto.

La asociación de una lesión de la membrana basal delas células de Schwann con una cicatriz del endoneuroimplica una reparación incompleta e imprevisible, debidoa un bloqueo de la regeneración axonal.

En el caso del nervio facial, la asociación de fibras sen-sitivomotoras puede causar, durante la regeneración, unamala orientación de las fibras hacia los receptores sensiti-vos o motores, causantes de las sincinesias a nivel clínico.

En el cuarto estadioEl nervio está en continuidad, gracias a su epineuro,

pero existe una auténtica cicatriz en el sitio lesional, conuna pérdida de la continuidad del perineuro.

Después de la degeneración walleriana del extremo dis-tal, la regeneración de las fibras nerviosas se encuentra

bloqueada por la cicatriz lesional, lo que provoca la for-mación de un neuroma. La percusión del sitio lesionalprovoca parestesias en el territorio subyacente, pero nohay progresión hacia la parte distal.

La recuperación sólo se puede obtener tras la reparaciónnerviosa por sutura o injerto.

NeurotmesisLa neurotmesis se caracteriza por una sección total

del nervio o una destrucción de su estructura interna(perineuro y tubos endoneurales). No existe potencial deacción incluso después de la estimulación. Los potencia-les de fibrilación son característicos de la desnervación.La regeneración se asocia a falsas vías axonales, lo que dalugar a sincinesias.

Sección del nervio y regeneraciónLa ruptura de los axones se acompana de un cambio

de la estructura del cuerpo celular, que se prepara para lasustitución de la pérdida axoplásmica.

A nivel distal, existe una degeneración walleriana queda lugar a la reabsorción del nervio por las células de Sch-wann.

A nivel proximal, la regeneración se efectúa a una velo-cidad media de 1 mm/día. Desde esta porción, se emitenprolongaciones hacia los tubos formados por las célulasde Schwann. Estos tubos guía se atrofian como promedioen 3-4 meses, lo que implica la necesidad de una repara-ción lo más rápida posible. La regeneración comienza enlas horas posteriores al traumatismo mediante prolonga-ciones denominadas filopodios. Cuando el axón alcanzael objetivo motor o sensitivo adecuado, se realiza la cone-xión, mientras que un contacto inapropiado provoca ladesaparición del axón implicado. Si el axón en regenera-ción no puede alcanzar el objetivo motor efectivo (o sino puede progresar en sentido distal), degenera o formaun neuroma (reconstrucción anárquica) en el sitio desección.

Desde el punto de vista de la fibra motora, el proceso nose conoce con detalle. Se sabe que existe una atrofia pro-gresiva con fibrosis intersticial e hipertonía. Sin embargo,la excitabilidad del músculo y su funcionalidad parecenpersistir alrededor de 1 ano.

� Métodos de evaluacióny de clasificaciónde la disfunción facial

La evaluación de la función facial debe estandari-zarse para permitir una comparación de la función facialdurante el seguimiento clínico o para permitir una com-paración entre las diferentes comunicaciones científicas.Existen varias escalas de estimación de la función facial,desde las escalas subjetivas hasta los métodos informati-zados, pasando por las graduaciones objetivas y no todasson exhaustivas, en especial respecto a las consecuenciasde la parálisis facial a nivel fisiológico (sincinesias y con-tracturas, sequedad ocular, trastornos del gusto, etc.) o anivel psicosocial.

Escala de House-Brackmann [8] (Cuadro 1)

Sin duda alguna, esta escala, descrita en 1985, consti-tuye la referencia más utilizada a nivel internacional entérminos de función facial. A pesar de sus imperfecciones,esta clasificación se ha impuesto por su relativa sencillezy su rapidez de realización, además de adaptarse a las dis-funciones faciales, lo que garantiza la comparabilidad delas distintas series internacionales. Sin embargo, muchos



Cuadro 1.Escala de House-Brackmann.

Grado I: función facialnormal

Función facial normal en todas lasáreas

Grado II: afectacióndiscreta

Reposo: tono y simetría normalesFrente: algunos movimientos omovimientos normalesOjo: cierre normal con un esfuerzomínimo o máximoTrastornos secundarios: sincinesiasmuy leves e inconstantes.Ausencia de contractura

Grado III: afectaciónmoderada

Reposo: tono y simetría normalesFrente: movimientos discretos oausentesOjo: cierre normal con el esfuerzomáximo, con asimetría evidenteTrastornos secundarios: sincinesiasy/o contracturas considerables,pero no graves

Grado IV: afectaciónmoderadamente grave

Reposo: tono y simetría normalesFrente: ningún movimientoOjo: cierre incompleto con elesfuerzo máximoBoca: movimiento asimétrico conel esfuerzo máximoTrastornos secundarios: sincinesiasy/o contracturas graves

Grado V: afectacióngrave

Reposo: asimetría facialFrente: ningún movimientoOjo: discreto movimiento con elesfuerzo máximoTrastornos secundarios: sincinesias,contracturas habitualmenteausentes

Grado VI: parálisistotal

Reposo: pérdida total del tonoFrente: ningún movimientoOjo: ningún movimientoBoca: ningún movimientoTrastornos secundarios: ausentes

autores han intentado aportar modificaciones, de las quealgunas se han admitido en el último consenso interna-cional de Tokio [9].

Una de las críticas es la gran variabilidad de los pacientesclasificados como de grado 3. Mientras que la distinciónentre grado 1 y 2 o incluso entre grado 4, 5 y 6 no planteadificultades, existe una gran disparidad entre la casi nor-malidad de un grado 2 y la parálisis grave de un grado 4,lo que expone al riesgo de error de clasificación y al sesgode subjetividad.

Escala de Burres-Fisch (1986) [10]

Burres y Fisch han aportado una respuesta a esta ambi-güedad al proponer, en 1986, un sistema de evaluaciónobjetiva mediante una evaluación muscular. Su métodose basa en la determinación de un índice de motricidadsegún una escala del déficit, estimada a nivel de siete regio-nes de la cara. Este índice se calcula mediante una seriede ecuaciones que se basan en porcentajes de desplaza-miento muscular respecto al reposo. La ventaja respectoa la clasificación de House-Brackmann es que el índiceconstituye una evaluación lineal del déficit. En un estudioque ha comparado los dos métodos (subjetivo de House-Brackmann y más objetivo de Burres-Fisch) se observó unaelevada correlación entre ambos [11]. Uno de los principa-les inconvenientes de este método, que ha frenado sinduda su utilización, es el tiempo necesario para su realiza-ción y para los cálculos de los distintos índices (alrededorde 20 minutos) [12].

Sistema de Nottingham (1994) [13]

Para facilitar y acelerar la realización de la escala deBurres-Fisch, el equipo de Nottingham ha elaborado laescala que lleva su nombre (Fig. 5). La puntuación seobtiene en tres etapas distintas: la primera consiste enmedir varias longitudes (supraorbitaria [SO] a infraorbita-ria [IO] y CL a M) para apreciar el acortamiento al esfuerzo,sumarlas y después compararlas con el 100% que consti-tuye el lado opuesto. La segunda etapa evalúa la existenciade sincinesias, espasmos o contracturas (A para ausenciay P para presencia) y la última etapa estima la existencia ono de un déficit del nervio intermedio mediante tres pre-guntas (lágrimas de cocodrilo, ojo seco y disgeusia; Y parasí y N para no). La puntuación final se estima mediantela suma de los tres resultados (p. ej., 86AN, 75PN,etc.).

Los autores [13] estiman que se puede realizar en tansólo 3 minutos y que existe menos variabilidad entrelas categorías que la escala de Burres-Fisch (7 frente al26%).

La principal crítica que puede realizarse a este sistemaes la imposibilidad de evaluar una parálisis facial bila-teral (p. ej., en un paciente que presente una secuelacontralateral) pues la comparación numérica produci-ría un aumento de la puntuación. Sin embargo, estasituación no es habitual. Otra puntualización es quela escala numérica no integra los déficits secundarios(sincinesias y déficit del nervio intermedio), que estánconstituidos por letras, lo que impide las comparacionesestadísticas.

CL

CE

SO

IO

CE

SO

IO

CL Presente Ausente

Espasmo hemifacial

Contracturas

Sincinesias

¿Le llora el ojo al comer?

¿Tiene el ojo más seco que antes?

¿Ha notado un cambio en el sentido del gusto?

No Sí

1. Levantar las cejas Δ SO a IO2. Cerrar los ojos con fuerza Δ SO a IO3. Sonreír Δ CE a CL

Total (X + Y)

Derecha Izquierda

X = Y =

Figura 5. Sistema de Nottingham en tresetapas (según [12]). SO: supraorbitario; IO:infraorbitario; CE: canto externo; CL: comi-sura labial.



Escala de Sunnybrook (1996) [14]

Esta escala subjetiva fue propuesta en 1996 por unequipo canadiense del Sunnybrook Health Center diri-gido por Ross [14] y posee la ventaja de incorporar el déficitfacial y los déficits secundarios en una misma escalanumérica.

Su desarrollo se lleva a cabo también en tres etapas, cadauna de las cuales consiste en estimar sobre una escala eltono (primera etapa) y los movimientos faciales (segundaetapa). La tercera etapa es una evaluación numérica de lassincinesias.

El resultado es una puntuación subjetiva, pero conti-nua, de la función facial en reposo, durante el esfuerzoy la evaluación numérica de las sincinesias. Ross et alestiman que su escala define del modo más precisoque la de House-Brackmann las evoluciones en térmi-nos de agravación o de recuperación de la funciónfacial.

Una de las lagunas que persiste es el hecho de notener en cuenta los déficits secundarios (función lagrimal,gusto) aparte de las sincinesias. Por otra parte, esta escalaestá expuesta a los mismos sesgos de subjetividad que laclasificación de House-Brackmann.

Consenso de Tokio (2001) [9]

Después de integrar todos estos datos para la evalua-ción del tratamiento de los schwannomas vestibulares, losmiembros de la conferencia de consenso de Tokio resol-vieron conservar la clasificación de House-Brackmann porsu sencillez de utilización. Sin embargo, al considerar laambigüedad del grado 3, se ha propuesto una clasifica-ción modificada que divide el grado 3 en grados 3A y3B. Los participantes fueron unánimes en cuanto a lanecesidad de tener en cuenta mejor dos puntos referentesa una disfunción de las fibras del nervio intermedio deWrisberg:• en primer lugar, la función lagrimal (nervios petroso

mayor) debido a su importancia para el bienestar ocular.Si existen trastornos de la oclusión ocular, la persis-tencia de una función lagrimal normal o ligeramentemenor de lo normal permite mejorar no solo el bien-estar ocular sino que también reduce sensiblemente losriesgos de queratitis de exposición;

• a continuación, la función de las fibras destinadas a laboca, responsables de un cierto grado de salivación y deuna parte del gusto de los dos tercios anteriores de lahemilengua (a través de la cuerda del tímpano).Por tanto, la clasificación de Kanzaki se ha modificado

anadiendo una mención al ojo, con dos grados 3A y 3B(Cuadro 2). Para completar la clasificación de Kanzaki,conviene aplicar las menciones siguientes después delgrado facial (nervio intermedio) (Cuadro 3 ).

Análisis automáticos informatizados.Perspectivas futuras

Desde comienzos de la década de 1990, muchas publi-caciones senalan el interés creciente de los sistemas deanálisis informatizados del déficit facial [15–22]. El objetivode todos ellos es mejorar la objetividad de la evaluacióny la reproducibilidad de las mediciones, así como permi-tir un control de los datos sin presencia de los pacientes(grabaciones en vídeo).

Los dispositivos se basan en principios variables.

Técnica de recuento automáticode los píxeles [15]

El sistema compara los píxeles que no se han «movido»entre dos fotografías en reposo y en esfuerzo. Estos píxelescomunes son representativos del grado de inmovilidad.

Cuadro 2.Escala del déficit facial de Kanzaki [9].

Grado I:función facialnormal entodos losterritorios

Ausencia de parálisis

Grado II: déficitleveidentificablemediante unainspeccióncuidadosa

Parálisis leveSincinesias: discretasEn reposo: tono y simetríanormalesCon el esfuerzo: discreta asimetríade movilidad con el esfuerzomáximo

Grado IIIA:asimetríanotable sindesfiguración

Parálisis moderadaSincinesias: notables, pero nograves; espasmo hemifacialposibleEn reposo: tono y simetríanormalesCon el esfuerzo: asimetríamanifiesta con el esfuerzomáximo. Cierre ocular completoposibleOjo: ninguna molestia ocular cono sin uso de tratamientoscomplementarios como laslágrimas artificiales

Grado IIIB:asimetríanotable sindesfiguración

Parálisis moderadaSincinesias: notables, pero nograves; espasmo hemifacialposibleEn reposo: tono y simetríanormalesCon el esfuerzo: asimetríamanifiesta con el esfuerzomáximo. Cierre ocular completoposibleOjo: ojo seco y molestias ocularescon queratitis de exposición querequiere la realización de unatarsorrafia o el uso diario delágrimas artificiales

Grado IV:asimetríavisible condesfiguraciónmanifiesta

Parálisis moderadamente graveEn reposo: tono y simetríanormalesCon el esfuerzo: ningúnmovimiento de la frente, cierreocular incompleto, asimetría de lacomisura con el esfuerzo máximo

Grado V:movimientosapenas visibles

Parálisis graveEn reposo: asimetría evidenteCon el esfuerzo: ningúnmovimiento de la frente, cierreocular incompleto, ligeromovimiento de los labios

Grado VI:ningunafunción facial

Parálisis total

Cuadro 3.Menciones que completan la clasificación de Kanzaki.

Lágrimas decocodriloC

Trastornos del gustoT (de taste)

Ojo secoE (de eye)

C0 = ausente T0 = ausente E0 = ojo seco

C1 = presente T1 = presente E1 = sin ojo seco

Los resultados se ponderan a continuación mediante unaevaluación subjetiva de un observador para obtener uníndice del déficit [12].



Sistema objetivo OSCAR (Objective SCalingof facial nerve function based on AReaanalysis) [19]

Otro sistema, denominado OSCAR (acrónimo inglésde Escala objetiva de la función del nervio facialbasada en el análisis de las regiones de interés) y quese basa en la sustracción de imágenes, no tiene encuenta el recuento de los píxeles de una fotografía,sino los movimientos diferenciales de las regiones deisorreflexión de la luz, descompuesta en regiones deinterés [21]. Los autores indican que su sistema no sólocorrelaciona perfectamente con los resultados de esca-las subjetivas, sino también que la evaluación es másprecisa [19]. Sin embargo, estas técnicas requieren progra-mas informáticos específicos, por lo que por el momentoson inutilizables salvo en las unidades de investiga-ción. Algunos autores han intentado utilizar programasinformáticos más difundidos, como Adobe Photoshoppara realizar una técnica de sustracción de píxel. Sinembargo, estos análisis han mostrado una pésima corre-lación con la clasificación de House-Brackmann [18]. Portanto, parece por el momento que estos métodos mássencillos carecen aún de precisión y no deben utili-zarse.

Topografía de efecto muaréOtro enfoque interesante es el descrito por Yuen en

1997 [17]. La denominación muaré hace referencia al carác-ter ondulado que presentan algunos tejidos (seda). Laanalogía se hace debido a las líneas curvas que se dibu-jan en la cara de los pacientes. Consiste en la proyecciónde líneas luminosas que siguen fielmente los contornos dela cara. El desplazamiento de estas líneas con el esfuerzode la mímica se interpreta por un programa informá-tico específico y los movimientos diferenciales en casode parálisis facial se detectan de inmediato y con granexactitud. La ventaja de esta técnica es su gran preci-sión. Los resultados se expresan mediante un índice demuaré, que parece correlacionar de forma significativa conlos métodos subjetivos como la clasificación de House-Brackmann.

Al igual que los otros sistemas de análisis, la topo-grafía de efecto muaré requiere un material específico,un tiempo considerable para el análisis y el trata-miento de los datos, así como una cierta costumbrede quien realice el análisis. Por tanto, su uso sólopuede plantearse en protocolos de investigación clí-nica.

� Análisis topográficoEste método es esencial para diferenciar entre afectacio-

nes supra e infrageniculadas. En la práctica, una parálisisfacial completa en la que no exista una afectación gus-tativa, la prueba de Schirmer sea negativa y el RE estéconservado debe hacer que se sospeche una enferme-dad baja, es decir, de origen parotídeo, que en ocasioneses subclínica, y a menudo indica un proceso oncoló-gico.

Afectación gustativaLos trastornos del gusto son muy precoces y, en ocasio-

nes, preceden a la aparición de la parálisis facial. Al igualque sucede con el reflejo estapedial, la recuperación gus-tativa es un elemento de buen pronóstico en cuanto a larecuperación motora.

La afectación gustativa debe buscarse en los dos ter-cios anteriores de la lengua homolateral. Confirma unaafectación localizada a nivel proximal de la salida de lacuerda del tímpano. Esta afectación se busca clínica y

subjetivamente. A continuación se indican varios ele-mentos de las pruebas complementarias que pocas vecesse utilizan. La atrofia de las papilas linguales puedeobservarse mediante una exploración microscópica tras5-10 días de evolución [4]. Esta exploración puede ser útilcomo índice del período transcurrido desde la apariciónde las parálisis faciales cuya duración de evolución no seconoce.

En la gustometría química se emplean soluciones consabores dulces, amargos, ácidos (zumo de limón) y sala-dos, en concentraciones decrecientes, que se aplican sobrela hemilengua.

La gustometría eléctrica es más sensible y estudia elumbral de sensaciones gustativas provocadas por la apli-cación en las dos hemilenguas de corrientes anódicascontinuas. Desde el punto de vista técnico, se trata deestimulaciones a 30 �A que provocan un sabor amargo.Se comparan ambas hemilenguas y, si se observa una dife-rencia mayor de 5 �A, se debe considerar la existencia deuna afectación del nervio facial. Si no hay respuesta porencima de 300 �A, existe una afectación completa (ageu-sia).

Secreción lagrimalLa afectación de la secreción lagrimal provoca una sen-

sación de ojo seco, que en ocasiones puede ponerse demanifiesto en la anamnesis. Su análisis clínico simple noes demasiado fiable, porque hay muchas causas que pue-den modificar la secreción lagrimal, sobre todo en casode parálisis facial (existencia de un síndrome de lágrimasde cocodrilo asociado, presencia de ectropión o de que-ratitis). La evaluación de la secreción lagrimal se realizamediante la prueba de Schirmer, que tiene una sensibi-lidad de alrededor del 60% [23–28]. Se efectúa colocandoun papel secante en los fondos de saco conjuntivales ycomparando la secreción lagrimal de ambos lados, biende forma espontánea o mediante la inhalación de vapo-res de amoníaco. Se necesita una disminución, pasados3 minutos, del 50% al menos respecto al lado sano, paraconcluir que existe una afectación de la función lagrimal.Cualquier lesión del nervio facial situada a nivel proximalo en el ganglio geniculado interfiere con los resultados,como es lógico.

Esta prueba carece de utilidad pronóstica, pero debe rea-lizarse en caso de parálisis facial asociada a una hipoestesiacorneal para aumentar la precisión a la hora de buscar unaafectación ocular.

Secreción salivalLa alteración de esta función refleja una afectación de

las fibras procedentes del núcleo salival superior entre elganglio geniculado y la salida de la cuerda del tímpano.La realización de la prueba de Blatt en la práctica habi-tual es difícil, porque requiere el cateterismo del orificiode ambos conductos de Wharton. La secreción salival seestimula mediante la aplicación de zumo de limón enla cara dorsal de la lengua. Una diferencia de al menosun 25% de flujo entre ambos lados se considera patoló-gica. La utilidad pronóstica o topográfica de esta pruebasigue siendo modesta porque, después de los tres prime-ros días de evolución de la parálisis facial, los resultados seven alterados por el incremento de la secreción de origensimpático.

Reflejo estapedialEl RE permite localizar la afectación nerviosa proximal

al ramo del nervio del músculo del estribo. Se trata de unfactor pronóstico excelente. El arco reflejo está constituidopor las fibras aferentes que discurren por el nervio audi-tivo, un centro de regulación situado probablemente en el



Cuadro 4.Resena de las distintas causas de parálisis facial periférica.

Infecciosa Traumática Metabólica Proliferativa Otras

ViralVVZ, VHSVEBPoliomielitisCoxsackieParotiditisVIHHTLVCMVBacterianaOtitis mediaMastoiditisOtitis externamalignaMeningitisTuberculosisEnfermedad deLymeSífilisBotulismoTétanosMucormicosisLepra

Fractura de lospenascosHerida penetranteIatrogeniaBarotraumatismoParto distócico

DiabetesGestaciónPreeclampsiaPorfiriaBiermer

ColesteatomaCarcinomaparotídeoSchwannoma delnervio facialParagangliomaMeningiomaHemangiomaMetástasisHemopatíasGlioma del tronco

ACV pontinoSarcoidosis(Melkersson Rosenthal)EMSíndrome deGuillain-BarréCharcot Marie ToothAmiloidosisIntoxicación por CO,por etilenglicolMiasteniaWegener, Behcet,panarteritis nudosa,Sjögren, LEADPF de origenmalformativo infantil(Moebius, etc.)

VEB: virus de Epstein-Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; HTLV: virus linfótropo T humano; CMV: citomegalovirus; ACV: accidentecerebrovascular; EM: esclerosis múltiple; CO: monóxido de carbono; LEAD: lupus eritematoso agudo diseminado; PF: parálisis facial; VVZ: virusvaricela-zóster; VHS: virus herpes simple.

núcleo olivar superior y eferencias vehiculadas por el ner-vio facial de forma homo y contralateral. Este reflejo estápresente normalmente durante una estimulación de 70-90 dB por encima del umbral auditivo para un estímulotonal puro. Se trata de una prueba muy sensible que esespecialmente útil en el seguimiento del paciente, porquela reaparición del reflejo precede siempre a la recuperaciónfacial.

� Tratamiento de unaparálisis facial en la consulta

La primera consulta de un paciente que presenta unaparálisis facial es un momento clave de la relación que seva a establecer. Se deben destacar varios aspectos:• el diagnóstico etiológico;• el pronóstico;• la información del paciente sobre el tratamiento y su

duración.Para el diagnóstico, son fundamentales la anamnesis, la

exploración física y las pruebas complementarias.

AnamnesisMediante la anamnesis, se buscan los antecedentes

personales o familiares de parálisis facial, que estánpresentes en alrededor del 14% de los casos [28, 29]. Asi-mismo, se deben buscar los antecedentes personales deenfermedades o de cirugías otológicas, un antecedentede traumatismo craneoencefálico (TCE), antecedentesfamiliares, la existencia de diabetes insulinodependienteo no, un embarazo activo, u otros antecedentes per-sonales (enfermedad sistémica, antecedente de tumor,tratamientos médicos, infección por el virus de la inmu-nodeficiencia humana [VIH], etc.).

Modo de apariciónSe debe determinar la fecha de aparición y el modo

súbito o progresivo. Debe apreciarse la existencia de unaafectación completa inicial, así como el dato de si es un

primer episodio o una recidiva. También hay que bus-car los signos asociados (existencia de una hipoacusia ode una hiperacusia dolorosa, de vértigo y/o trastorno delequilibrio, de lagrimeo o de sequedad ocular, de trastornosdel gusto, de una erupción cutánea, de una contracciónfacial anómala, de una masa cervicofacial, de una infec-ción reciente, así como de dolor cervicofacial).

Aunque el modo de aparición pocas veces permite esta-blecer el diagnóstico, tiene una buena utilidad pronósticarespecto a la recuperación. En las parálisis faciales idiopá-ticas incompletas durante más de 2 semanas, la curaciónse obtiene en la gran mayoría de los casos. En cambio,una parálisis facial idiopática que presente inicialmenteun déficit completo es de mal pronóstico.

Por otra parte, una parálisis facial que se agrave de formasecundaria tras un traumatismo del penasco es de buenpronóstico y la recuperación es buena en el 90% de loscasos y, además, en este contexto es el único factor pro-nóstico clínico [30].

Una parálisis facial que se agrava después de una evo-lución superior a 3 semanas obliga a buscar un tumor,aunque una parálisis completa de inicio no descarta estediagnóstico.

Carácter bilateralEl carácter bilateral de entrada es excepcional y

corresponde sobre todo a causas traumáticas, congéni-tas (síndrome de Moebius) o partos distócicos, que noplantean problemas etiológicos. En cambio, el carácterbilateral asincrónico u oscilante debe hacer que se sos-peche un origen metabólico (sobre todo la diabetes) oinfeccioso, tumoral o una enfermedad sistémica (Cuadro4). Se pueden citar la enfermedad de Lyme (Borreliaburgdorferi), una infección por virus Epstein-Barr (VEB),citomegalovirus (CMV), sífilis, infección por Mycoplasmapneumoniae, tétanos, lepra, tuberculosis meníngea, leu-cemia, carcinomatosis de la base del cráneo, glioma deltronco del encéfalo, amiloidosis, sarcoidosis en el con-texto del síndrome de Heerfordt o incluso un lupuseritematoso diseminado agudo, así como el embarazo ysus trastornos disinmunitarios.



RecidivaLas recidivas pueden ser homolaterales o contralatera-

les. Además, parece que las recidivas por el virus herpessimple (VHS) son más frecuentes que las debidas al virusvaricela-zóster (VVZ), pues el VHS se encuentra con másfrecuencia en los ganglios geniculados [31, 32]. Siempre hayque pensar en el síndrome de Melkersson Rosenthal [33],que consiste en la asociación de parálisis facial oscilante,edema orofacial, lengua fisurada (o escrotal) y queilitis (deMiescher), y cuyo diagnóstico se confirma mediante unabiopsia del labio en la que se observa un granuloma nocaseificante con células de Langerhans multinucleadas [34].

ContextoMediante la anamnesis se debe buscar un traumatismo

que haya pasado desapercibido. La gestación también esun factor de riesgo, pues las mujeres embarazadas pre-sentan un riesgo triple de sufrir una parálisis facial [35] (elriesgo multiplicado por tres se observa sobre todo duranteel último trimestre y en los tres primeros meses del pos-parto). Este aumento de frecuencia podría explicarse porla retención hidrosalina durante la gestación que favoreceel edema, así como por la hipótesis de la inmunodefi-ciencia. En la mayoría de las ocasiones, no se encuentraningún signo acompanante, y la parálisis facial se cali-fica como idiopática. En la actualidad, la mayoría de losautores admiten que las parálisis faciales idiopáticas sonen realidad cuadros de reactivación viral sin erupción.La distinción entre parálisis facial idiopática y parálisisfacial herpética es un poco teórica (y motivo de confu-sión) porque, desde Mc Cormick en 1972 [36], la hipótesisetiopatogénica de las parálisis faciales (PF) idiopáticas ode Bell se basa en una recidiva herpética admitida en laactualidad por la mayoría de los autores. Muchos estudiosen animales han respaldado después esta hipótesis [37, 38].

Las neoplasias pueden causar una parálisis facial porlesión primaria, generalmente intraparotídea (lo queexplica la importancia del análisis semiológico topo-gráfico) o, con más frecuencia, por metástasis petrosa,carcinomatosis meníngea o en menos casos pontocere-belosa. Las metástasis más frecuentes son secundarias aun melanoma o bien a un adenocarcinoma pulmonar,prostático o mamario. También puede tratarse de unalesión renal, ovárica o de las vías aerodigestivas superiores(VADS).

TratamientoUn tratamiento con isoniazida puede causar una pará-

lisis facial, aunque este efecto predomina sobre el nervioóptico [39].

Se deben buscar signos asociados, porque esto condi-ciona la orientación diagnóstica.

DolorEste signo aparece en las parálisis faciales idiopáticas, los

tumores malignos, herpes zóster del ganglio geniculadoo las parálisis faciales por otitis. Carece de valor pronós-tico, pero su semiología puede tener interés etiológico.En las parálisis virales (o idiopáticas), el dolor suele serretroauricular y mastoideo, a menudo más intenso y conirradiación a la zona de Ramsay-Hunt en el herpes zóster.En cambio, un dolor de la región de la articulación tem-poromandibular o de la región parotídea debe hacer quese sospeche una enfermedad tumoral parotídea maligna,con una mención especial al carcinoma adenoide quístico(o cilindroma), que posee un fuerte neurotropismo.

VesículasLas vesículas son típicas del herpes zóster del gan-

glio geniculado o síndrome de Ramsay-Hunt asociado auna afectación viral por el VVZ (grupo herpes virinae). El

intervalo hasta su aparición es variable, pero precedenen la mayoría de los casos a la parálisis facial. De todosmodos, las formas sin erupción, denominadas zóster «sineherpete» por los autores anglosajones son frecuentes ysólo la detección mediante reacción en cadena de lapolimerasa (PCR) podría permitir tener la certeza diag-nóstica [40–42]. Por tanto, es probable que muchas parálisisfaciales sean auténticas reactivaciones virales de VVZ sinerupción. Debe senalarse un pronóstico parecido a las for-mas por VVZ en las reactivaciones sine herpete [43].

Signos otológicosPuede existir una hiperacusia dolorosa debido a la abo-

lición del RE, mientras que una parálisis facial asociadaa acúfenos pulsátiles debe hacer que se sospeche untumor paraganglionar (paraganglioma timpánico o yugu-lar, denominado también tumor del glomus yugular). Unaparálisis facial asociada a una hipoacusia neurosensorialobliga a buscar una afectación del CAI y una parálisis facialasociada a una hipoacusia de transmisión debe hacer quese descarte una afectación de la 2.a o 3.a porción del nerviofacial en el penasco (colesteatoma, neurinoma del nerviofacial, metástasis, carcinoma del CAE, etc.).

La presencia de vértigo obliga a descartar un síndromede Sicard, que corresponde al zóster del ganglio geni-culado con laberintitis asociada (acúfenos, hipoacusia yvértigo), una anomalía del CAI o una esclerosis múltiple.

Exploración físicaEs indispensable identificar la parálisis facial y cuanti-

ficarla con vistas al tratamiento. No obstante, en algunoscontextos el diagnóstico positivo puede ser difícil: coma,anamnesis imposible, recién nacidos, etcétera. En lospacientes conscientes, el diagnóstico es fácil, sobre tododurante los movimientos voluntarios: la parálisis afectaa todos los territorios de la hemicara con una intensidadmás o menos completa.

La exploración de la parálisis facial consta de cuatroetapas.

Confirmación del diagnóstico de parálisisfacial periférica• Debe comprobarse:

◦ la afectación equivalente de los territorios inferior y supe-rior de la cara. Una parálisis facial central afecta deforma preferente, e incluso selectiva, al territorioinferior, con una desviación de la comisura (signo delfumador de pipa). Esto se debe a la inervación bila-teral (bihemisférica) del núcleo superior del nerviofacial en el tronco del encéfalo. Por tanto, una isque-mia hemisférica sólo provoca un déficit del territorioinferior (Fig. 6);

◦ la existencia de un signo de Bell, que consiste en unaelevación del globo ocular durante la acción de cierreocular. Su presencia es un signo patognomónico deparálisis periférica;

◦ la ausencia de disociación automático-voluntaria (en laparálisis periférica, el paciente no puede sonreír ni deforma voluntaria ni de forma refleja, mientras que larisa refleja es posible en la afectación central corti-cal, debido a la activación de las áreas motoras por lacorteza asociativa y límbica).

Eliminación de cualquier anomalíaneurológica

La exploración neurológica puede ser breve, pero debeconstar de la búsqueda de un síndrome cerebeloso, de unaafectación de las vías largas (vías espinotalámicas, pirami-dales y cordonales posteriores), así como de la ausencia deafectación de otros nervios craneales.



A

2

1

B

2

1

Figura 6. Esquema que muestra el con-trol bihemisférico del núcleo facial inferiorpor la corteza motora, al contrario que elnúcleo facial superior, que sólo posee uncontrol unilateral.A. Lesión nerviosa facial troncular (parálisisde Bell). 1. Núcleo del nervio facial (nerviocraneal VII); 2. lesión del nervio facial.B. Lesión de los centros corticales del con-trol motor. 1. La lesión afecta a las áreascorticales o subcorticales de las proyeccio-nes motoras; 2. nervio facial.

Cuantificación del grado de parálisis facialLa cuantificación del grado de parálisis facial se basa

en el análisis en reposo (evaluación del tono) y duranteesfuerzos voluntarios (evaluación de las desviaciones)para cuantificar clínicamente la afectación, dejandopor escrito la puntuación en alguna de las clasifica-ciones mencionadas previamente, con la fecha de laexploración.

La exploración del tono muscular permite observar (enreposo del lado paralizado) un borramiento de las arru-gas frontales, una caída de la ceja y del párpado inferiorcon lagoftalmos, un borramiento del surco nasogeniano yuna caída de la comisura labial. Existe una desviación dellado sano de la nariz y de la boca. Durante los movimien-tos voluntarios, puede observarse un signo de las pestanasde Souques (las pestanas son más visibles en el lado para-lizado) y un signo de Bell (movimiento de abducción yde elevación del globo ocular durante la acción del cierreforzado del párpado).

La evaluación muscular de Freyss permite el análisisdetallado de los músculos faciales, puntuando la ampli-tud de contracción de 10 músculos, de 0 (ausencia demovimiento) a 3 (contracción normal) (Cuadro 5). Lapuntuación global oscila de 0 a 30. La parálisis es gravecon valores menores a 5 sobre 30.

Entre las otras clasificaciones, se prefiere la deHouse-Brackmann modificada por Kanzaki (Cuadro 2),que ofrece la ventaja de su mayor difusión y el hechode tener en cuenta las secuelas espásticas [9], o bien la deSunnybrook, cuya ventaja es la integración de las compli-caciones espásticas y ser más cercana a la vivencia diariadel paciente [14, 44].

Exploración otológica y periauricularLa exploración otológica consta de la exploración del

pabellón, de la concha para buscar una erupción o unahipoestesia de la zona de Ramsay-Hunt, la exploración delCAE y de los tímpanos, así como el estudio de la audiciónmediante acumetría y diapasones.

También se realiza una palpación parotídea en busca deuna tumefacción.

� Pruebas complementariasLas pruebas de imagen y las pruebas electrofisiológicas

permiten afinar el diagnóstico y las indicaciones terapéu-ticas.

Estudio radiológicoEl estudio radiológico se ha convertido en indispensa-

ble y consta de una TC de alta resolución centrada en elpenasco y en una resonancia magnética (RM) centradaen todo el trayecto del nervio facial (desde el sistemanervioso central [SNC] y el tronco del encéfalo hasta laparótida).

La TC permite explorar el recorrido intrapetroso delnervio. Se debe realizar con cortes finos mediante unaadquisición 3D, que permite reconstrucciones en los tresplanos del espacio.

En las fracturas del penasco, la TC permite identificarel tipo de fractura, la afectación laberíntica o no y lascomplicaciones asociadas.



Cuadro 5.Clasificación de Freyss.

0 Ninguna contracción 1 Contracción mínima 2 Contracción ampliapero difícil

3 Contracción normal

Músculo frontal

Músculo superciliar

Músculo piramidal

Músculo orbicular de lospárpados

Músculo elevador

Músculo cigomático

Músculo orbicular de loslabios

Músculo buccinador

Músculo mentoniano

Músculo triangular de loslabios

Mediante la RM, se explora el nervio desde el tronco delencéfalo hasta la parótida con mayor sensibilidad que laTC para el análisis de la estructura nerviosa. Antes de rea-lizar una exploración, deben descartarse adecuadamentelas contraindicaciones, sobre todo para la RM. La presen-cia de metal ferromagnético contraindica la práctica deesta prueba. En los pacientes que tienen placas de oropalpebrales, la prueba se puede realizar con ciertas precau-ciones: intervalo de 6 meses tras su colocación, compresahúmeda sobre los ojos para limitar la sensación de calore instilación de un anestésico local [45]. La RM suele mos-trar una captación de contraste en la porción meatal ylaberíntica del nervio facial en las PF idiopáticas y virales.

La captación de senal indica una permeabilidad vascu-lar relacionada con la inflamación local. El valor clínicoo pronóstico de este realce sigue estando en entredicho yalgunos equipos, sobre todo el de Kress, han mostrado queexiste una relación pronóstica entre la PF y la intensidadde la captación de senal [46].

La RM permite, mediante las secuencias potenciadashiper-T2 con adquisiciones volumétricas (secuencia CISS[interferencia constructiva en estado estacionario], FIESTA[secuencia de adquisición en estado estacionario con usode imagen rápida]), el estudio del ángulo pontocerebe-loso, del CAI y de su contenido vascular y nervioso.Permite buscar un proceso tumoral y/o un edema del ner-vio. Este tipo de secuencia también permite mostrar losconflictos vasculonerviosos, pero éstos nunca se asociana parálisis faciales, sino más bien a espasmos y a contrac-turas hemifaciales.

Exploraciones electrofisiológicasSe dispone de varias pruebas, que se emplean de

forma complementaria. Son importantes para confirmarel diagnóstico, precisar el estado de evolución, afinarel diagnóstico, ayudar a tomar la decisión terapéutica(sobre todo para plantear una indicación quirúrgica dedescompresión del conducto de Falopio) y para asegurarel seguimiento y, por tanto, la evaluación de la recupera-ción [47]. Se basan en la cuantificación del número de fibraslesionadas, degeneradas o bloqueadas.

Prueba de HilgerSe trata de la prueba más sencilla, que permite la

evaluación del estado funcional del nervio. Su princi-pio consiste en la estimulación preauricular mínima paraobtener una contracción muscular. Esta prueba es unelectrodiagnóstico de estimulación que se realiza con unneuroestimulador portátil, lo que explica su utilidad en laexploración de pacientes con politraumatismos hospita-lizados en reanimación. Consiste en la determinación del

umbral mínimo de excitabilidad nerviosa (NET, nerve exci-tability threshold), que permite visualizar clínicamente unacontracción muscular en el territorio afectado. La estimu-lación eléctrica puede aplicarse sobre el tronco del nerviofacial o en una de sus ramos principales (temporofa-cial o cervicofacial). Cualquier diferencia de 3,5 mA entreambos lados indica un inicio de degeneración. Entre 3,5 y10 mA, la afectación es significativa y refleja una desner-vación parcial. Por encima de 20 mA, las causas posiblesson las parálisis permanentes, sincinesias, espasmo hemi-facial o reinervaciones aberrantes. Su principal ventaja essu sencillez, aunque su valor pronóstico no es reconocidode forma unánime.

Electromiografía (electromiogramade detección)

Mediante un electrodo implantado sucesivamente enlos músculos faciales, se puede detectar, en reposo y conlos movimientos voluntarios, la existencia de potencialeslentos o polifásicos de reinervación o, por el contrario, depotenciales de fibrilación indicativos de la desnervación.El movimiento voluntario no aparece en el trazado en casode interrupción del flujo axonal. El uso de electrodos desuperficie hace que la prueba sea menos dolorosa, perotambién menos reproducible. El electromiograma (EMG)global se basa en el mismo principio, pero emplea una pro-mediación informática de las respuestas, en comparacióncon el lado sano. El inconveniente del EMG de detecciónes que los signos eléctricos de desnervación sólo se mues-tran de forma tardía, 2-3 semanas después de la lesiónnerviosa, debido a la relativa lentitud de la degeneraciónwalleriana.

Pruebas de estimulaciónSu principio general consiste en estimular el nervio en

el agujero estilomastoideo y captar la respuesta muscularevocada mediante EMG.

ElectroneuronografíaLa electroneuronografía (ENOG), o prueba de Esslen,

se basa en una estimulación supramáxima del nervio ensu salida, mediante un electrodo bipolar. Su valor pronós-tico es esencial. Consiste en captar, mediante un electrodode superficie único colocado en la región nasogeniana,un potencial de acción compuesto (PAC) muscular evo-cado por una estimulación supramáxima del tronco delnervio facial en el agujero estilomastoideo. Esta pruebapermite, al comparar las amplitudes de los PAC de loslados sano y afectado, determinar el porcentaje de pérdidaaxonal o, según los anglosajones, la excitabilidad residual.El nivel del estímulo se calcula incrementando un 10-20%el umbral de estimulación del lado sano. Se recomienda



repetir la prueba para facilitar la sincronización de lasfibras y mejorar la reproducibilidad de la exploración. Laamplitud del potencial de acción compuesto es represen-tativa del porcentaje de fibras sincronizadas reclutablesno desnervadas. Se calcula pico a pico y se compara conla captada en el lado sano. De este modo, se elabora unaproporción cuyo valor permitiría predecir el porcentaje dedesnervación [48]. No obstante, el propio concepto de des-nervación remite a la neurotmesis y la axonotmesis, dossituaciones cuyo pronóstico es muy distinto. La ENOGpor sí sola no puede diferenciar entre estos dos estados.El valor pronóstico de esta exploración está ampliamenteaceptado y la evolución de las puntuaciones de ENOG es eldato fundamental. Por tanto, sus ventajas son su facilidadde realización por el clínico y el hecho de proporcionarelementos de decisión muy precoces, desde el tercer díatras la instauración de la parálisis facial.

Debe senalarse que Esslen [49] ha realizado un estudiodonde demuestra que, en caso de degeneración inferior al50%, la recuperación fue completa en todos los pacien-tes a las 6-7 semanas. Con una degeneración del 50-90%,la recuperación fue completa en todos los pacientes, perotardó hasta 14 meses. Entre el 90 y el 98% de afectaciónnerviosa, sólo un tercio de los pacientes logró la recu-peración completa y entre el 98 y el 99% sólo un 14%.Con un 100% de degeneración, no se observó ningunarecuperación. Esto hizo concluir a los autores que el pro-nóstico es bueno entre el 0 y el 90% de degeneración,malo entre el 98 y el 100% e incierto entre el 90 y el 98%.Según otros [16], el umbral es ligeramente más elevado yse requiere una degeneración menor del 75% para esperaruna recuperación satisfactoria.

Estudio del reflejo trigeminofacial (reflejode parpadeo)

La estimulación supraorbitaria mediante una corrientecontinua de una duración de 0,1 ms provoca una res-puesta bilateral de parpadeo. Esto proporciona datosnuméricos sobre el bloqueo de conducción intracra-neal al comparar la amplitud de la respuesta R1del reflejo de parpadeo entre los lados sano y afec-tado. El trazado EMG muestra una respuesta precozR1 homolateral, bi o trifásica, oligosináptica, así comouna respuesta R2 bilateral, polifásica, polisináptica. Larespuesta R1 oligosináptica es la más interesante, por-que corresponde a todo el trayecto nervioso, desde elnúcleo hasta el efector muscular. En una parálisis facial,suele estar ausente o mostrar una latencia aumentada,mientras que su reaparición es un elemento de buenpronóstico.

Estimulación antidrómica del nervio facial [50]

Esta técnica registra la actividad del nervio facial anivel proximal al agujero estilomastoideo, lo que permiteteóricamente una detección más precoz de los estigmasde desnervación. La estimulación es retrógrada, inducidapor un electrodo bipolar introducido 5 cm en el interiordel conducto de Stenon. Para ello, se emplean estímulospareados de polaridad inversa aplicados con una frecuen-cia de 10 Hz y una intensidad 1 mA superior a la necesariapara la estimulación nerviosa. El registro de la actividad,después de su promediación, se realiza a nivel proximal,mediante un electrodo colocado en la entrada del CAE.La persistencia de una respuesta bifásica, parecida a larespuesta trifásica normal, sería de buen pronóstico.

Estudio de laboratorioEn teoría, las pruebas biológicas deberían constar de un

amplio panel de muestras, aunque conviene ser razona-ble y adaptar el estudio al contexto de aparición y a laanamnesis del paciente (en la que se buscarán anteceden-tes especiales, sobre todo de tipo autoinmunitario). Sinembargo, algunas pruebas parecen indispensables, como

el hemograma completo, el ionograma y la glucemia enayuno. No obstante, se puede solicitar un estudio másexhaustivo dependiendo del contexto:• punción lumbar (contexto de meningitis, de encefalitis

o sospecha de síndrome de Guillain-Barré, de esclerosismúltiple o de enfermedad de Lyme);

• velocidad de sedimentación, proteína C reactiva (CRP),anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) yfactor reumatoide (contexto de sarcoidosis o de enfer-medades sistémicas);

• crioglobulina e inmunocomplejos séricos (contexto deenfermedad de Lyme o de enfermedades sistémicas);

• calcemia, calciuria, enzima convertidora de angio-tensina y concentración de inmunoglobulinas si sesospecha una sarcoidosis);

• biopsia de médula ósea (sospecha de hemopatías);• biopsia de labio (sospecha de síndrome de Melkersson

Rosenthal);• serología de enfermedad de Lyme, VIH, prueba de

mononucleosis infecciosa (MNI y serologías de VEB) yTPHA-VDRL (análisis de hemaglutinación de Treponemapallidum-laboratorio de investigación de enfermedadesvenéreas) (dependiendo del contexto);

• determinación de la enzima convertidora de angioten-sina y/o biopsia de las glándulas salivales accesoriaspara descartar una amiloidosis.

� Principales etiologíasde las parálisis facialesperiféricasParálisis de Bell

La parálisis facial a frigore o enfermedad de Belles frecuente. Su incidencia es de 15-40 casos por100.000 habitantes/ano y la proporción entre sexos escercana a 1. Se trata de la forma más frecuente de lasparálisis faciales (60-80%). La evolución actual de losconocimientos hace que muchos autores no hablen deparálisis facial idiopática, sino de parálisis facial herpé-tica [51]. El concepto de afectación viral con participacióndel virus VHS se admite por lo general desde 1972 [36].Existe una serie de argumentos clínicos, de pruebas com-plementarias y enfoques experimentales recientes queconvergen para implicar a una reactivación del VHS-1.De este modo, Murakami [52] ha demostrado la presen-cia de fragmentos de ácido desoxirribonucleico (ADN)viral en el líquido perineural de la porción mastoidea delnervio y en el músculo auricular posterior durante des-compresiones nerviosas en la fase aguda. Asimismo, eldesarrollo de modelos animales de parálisis facial tras lainoculación del VHS-1 en la oreja o la lengua de ratonessigue siendo un argumento significativo [53]. El escenariosugerido es superponible al que se ha demostrado parael VVZ y el zóster del ganglio geniculado. Todo apuntaa la reactivación viral del VHS-1 en las células sensitivasdel ganglio geniculado debido a un deterioro del estadogeneral, un shock vasomotor, una exposición al frío oun traumatismo de las fibras nerviosas (incluso mínimo),sobre todo de las que hacen relevo en el ganglio genicu-lado. Sin embargo, sigue siendo difícil explicar la escasezde las recidivas en comparación con la frecuencia delas reinducciones virales en el ganglio de Gasser (herpeslabial).

La presentación clínica es variable, pero hay varios ele-mentos comunes [4]:• parálisis facial periférica proporcional;• evolución aguda con afectación máxima en menos de

3 semanas (en la mayoría de los casos, en unos días);• recuperación de grado variable en 4-6 semanas, pero

que puede requerir 6 meses, incluso 1 ano.



También se observa la presencia de pródromos viralesque aparecen en las 3 semanas precedentes (40%) y dedolor retroauricular en el 63% de los casos.

Pueden producirse recidivas en el 6-10% de los casos yobligan a sospechar una etiología sistémica (colagenosis),metabólica o infecciosa (VIH, Lyme), al igual que los casosde parálisis facial bilateral u oscilante.

Por último, las formas familiares no son infrecuentes yse estiman en un 4-14% de los casos [28, 54, 55]. Según Kubiket al, las parálisis familiares se deberían a una enferme-dad autoinmunitaria debido a un antígeno leucocíticohumano (HLA) predisponente o bien a una predisposiciónanatómica del conducto de Falopio [55].

La evolución y el pronóstico son predominantementebuenos, con un 85% de recuperación satisfactoria (grado1-2 de la clasificación de House-Brackmann) y de un70% sin secuelas de forma espontánea, es decir, sin trata-miento [56]. Según este estudio realizado con 2.255 casos,todos los pacientes lograron una recuperación aunquefuese mínima, a lo largo de 3 semanas a 4 meses tras elcomienzo: el 85% de las recuperaciones comenzó a las3 semanas, el 10%, a los 3-4 meses y el 5%, a los 6 meses [56].

El pronóstico se relaciona con el carácter completo dela parálisis inicial y con la precocidad del comienzo dela recuperación. En las parálisis faciales incompletas, seobserva un 94% de recuperación satisfactoria. Si la recu-peración comienza en las primeras 2 semanas, se logra un100% de recuperación completa [4]. En cambio, si el ini-cio de la recuperación tiene lugar a partir de la tercerasemana, conlleva un pronóstico peor [56]. La edad avan-zada se asocia a una mayor frecuencia de formas de zóstery, por tanto, a un pronóstico más reservado [56].

La existencia de una diabetes asociada es un factor depeor pronóstico, con una recuperación del 52 frente al82% en ausencia de hiperglucemia según Kanazawa [57].Según otros autores, el pronóstico es similar, sobre todocon un tratamiento corticoideo precoz [58].

En cuanto a las pruebas complementarias, los princi-pales elementos pronósticos son el RE y la ENOG. Laconservación del RE es un elemento favorable, sobre todosu recuperación, que en ocasiones precede a la recupe-ración clínica. Sin embargo, hay que desconfiar de lapersistencia del RE en las parálisis faciales de alto grado,pues en estos casos se debe sospechar una afectación distalal oído medio y, en la práctica, se debe buscar una afecta-ción parotídea. La ENOG permite diferencias las parálisisde buen y de mal pronóstico; el umbral de mal pronósticoes un porcentaje de fibras afectadas del 90% (los autoresanglosajones hablan de excitabilidad: excitabilidad resi-dual del 10% = 90% de pérdida axonal; menos del 10% deexcitabilidad = mal pronóstico). Cuanto antes se observeque el número de fibras que se mantienen funciona-les es inferior al 10%, peor es el pronóstico [45]. Lo idealsería realizar las pruebas electroneuronográficas el 5.◦ día yrepetirlas para evaluar el pronóstico. El gráfico de Fisch [59]

permite predecir que el 97% de los pacientes que pre-senten una ENOG con una excitabilidad superior al 90%puede esperar un inicio de la recuperación en las dos pri-meras semanas.

Las pruebas de imagen tienen una utilidad diagnósticainnegable. Muestran una captación de senal a nivel deuna o de varias de estas tres porciones, cuyo valor pro-nóstico es aceptado por algunos autores [46] y rechazadopor otros [60, 61]. En cambio, si se opta por realizar una des-compresión quirúrgica, la RM permite determinar su sitiopreferente.

Además de las medidas de prevención de las com-plicaciones oftalmológicas, el tratamiento se basa enla asociación de corticoides y antivirales, aunque sigueestando en entredicho, sobre todo en las formas benignas.

Los estudios han demostrado el beneficio de los corti-coides [56, 62–65] tanto en lo que respecta a la recuperacióncomo en las secuelas a largo plazo. Según estos mis-mos autores, parecería que la asociación con antivirales

mejoraría el resultado definitivo sin aumentar los efectossecundarios. Sin embargo, otros estudios han demostradoque el efecto propio de los antivirales es idéntico al delplacebo [63].

Se utilizan varias posologías según distintos protoco-los. De Almeida [62] sugiere que la mejor recuperación seobserva cuando se usan dosis acumuladas de corticoidessuperiores a 450 mg y los antivirales se inician en las pri-meras 72 horas.

El protocolo de Stennert [66, 67], utilizado inicialmentepara las hipoacusias bruscas y que consiste en la adminis-tración durante 10 días de una corticoterapia parenteralcon metilprednisolona en pauta descendente en tra-mos de 2 días (de 3 mg/kg a 0,3 mg/kg), perfusiones dedextrano (500 ml/día) y pentoxifilina (2-3 ampollas/día),pasando a un tratamiento oral con metilprednisolona enpauta descendente durante 8 días, se ha utilizado durantemucho tiempo. El tratamiento puede efectuarse de formaambulatoria, si no existen contraindicaciones (diabetescon riesgo de descompensación, hipertensión arterial[HTA] no equilibrada) mediante metilprednisolona endosis de 1,5 mg/kg durante 10 días en dosis completa ydespués con pauta descendente durante otros 10 días, aso-ciada a valaciclovir (3 g/día) durante los primeros 7 días.

En la actualidad, la asociación de un tratamiento antivi-ral a la corticoterapia se ha puesto en entredicho despuésde la publicación de dos estudios aleatorizados con dobleanonimato que incluyeron un número elevado de pacien-tes (496 y 893, respectivamente [68, 69]). En el primero deellos se ha demostrado la ineficacia del aciclovir y en elsegundo la del valaciclovir. Estos dos estudios demuestranque los antivirales son ineficaces por vía oral, aunque estaafirmación sigue siendo motivo de controversia.

En este contexto también es difícil identificar el papel dela descompresión quirúrgica. Se ha publicado un estudioque sugiere resucitar esta cirugía, que hasta el momentohabía sido motivo de controversia debido a sus riesgos y ala evolución espontáneamente favorable del síntoma [70].Otros estudios también han mostrado el beneficio de estadescompresión, con una mejoría al menos parcial en lospacientes operados [71]. Sin embargo, parece evidente que,para ser útil, la descompresión debe realizarse de formaprecoz y llevarse a cabo en las dos primeras semanas. Elpapel de la RM como factor pronóstico se está evaluandoen la actualidad y sólo la ENOG sigue siendo un elementocentral para decidir el tratamiento, con sus imperfeccionesy la inconstancia de su reproducibilidad. La indicaciónquirúrgica continúa debatiéndose en la actualidad.

Afectaciones traumáticas del nerviofacial en el penasco

Las afectaciones traumáticas constituyen la segundacausa de parálisis facial tras la parálisis de Charles Bell. Sutratamiento debe ser precoz y adaptado a la localización,la audición y el tiempo que tardan en aparecer.

Hay que distinguir entre causas accidentales y causasiatrogénicas.

Distintos tipos de fractura del huesotemporal

En la actualidad, las fracturas del hueso temporal suelendeberse sobre todo a accidentes deportivos [72] más que aaccidentes de tráfico; los traumatismos por proyectiles soninfrecuentes en países como Francia [73].

Se trata de traumatismos que suelen ser graves por elcontexto de su violencia [74] y por las lesiones multivisce-rales asociadas, así como por el compromiso de funcionesnobles intrapetrosas como la motricidad facial, la audi-ción y el equilibrio. Se debe recordar que una fractura delpenasco es sinónimo de un TCE grave.

Conviene distinguir tres tipos de fracturas.



Fracturas longitudinalesSon las más frecuentes (70-90%) [75]. Su eje es paralelo

al del penasco y son secundarias a un impacto lateral.Se manifiestan por una otorragia, que en la mayoría delos casos se debe a una herida del CAE. Por lo general,la afectación del oído medio provoca una hipoacusia detransmisión a la que puede asociarse una hipoacusia neu-rosensorial por conmoción laberíntica. La presencia devértigo es infrecuente, porque en la mayoría de las oca-siones el oído interno no se afecta por el trazo de fractura.La afectación del nervio facial está presente en alrededordel 20% de los casos.

Fracturas transversalesLas fracturas transversales son menos frecuentes (10-

30%) [76] y son secundarias a un impacto frontal uoccipital. Su eje mayor es perpendicular al del penasco.En menos ocasiones, existe una otorragia o una heridadel CAE. Los síntomas más frecuentes son una hipoacusianeurosensorial asociada a vértigo. La afectación facial estápresente en alrededor del 50% de los casos [77].

Como es evidente, existen impactos complejos que pro-vocan fracturas mixtas, lo que dificulta el uso de estaclasificación. Por este motivo, es preferible clasificar lasfracturas en laberínticas y extralaberínticas [30, 76].

Las fracturas que afectan a la cápsula ótica causan en lamayoría de las ocasiones lesiones faciales, neurológicas,cocleares o vestibulares [77, 78].

Evaluación clínica y mediante pruebascomplementarias del pacientecon un traumatismo

Se debe analizar con detalle la importancia de la pará-lisis facial, así como el tiempo que tarda en instaurarse.Estos dos criterios son esenciales para la indicación de unaexploración quirúrgica, cuyo momento de realización esuno de los factores pronósticos principales [76, 79, 80].

Del mismo modo, cualquier paciente con un TCE gravedebe someterse a una exploración facial especialmentecuidadosa, sobre todo porque el paciente suele estar encoma. La maniobra de Pierre Marie y Foix permite aumen-tar la sensibilidad de la exploración de los pacientes conTCE.

La exploración también debe constar de una otoscopiapara buscar un hemotímpano, una otoliquia (otorrea deLCR) o una herida del CAE.

La presencia de una PF inmediata se observa en el 50-70% de los casos [76], cifra que está disminuyendo por lamejor protección en los accidentes de tráfico.

Se deben realizar exploraciones complementarias indis-pensables en cuanto el estado del paciente lo permita:• una TC con cortes finos de los penascos para visualizar

lo mejor posible el trayecto del trazo de fractura. Sinembargo, la TC del penasco requiere un cierto gradode extensión de la columna cervical, por lo que debenadoptarse precauciones si se sospechan lesiones raquí-deas asociadas;

• pruebas electrofisiológicas, incluida una EMG de detec-ción y de estimulación (ENOG), así como el estudio delreflejo de parpadeo. Deben realizarse de forma sistemá-tica para determinar la gravedad con precisión.El estudio se completa con una audiometría tonal con

evaluación del RE. Algunos equipos también realizan unaprueba de Schirmer, una gustometría, aunque estas prue-bas no son de práctica de rutina.

La TC permite observar, en las parálisis facial completacon fractura del penasco, una lesión a nivel del gan-glio geniculado en la mayoría de los casos [78, 81]. Tambiénpone de manifiesto las lesiones asociadas: neumolabe-rinto, neumoencéfalo, brecha osteomeníngea, extensióndel trazo de fractura hasta el agujero yugular y al esfenoi-des, con riesgo de fístula arteriovenosa o de aneurismapostraumático de la carótida interna.

La RM no tiene un gran interés en el contexto traumá-tico, pues no hay una correlación entre la captación desenal en esta prueba y los resultados de la ENOG [61].

Indicaciones terapéuticasTratamiento médico

El tratamiento médico se instaura en todos los casos,tanto si la parálisis facial es completa de entrada, incom-pleta (pero con signos electrofisiológicos que orientenhacia una neurapraxia) o completa de forma secunda-ria [30, 76, 79, 82].

Consiste en la asociación de corticoides (cuya poso-logía es variable según los equipos, pero al menosde 1 mg/kg/día), cuidados oftalmológicos exhaustivos ykinesiterapia precoz. El pronóstico es bueno, con un 63-100% de recuperación satisfactoria [75, 82], según el caráctercompleto o no y el inicio de la recuperación (menos de15 días o a partir de la 3.a semana).

Tratamiento quirúrgicoNo se ha demostrado que el tratamiento quirúrgico sea

superior [84].A la hora de elegir una intervención, el cirujano debe

plantearse varias cuestiones: ¿Cuándo se debe intervenir?¿Qué vía de acceso utilizar? ¿Qué procedimientos debenrealizarse: descompresión, sutura o injerto?

Cuándo se debe intervenir. La recomendación clá-sica es intervenir lo antes posible [30, 75, 81] después deltraumatismo, pero se puede intentar cualquier interven-ción hasta un ano después del accidente. Quaranta et al [75]

han demostrado que el resultado de pacientes operadosentre 27 y 90 días después del traumatismo es similar alde los pacientes operados precozmente. Sin embargo, lagravedad del traumatismo sufrido por el paciente suelecontraindicar de forma transitoria un acceso de la fosacraneal media (debido a la hipertensión intracraneal aso-ciada a la conmoción cerebral o debido a las lesionesmeningoencefálicas). En cambio, pasado 1 ano, las lesio-nes de degeneración y de fibrosis del nervio facial, asícomo de degeneración de las motoneuronas en el senodel núcleo cuando la lesión está a un nivel proximal delnervio, hacen que la descompresión quirúrgica sea inútil.En estos casos es mejor utilizar una técnica paliativa detipo anastomosis nerviosa (XII-VII) o una transposiciónde músculo temporal [4, 85].

Qué vía de acceso utilizar. La elección de la vía deacceso debe tener en cuenta la localización de la afecta-ción facial, la presencia o no de audición residual y elestado neurológico del paciente como se ha mencionadopreviamente.

En caso de cofosis, la vía de elección es la trans-mastoidea, que permite acceder a las tres porciones delnervio facial intrapetroso, si es preciso mediante un accesotranslaberíntico [79], según la porción del nervio facialtraumatizada. Si persiste una audición funcional, en oca-siones se requieren varias vías accesorias [76, 80]: una víatransmastoidea atical [4] permite acceder a la tercera por-ción, a la segunda porción y al ganglio geniculado. Enocasiones, es posible no interrumpir la cadena de huese-cillos si el espacio entre el tegmen y la cabeza del martilloes lo bastante amplio. En cambio, el acceso a la primeraporción sigue siendo limitado, sobre todo por la posicióndel conducto semicircular superior y su ampolla [86]. Ental caso, la vía suprapetrosa o de la fosa media es másadecuada, pero sigue estando contraindicada en caso deconmoción cerebral.

Qué procedimientos deben realizarse. El trata-miento del nervio facial depende de los hallazgosquirúrgicos. Si el nervio presenta una sección completa, sedeben recolocar los extremos de forma contigua, suturar-los o mantenerlos unidos con adhesivo biológico, que sedispone alrededor de las fibras, pero no entre los extremos,para no obstaculizar la regeneración nerviosa. La realiza-ción de un manguito de aponeurosis temporal facilita esta



disposición. Si la pérdida de sustancia no permite unarecolocación con aposición de los extremos entre sí, sedebe transponer una parte del nervio para obtener unalongitud suficiente con el fin de lograr una reparaciónsin tensión o interponer un injerto nervioso (plexo cer-vical superficial en la mayoría de los casos). Este injertose sutura o se une con adhesivo biológico. Si la lesión noes total, en ocasiones es más adecuado no completarla yrecolocar las fibras lesionadas en el sentido de la cicatri-zación. Si existe una contusión simple o un hematoma,se recomiendan la apertura del perineuro y la descom-presión. En todos los casos, se debe explicar al pacienteque el pronóstico de estas lesiones es peor, con un 39%de recuperación satisfactoria y un 42% de grado III-IV alargo plazo [83], a menudo con la persistencia de contrac-turas posparalíticas en el territorio inferior (lo que explicade nuevo la utilidad de la clasificación de Sunnybrook).

Parálisis facial de origen iatrogénicoLa incidencia global de parálisis facial iatrogénica es del

0,6-3,7% de todas las causas [87]. La prevención de estaslesiones consiste en el conocimiento de las referenciasanatómicas, la adquisición de una técnica reproducibley la identificación de los casos de riesgo con una posiblevigilancia mediante monitorización del nervio facial. Apesar de todas las precauciones, incluso el cirujano másexperimentado puede causar una parálisis facial, por loque se debe informar a los pacientes de forma sistemáticade este riesgo y de sus consecuencias durante cualquiercirugía parotídea, otológica y otoneuroquirúrgica.

El mecanismo de las lesiones es variable: compresión,elongación, sección, térmico (láser, fresado). Además, elnervio facial puede verse afectado en toda su longitud.

A nivel del ángulo pontocerebeloso, el nervio es más frá-gil y la cirugía conlleva un gran riesgo de parálisis facial,cuya frecuencia depende de la experiencia del cirujano,así como del tamano y del tipo del tumor. Las manio-bras que conllevan un mayor riesgo son la aspiración yel efecto térmico del fresado del CAI, sobre todo durantela disección de la porción suprameatal y las maniobras dehemostasia en menor medida.

A nivel mastoideo, el codo del nervio facial es la zonamás expuesta. En este punto, la prevención consiste en lautilización de una fresa de diamante de gran diámetro, deirrigación continua y de un fresado paralelo al trayecto delnervio [4, 88]. Se deben localizar obligatoriamente el CSClateral, el yunque y la ranura digástrica.

La utilización de fresas cortantes permite identificar lahemorragia que aparece en la cercanía del nervio y evitatanto el calentamiento como el blanqueamiento óseodebido a las fresas de diamante. Una vez que se adivina eltrayecto del nervio, se debe optar por la fresa de diamantede gran diámetro para continuar la disección bajo irriga-ción hasta estar totalmente seguro del trayecto del nervio.En la actualidad, es posible utilizar un sistema de moni-torización del nervio facial con un estimulador acopladoa la fresa. De este modo, durante el fresado, la aproxima-ción al nervio se indicará por una senal sonora acoplada altrazado electromiográfico visible en la pantalla de moni-torización del nervio facial.

A nivel del oído medio, la cirugía de los colesteatomasy de revisión de las cavidades de vaciamiento petromas-toideas es la que conlleva un mayor riesgo, debido a losantecedentes quirúrgicos y a las exposiciones frecuentesdel conducto facial. La cirugía de la región estapedialtambién es una situación de riesgo, aunque en menormedida que las cirugías precedentes. Las situaciones quese deben vigilar son la presencia de una procidencia y,sobre todo, de una dehiscencia del conducto del ner-vio facial [89, 90], de una malposición anatómica o de unaenfermedad inflamatoria crónica que altere las referenciasanatómicas (mucosa granulomatosa y/o hemorrágica). Se

debe palpar con delicadeza el trayecto del nervio facialpara verificar la presencia de una cubierta ósea. La refe-rencia más fiable es la apófisis cocleariforme, situada anivel anterosuperior y que se puede encontrar incluso enlos casos de otitis crónica siguiendo el nervio de Jacobsondesde el promontorio.

En su segmento extracraneal, el nervio puede verseafectado sobre todo durante la cirugía parotídea, en espe-cial en los hemangiomas infantiles, en la parotidectomíatotal o cuando la anatomía está modificada (tumor dellóbulo profundo que rechaza el nervio hacia la periferia),en las enfermedades inflamatorias o en las reinterven-ciones. La monitorización puede ayudar a los cirujanos,como ha demostrado Brennan [91], y debe utilizarse deforma sistemática (por lo menos debido a la obligaciónmedicolegal de utilizar todos los métodos de prevenciónde las complicaciones), aunque, de forma sorprendente,algunos autores siguen discutiendo recientemente su uti-lidad [92, 93].

La tasa de parálisis facial temporal es del 20-71%, depen-diendo del tipo de cirugía [91, 94].

El ramo mentoniano es muy delgado y frágil en lasintervenciones por tumores de la glándula submandibularo en los vaciamientos [95]. El riesgo se reduce si la incisiónse sitúa sobre el hueso hioides y la disección se lleva acabo a un nivel profundo, por debajo del platisma y de lafascia cervical superficial, de modo que se proteja el ramomentoniano [95].

Parálisis faciales infecciosasZóster del ganglio geniculado

La presentación es parecida a la de la parálisis facial deBell, aunque existen varias diferencias clínicas y su grave-dad es mucho mayor. Es más frecuente (40%) observar unsíndrome de Sicard, que asocia signos cocleovestibularespor afectación de los nervios cocleares y vestibulares. Elsíndrome de Sicard puede completarse con afectaciones delos nervios mixtos, con disfonía o atragantamientos queempeoran el pronóstico. La contaminación interhumanadirecta se realiza por contacto con las lesiones cutáneas dela varicela o del zóster o por inhalación de gotículas respi-ratorias proyectadas por los pacientes que tienen varicela.El zóster se produce sólo en los pacientes que han tenidouna primoinfección por VVZ.

Puede aparecer a cualquier edad, pero el riesgoaumenta con el envejecimiento [56]. La incidencia esmáxima en mayores de 75 anos, con una tasa de1,4/100 personas/ano. Representa el 4-12% de los casosde parálisis atraumática [96, 97]. A los 85 anos, el 50% de laspersonas habrá tenido un zóster. Esta afección no tieneningún carácter estacional y no se observan epidemias.

La forma completa del zóster auricular descrita porRamsay-Hunt asocia un síndrome infeccioso gene-ral, un síndrome sensitivo (otalgia, erupción cutánea),acompanado en ocasiones de trastornos del gusto y deparálisis facial periférica de aparición secundaria. Existensignos generales con febrícula, astenia y malestar general.

Se observa un dolor intenso, de tipo quemadura, máso menos paroxístico del área de Ramsay-Hunt, que seextiende de forma periauricular. Este dolor desaparecerápidamente en 2-3 días y puede persistir en personasancianas para dar lugar a una neuralgia.

Unos días después del inicio del dolor, la erupcióncutánea característica del zóster aparece a nivel de laconcha, del conducto auditivo externo y del trago. Enese momento, se observan pequenas vesículas rellenasde un líquido amarillento que se secan y adoptan uncolor pardo, tras lo que se forma una costra. La caída deesta costra deja paso a una pequena cicatriz blanquecina.Mediante la palpación, suelen encontrarse adenopatíaspretraguianas sensibles.



La parálisis facial, que constituye la manifestación másaparatosa del zóster auricular, suele aparecer varios díasdespués del inicio del dolor, de modo que la erupción amenudo ha desaparecido cuando el paciente consulta [98].En ocasiones, en la primera exploración sólo son visibleslas cicatrices. La evolución suele ser rápida, el síndromegeneral desaparece en una semana, los signos cutáneos en3-4 días y la parálisis se atenúa en la mayoría de los casosen unas semanas y, en ocasiones, persiste con secuelasmarcadas.

Las anomalías máximas se observan en la ENOG entreel 10.◦ y el 14.◦ día.

El diagnóstico directo se basa en la demostración delvirus o de sus estructuras epitópicas, antígenos virales ogenoma viral. La técnica de referencia es el aislamientodel virus en cultivo celular. El citodiagnóstico de Tzanck,aplicado al frotis de las lesiones, muestra la presencia decélulas balonizadas o de inclusiones virales, sin distinciónentre los distintos virus del grupo herpes, de modo queesta prueba ya no se emplea.

Las muestras más útiles son el líquido vesicular, el frotisde la base y de la periferia de una lesión o, en ocasiones,una biopsia cutánea. El diagnóstico directo rápido con-siste en la detección de antígenos virales en un frotis delesiones cutáneas, utilizando anticuerpos monoclonales,mediante inmunofluorescencia directa.

Esta técnica es menos sensible que el aislamiento encultivo y depende del número de células analizadas. Eluso de técnicas de biología molecular permite aumentarla sensibilidad de las técnicas clásicas [98].

En la práctica, la detección del ADN viral se realizamediante PCR, pero su interpretación sigue siendo com-plicada.

La evolución de la parálisis facial por zóster es más graveque la de la parálisis facial a frigore, pues el porcentaje depacientes en quienes persisten secuelas se estima, segúnlos estudios, en el 50-85% [96, 99]. Los factores pronósticosson la edad, la presencia de diabetes de tipo 1, la HTA y laasociación con vértigo [99].

El tratamiento se basa en el aciclovir por vía paren-teral lo antes posible tras el inicio de los síntomas,asociado a una corticoterapia. La dosis recomendada esde 30 mg/kg/día en tres tomas durante 7 días de antivi-ral y de al menos 1 mg/kg/día de prednisolona durante10 días [98].

Se pueden utilizar analgésicos adecuados para el dolorde tipo neuropático, como la pregabalina [100].

Enfermedad de LymeLa enfermedad de Lyme se transmite por garrapatas y

la parálisis facial aparece durante la segunda fase de laenfermedad, como una meningorradiculitis.

La epidemiología es variable entre las distintas regionesy las estaciones [101]. La afectación del VII par craneal esla más frecuente. Hay que buscar una picadura de garra-pata, en ocasiones con un eritema crónico migratorio, queaparece a los 3-30 días tras la picadura. Se observa en el50% de los casos y desaparece de forma espontánea, sintratamiento, después de 3-4 semanas.

Al poco tiempo, comienza la segunda fase con lasafectaciones neurológicas, cardíacas y articulares. La sero-logía en la sangre y el LCR confirma el diagnóstico. Sinembargo, éste es difícil y Mygland ha propuesto tres crite-rios diagnósticos: afectación neurológica, pleiocitosis delLCR y presencia de inmunoglobulinas específicas en elLCR [102].

El tratamiento médico se basa en una antibioterapia:amoxicilina 3 g/día o doxiciclina 200 mg/día durante 14-21 días o ceftriaxona 2 g/24 h también durante 14-21 díasen los cuadros graves e incluso 28 días si hay una menin-gitis asociada [102, 103].

Otras enfermedades infecciosasOtros virus también pueden provocar parálisis faciales:

VIH, CMV, VEB (mononucleosis infecciosa).

Virus de la inmunodeficiencia humana y parálisisfacial

Los datos de la literatura muestran que una parálisisfacial puede aparecer en cualquier estadio de la infecciónpor VIH [104]. Sin embargo, la parálisis es más frecuenteen pacientes seropositivos con buena salud, más que enel estadio de síndrome de inmunodeficiencia humana(SIDA) [104]. Asimismo, la neuropatía facial por VIH apa-rece sobre todo en estadios precoces de la infección [105, 106],aunque las enfermedades evolucionadas también se com-plican con este cuadro [107].

Desde el punto de vista fisiopatológico, los pacientesen estadio I y II del VIH presentan parálisis faciales detipo a frigore (Bell) o relacionadas con un síndrome deGuillain-Barré. El déficit inmunitario de los pacientes enestadio III y IV expone al riesgo de parálisis por zóster,de linfomatosis meníngea y de neuropatía periférica cró-nica [104]. Al igual que los virus del grupo herpes, el VIHes neurótropo y se localiza en el interior de las fibras ner-viosas y del ganglio geniculado, provocando un edemadel nervio y de las fibras visible en la RM en forma deun realce del nervio [108]. Los estudios histológicos hanmostrado la presencia de zonas de degeneración e infil-trados inflamatorios inespecíficos [106]. La fisiopatología esincierta y algunos autores sugieren que puede tratarse deuna reacción inmunitaria contra el VIH, causante de dege-neración, de compresión nerviosa y de parálisis [109]. Otroscreen que puede producirse un coactivación entre el VIHy los virus del grupo herpes, en especial en los países deprevalencia elevada [110].

La parálisis facial suele ser unilateral, pero algunosautores han descrito cuadros bilaterales, en ocasionessimultáneos [106, 107]. Es probable que el aumento de laincidencia de las parálisis faciales sea proporcional alincremento de la incidencia de la seropositividad porVIH [109].

Por tanto, la parálisis facial puede ser inaugural o apa-recer durante la infección por VIH [110]. La serología delVIH debe proponerse de forma sistemática a los pacien-tes que presenten factores de riesgo de enfermedad detransmisión sexual.

Listeria y parálisis facialListeria monocytogenes puede provocar una parálisis

facial si afecta al tronco del encéfalo. Se trata de unaforma especial de encefalitis por Listeria denominada rom-boencefalitis por Listeria, en la que la infección afecta altronco del encéfalo y al cerebelo (rombencéfalo). Esta afec-tación se produce en personas con buena salud, con unasusceptibilidad especial de las mujeres embarazadas [111].El diagnóstico no es fácil, porque los pródromos sonenganosos y la afectación meníngea es infrecuente [112].El diagnóstico se sospecha por la presencia de vértigo connistagmo, una afectación facial de tipo periférico, disfa-gia y disnea. Estos síntomas pueden corresponder a unzóster otítico de Sicard. Cuando se asocian, debe buscarseuna parálisis oculomotora, tos y signos respiratorios peri-féricos, que harán pensar en una afectación múltiple delos nervios craneales [112]. El diagnóstico debe realizarse deurgencia, ante el riesgo vital de insuficiencia respiratoria,y el paciente debe trasladarse a una unidad de cuidadosintensivos. El estudio del LCR es esencial y suele mostraruna normoglucorraquia [112]. El microorganismo es difícilde aislar del LCR, pero los hemocultivos suelen ser positi-vos y confirman el diagnóstico [113]. El tratamiento se basaen una antibioterapia con penicilina de tipo A y asistenciarespiratoria si es preciso [113].



Afecciones otológicasOtitis media aguda

La parálisis facial es una complicación posible de laotitis media aguda (OMA), pero es infrecuente desde laaparición de los antibióticos. Sigue siendo responsable del9-20% de las parálisis faciales de los ninos pequenos [5, 114].El intervalo entre la otitis media y la aparición de laparálisis facial es de alrededor de 6 días. No hay micro-organismos específicos de la OMA complicada con unaparálisis facial y la ecología bacteriana es la misma que lade las OMA [115].

La fisiopatología parece asociar un problema de pre-siones, inflamatorio y trombosis microvasculares [115]. Laparacentesis es obligatoria, al igual que en cualquier OMAcomplicada, seguida de una antibioterapia, primero empí-rica y luego adaptada de forma secundaria al resultadodel antibiograma. Se debe asociar a un tratamiento concorticoides [116]. La asociación de una parálisis facial y demastoiditis obliga a realizar una mastoidectomía. La des-compresión del nervio facial no se recomienda, debidoal pronóstico favorable de forma espontánea, con un 85-100% de recuperación [117].

Otitis media crónicaSólo el colesteatoma, que es una otitis crónica peli-

grosa, conlleva un riesgo de parálisis facial. Su frecuenciase estima en un 1-2% en caso de colesteatoma [90]. Exis-ten pocas controversias en cuanto al tratamiento de unaparálisis facial que se produce en un paciente con otitiscrónica: es esencialmente quirúrgico y debe ser lo másprecoz posible. El mecanismo de la parálisis es tanto infec-cioso como inflamatorio y compresivo.

Su instauración es rápida, en la mayoría de los casosdurante un episodio infeccioso y pocas veces es el primersíntoma de la enfermedad. El colesteatoma produce la lisisósea del conducto de Falopio, aunque en ocasiones existeuna dehiscencia espontánea. La presencia de una pará-lisis facial constituye en todos los casos una indicaciónquirúrgica urgente. Se debe realizar una intervención des-pués de efectuar un estudio de imagen, que constará comomínimo de una TC de los penascos con cortes finos.

Otitis externa malignaSe trata de una enfermedad potencialmente mortal y

consiste en una osteítis de la base del cráneo que apa-rece en pacientes debilitados en la mayoría de los casos:diabéticos, con antecedentes de radioterapia del huesotemporal, de VIH o que presentan otra inmunodeficien-cia adquirida o constitucional. Desde el punto de vistaclínico, existe una otalgia intensa con irradiación tem-poral y otorrea. En la exploración se observa dolor en eltrago, a menudo menos intenso que en las otitis exter-nas simples y un edema del CAE. La anamnesis suele estarjalonada de una ausencia de respuesta a los tratamientoshabituales bien realizados.

La patogenia consiste en la asociación variable deuna herida del CAE, maceración, disminución del pH ymicroangiopatía [118].

Los microorganismos más frecuentes son Pseudomo-nas aeruginosa, seguida por Staphylococcus aureus, Proteusmirabilis y también hongos (Aspergillus fumigatus) [119, 120],mientras que la descripción inicial de este cuadro clínico,realizada por Chandler en 1964, la relacionaba sólo conPseudomonas aeruginosa y Staphylococcus.

La parálisis facial se relaciona con la afectación del ner-vio facial en el agujero estilomastoideo o a un nivel másalto en la mastoides.

La TC del penasco puede orientar hacia el diagnós-tico por la presencia de una osteítis que alcanza el huesotimpánico y, más precisamente, la pared anterior y poste-roinferior del CAE y la articulación temporomandibular.

La RM confirma la afectación de los tejidos blandos, conuna extensión muy amplia del proceso inflamatorio, másde lo que podría pensarse por la TC. La RM permiteorientar sensiblemente el diagnóstico, porque la TC no esbastante específica y los diagnósticos diferenciales, comoel colesteatoma o los tumores malignos deben tenerse encuenta. La gammagrafía más sensible es la que se realizacon galio, acoplada en ocasiones a una tomografía poremisión de positrones (PET)-TC [121], pero su interés sebasa más en la vigilancia y el estudio posterapéutico queen el diagnóstico inicial [122].

El tratamiento es médico y consiste en una antibiote-rapia intravenosa prolongada que combina aminoglucó-sidos y una fluoroquinolona o cefalosporinas de tercerageneración [120], asociada al tratamiento de la diabetes. Laoxigenoterapia hiperbárica permite mejorar los resulta-dos, sobre todo en las recidivas o en los pacientes conmala respuesta, pero sigue estando en entredicho [123–125].La única utilidad de la cirugía es la toma de la muestrabacteriológica para adaptar el tratamiento y de la muestrahistológica para descartar el diagnóstico diferencial.

Un control mediante gammagrafía al mes de suspenderel tratamiento permite confirmar la curación.

La presencia de una parálisis facial durante una otitisexterna maligna no parece agravar el pronóstico, lo quemuestra la eficacia del tratamiento médico [125, 126].

Complicación de la cirugía otológicaCualquier intervención quirúrgica de la mastoides y del

oído medio conlleva riesgos de lesión del nervio facial, loque obliga a informar con claridad a los pacientes. El ner-vio facial puede verse expuesto durante la cirugía del oídomedio si se hace un uso intensivo y no dirigido del láser.Durante el fresado mastoideo también se puede lesionarel nervio facial, sobre todo a nivel del codo del nervio,en especial durante la realización de una timpanotomíaposterior.

Por ello, la cirugía de los implantes auditivos (implan-tes cocleares o de oído medio) es un procedimiento deriesgo [127, 128].

Si se produce una sección evidente, se debe realizar unaanastomosis con un fragmento de plexo cervical super-ficial lo antes posible. La monitorización sistemática dela función facial durante las cirugías de riesgo permitiríareducir este riesgo.

Patología tumoralEl nervio facial puede verse afectado a lo largo de todo

su trayecto desde el ángulo pontocerebeloso hasta la paró-tida. Aparte de determinar el tipo de tumor, el médicodebe plantearse tres preguntas cuando se sospeche untumor: ¿Hay que resecar el nervio? ¿Debe restablecerse sucontinuidad? ¿Qué método se debe usar para restablecerla función facial?

Los signos clínicos que permiten sospechar una etio-logía tumoral son muy variables y poco específicos si seconsideran de forma aislada. El inicio puede ser súbito(25%) o progresivo; el EMG puede facilitar el diagnósticotanto en los tumores benignos como en los malignos [4], almostrar una ausencia de respuesta al 5.◦ día en las parálisisfaciales súbitas.

Los signos aceptados y encontrados con más frecuen-cia que sugieren una etiología tumoral son: evolucióndurante más de 3 semanas, sensación de entumecimiento,ausencia de recuperación a los 6 meses, parálisis facial nohomogénea, presencia de una masa timpánica o parotí-dea, presencia de un déficit de otros pares craneales, asícomo antecedentes personales de tumor.

El carácter maligno de una masa parotídea se sugierecuando se encuentra una fijación cutánea, dolor, cre-cimiento rápido, adenopatías cervicales o metástasispulmonares.



Siempre que se sospeche un tumor, se debe realizar unaprueba de imagen. En la actualidad, la RM es la explora-ción más eficaz para estudiar la parótida.

Los tumores que comprimen el nervio facial tam-bién pueden presentarse como una parálisis facialrecidivante.

Tumores benignosNeurinoma del nervio facial

Los neurinomas (o schwannomas) del nervio facial afec-tan a la porción petrosa, con una predilección a nivel delganglio geniculado. Según McMonagle [129], se presentancomo una hipoacusia en el 58% de los casos asociados aparálisis facial en el 51% de los casos y afectan a dos o tressegmentos del nervio. El tratamiento es médico siempreque la parálisis facial no supere un grado tres. Si el grado esmayor, se efectúa una resección quirúrgica, asociada a téc-nicas de reanimación facial, cuyos resultados pocas vecesmejoran de un grado tres [130, 131].

Debe recordarse que el schwannoma vestibular sóloproduce de forma excepcional una parálisis facial preo-peratoria (alrededor de 1/1.000).

Hemangioma cavernosoSe trata de un tumor vascular que se origina a nivel

del vértice petroso e incluso del CAI. Provoca una paráli-sis facial por compresión e invasión a nivel del gangliogeniculado [132, 133]. Desde el punto de vista clínico, seobserva una parálisis facial recidivante o con una agrava-ción progresiva, un espasmo hemifacial, otalgia, acúfenospulsátiles, vértigo e hipoacusia de transmisión. La pre-sencia de estos signos depende de la localización y dela extensión del hemangioma [134]. Por orden de frecuen-cia, están situados a nivel del ganglio geniculado y delsegmento timpánico, seguidos por el segmento mastoi-deo [135].

En la TC, se observa un aspecto atípico en panal de abejacon calcificaciones sugestivas. La RM muestra un tumorque presenta un realce muy marcado con el contraste [136].

El tratamiento se basa en la cirugía de resección, inten-tando conservar la integridad del nervio o realizando uninjerto nervioso de interposición [137].

Los otros tumores benignos que pueden provo-car de forma más excepcional una parálisis facialperiférica son los meningiomas y los colesteatomasintrapetrosos.

ParagangliomasLos paragangliomas timpánicos y timpanoyugulares

son tumores vasculares que aparecen sobre todo en muje-res de mediana edad y constituyen los tumores benignosmás frecuentes del oído medio. Al menos el 10% de estostumores aparece en un contexto familiar y menos del 1%secreta catecolaminas (al contrario que las formas supra-diafragmáticas) [137]. Se manifiestan sobre todo por signoscocleovestibulares: acúfeno pulsátil y, en la exploración,una masa retrotimpánica pulsátil, rojiza o azulada. Laparálisis facial es infrecuente es esta afección, pero existefundamentalmente un riesgo iatrogénico de lesión ner-viosa.

Se deben realizar pruebas de imagen mediante TC y RMde la base del cráneo, así como un estudio de localizaciónmúltiple mediante gammagrafía con fluoro-DOPA [138], yefectuar un cribado genético (si es posible, con un estudiofamiliar), porque el estatus genético determina la agresi-vidad de las lesiones y, en parte, la decisión terapéutica.Se trata de tumores de evolución lenta y las alternativasterapéuticas son el seguimiento, la resección quirúrgicay la radioterapia. El tratamiento quirúrgico se proponeen ocasiones en las formas timpánicas y timpanoyugula-res limitadas. El pronóstico neurológico, en especial en loque respecta a los nervios mixtos, hace que en ocasionesse prefiera el seguimiento, una resección quirúrgica par-cial con radioterapia secundaria o radioterapia exclusiva.

En los tumores timpanoyugulares, la cirugía se precedesiempre de una arteriografía con embolización para lostumores más voluminosos [139].

Tumores malignosTumores parotídeos

Cualquier parálisis facial periférica asociada a un tumorparotídeo hace que se sospeche en primer lugar un procesotumoral maligno. Los tumores malignos más frecuentesson los carcinomas mucoepidermoides, el carcinoma decélulas acinares, los adenocarcinomas y los carcinomasadenoides quísticos (cilindromas). Constituyen el 20-25%de los tumores parotídeos.

El diagnóstico se debe sospechar ante la presencia deuna masa dolorosa asociada a una parálisis facial, unaadenopatía cervical o a metástasis pulmonares. El diag-nóstico se realiza mediante las pruebas de imagen y labiopsia.

Los principales factores pronósticos de supervivenciason el tipo histológico, los estadios, el grado histológico, lapresencia de adenopatías metastásicas y la parálisis facial,cuya presencia se tiene en cuenta en la estadificacióntumor-ganglios-metástasis (TNM) [131, 140].

La disfunción facial es un factor pronóstico del riesgode metástasis a distancia, así como un factor predictivo derecidiva [141].

Carcinomas epidermoides del CAELos carcinomas epidermoides del CAE también pueden

provocar parálisis faciales en las formas más evolutivas.Se manifiestan clínicamente por otorrea, otalgia y paráli-sis facial [142, 143]. Forman parte del diagnóstico diferencialde las otitis externas necrosantes. La parálisis facial indicauna extensión locorregional considerable y es un signo demal pronóstico de supervivencia y de localización secun-daria.

MetástasisLas metástasis de un tumor maligno pueden causar

una parálisis facial cuando se sitúan a nivel petroso o,en menos casos, meníngeo o parotídeo (sobre todo loscarcinomas broncopulmonares).

Se debe sospechar este diagnóstico en las parálisis facia-les acompanadas de un dolor lateralizado, endocraneal oante la presencia de una otitis seromucosa. En la actuali-dad, la realización de una RM centrada en el trayecto delnervio facial es una prueba cada vez más sistemática paraevitar el retraso diagnóstico, porque un tumor parotídeoo una adenopatía infracentimétrica del lóbulo profundode la parótida puede ser difícil de palpar en ocasiones enla exploración física.

A continuación, hay que tomar una muestra para suestudio histológico, dependiendo del estadio evolutivodel tumor primario [144].

Ante cualquier tumor que provoque una parálisis facial,se deben seguir los principios generales enunciados porMay [4]:• en primer lugar, hay que conservar la vida del paciente:

sopesar la relación beneficio-riesgo de la intervenciónquirúrgica correctora y el riesgo vital;

• en segundo lugar, si el tumor es benigno, se debe con-servar absolutamente el nervio. En un tumor benignocon parálisis facial de más de un ano de evolución o siel tumor presenta un riesgo vital, es mejor realizar unaresección que englobe el nervio, asociada a un injerto.Hay que recordar que hay adenomas pleomorfos reci-divantes;

• en tercer lugar, en los tumores malignos, la reseccióndebe ser amplia y hay que advertir al paciente de lasecuela de una parálisis facial y de las posibilidades dereanimación facial en una segunda etapa.



Cuadro 6.Diagnóstico diferencial de una parálisis facial congénita.

Del desarrollo Traumática

Anamnesis de laenfermedad

Ausencia derecuperación,antecedentesfamiliares

Recuperaciónposterior

Exploración Anomalíasasociadas: parálisisfacial bilateral, labioinferior o hemicarasuperior, etc.

Equimosis,hemotímpano

Pruebas deimagen

Displasia del oídoexterno, medio ointerno, facialausente

Fractura de labase de cráneo

Electromiografía Respuestas débiles oausentes, sinevolución, ausenciade signos dedegeneración

Normales alnacer,desaparecen pro-gresivamente,signos dedegeneración

Parálisis facial neonatal e infantilEl diagnóstico es más difícil en los recién nacidos.

La exploración debe ser especialmente atenta durante elllanto, porque a veces es el único momento en el quepuede observarse la parálisis.

Hay que determinar la edad de inicio, el modo de evo-lución, el desarrollo de la gestación y su seguimiento,para buscar una infección maternofetal o un traumatismoobstétrico. También hay que buscar los antecedentes fami-liares de dismorfia o de parálisis facial.

Al igual que en los adultos, se debe efectuar una audio-metría adecuada a la edad: otoemisiones, potencialesevocados auditivos (PEA), audiometría conductual, bús-queda de reflejos estapediales. La electrofisiología tiene unpapel clave, porque permite distinguir las parálisis trau-máticas y congénitas (Cuadro 6). Debe realizarse de formaprecoz.

Entre las causas malformativas, el síndrome autosó-mico dominante de Franceschetti (síndrome de TreacherCollins de los anglosajones), debido a una mutación delgen TCOF1, es el más frecuente. Asocia una hipoplasiamandibular, atresia del CAE, coloboma y hendidura pala-tina. El pabellón es hipoplásico con mucha frecuencia.

En los ninos, la etiología suele ser infecciosa: otitismedia aguda, neuronitis viral y enfermedad de Lyme. Seha demostrado en estudios recientes una modificación dela frecuencia de las etiologías de las parálisis faciales desdehace 30 anos. La incidencia de la parálisis facial idiopáticaha pasado del 50 al 8%, mientras que la de las causas infec-ciosas (esencialmente, la otitis media aguda) ha pasado del16 al 36%. Las parálisis faciales traumáticas suelen obser-varse en primíparas durante un trabajo de parto lago ycon un peso al nacer superior a 3,5 kg [145]. Asimismo, eluso del fórceps es un factor de riesgo, porque refleja un tra-bajo difícil. La presencia de hematomas o de contusionesorienta hacia este diagnóstico [146].

El pronóstico es bueno, porque en el 85-90% de loscasos no hay sección del nervio facial [147], pero el períodode recuperación medio es bastante largo (3 anos).

El síndrome de Moebius es una etiología especial yconsiste en la asociación de malformaciones congénitasdiversas que tienen como elemento común la presenciade una afectación de los pares craneales VI y VII de formabilateral, aunque pueden afectarse otros nervios. Tambiénse observan malformaciones musculoesqueléticas (pieszambos, síndrome de Poland, etc.), retraso mental (pre-sente en el 10-75% de los casos), así como trastornosauditivos.

El tratamiento de la parálisis facial en el contexto delsíndrome de Moebius es quirúrgico por transferencia mus-cular (músculo temporal pediculado o músculo grácillibre [148]).

Enfermedades inflamatoriasSarcoidosis y síndrome de Heerfordt

La sarcoidosis es una granulomatosis sistémica de causadesconocida. Los principales órganos afectados por estaenfermedad son el SNC, la piel, las articulaciones, el pul-món y el ojo. La afectación facial se produce sobre todoen el contexto de un síndrome de Heerfordt, que asociauveítis, parotiditis recidivante, a veces bilateral, y parálisisfacial. El síndrome de Heerfordt es infrecuente (5-10% delos casos de sarcoidosis) [149]. Este tipo de presentación esmás habitual en jóvenes, mujeres y pacientes de origenescandinavo.

Se observan signos generales (fiebre vespertina, altera-ción del estado general).

A nivel ocular, la uveítis provoca fotofobia, disminu-ción de la agudeza visual, así como un cuadro de ojo rojoy presencia de cuerpos flotantes.

A nivel parotídeo, la inflamación puede ser bilateral enel 65% de los casos, indolora y puede causar una xerosto-mía.

La parálisis facial suele ser súbita y aparece después de lainflamación parotídea. Pueden observarse otros tipos deafectación en la sarcoidosis, sobre todo una localizaciónpetrosa de la enfermedad, que puede causar una parálisisfacial.

Se pueden afectar otros pares craneales, pero supresencia entra en el cuadro de una auténtica neurosar-coidosis [150]. El diagnóstico positivo se realiza mediantela biopsia de las glándulas salivales accesorias específicasen el 60% de los casos y por la elevación de la enzimaconvertidora de angiotensina y de la calcemia.

El tratamiento es esencialmente médico, con una pautaprolongada de corticoides, a la que pueden asociarseinmunosupresores según los casos.

Enfermedad de WegenerSe trata de una vasculitis que provoca una granulo-

matosis difusa localizada a nivel de las arteriolas y delas vénulas [151]. Suele presentarse como una afectaciónotorrinolaringológica (ORL) (fosas nasales u otológica),pulmonar y renal. La parálisis facial se observa en el 5%de los casos según Macias [152], asociada a menudo a unaafectación del oído medio.

El diagnóstico se ve facilitado por la determinación delos c-ANCA y por la biopsia. El tratamiento consiste encorticoides e inmunosupresores.

GestaciónEl riesgo de parálisis facial es tres veces más frecuente en

mujeres embarazadas. Aparece sobre todo durante el tercertrimestre [153]. Se han propuesto varias teorías patogénicas:origen viral por herpes simple [154], presencia aumen-tada durante la gestación [154], hipertensión y distribuciónextracelular del agua [155], así como inmunosupresión [35]

asociada. Algunos autores sugieren un origen compresivopor edema en el conducto de Falopio [35]. El problemareside en el pronóstico, que parece peor que en la pará-lisis facial idiopática simple. Las parálisis faciales sonfrecuentes en más ocasiones y su recuperación en caso deafectación total es de alrededor del 55% [153]. Sin embargo,esto está en entredicho, porque en la serie de Cohen elpronóstico parece similar al de las pacientes no embara-zadas [155]. El tratamiento consiste en la administración decorticoides.



� Secuelas posparalíticas:sincinesias

A los 3-6 meses de la aparición de una parálisis facial,las nuevas prolongaciones de las neuronas afectadas pro-ducen signos clínicos, con una recuperación debutantey, a veces, aberrante. La regeneración nerviosa puede darlugar a reinervaciones aberrantes que se manifiestan comocontracciones involuntarias de un grupo muscular mien-tras que se realiza otro movimiento voluntario: se tratade las sincinesias (coactivaciones de grupos muscularescuya contracción suele producirse de forma disociada). Surepercusión puede ser subclínica o producir un espasmohemifacial posparalítico.

Se deben a varios mecanismos etiopatogénicos: bloqueodel crecimiento por fibrosis, desaparición de las bandas deBungner que dirigen la regeneración, pérdida de la funcio-nalidad del tejido diana y, sobre todo, error de «diana».

Estas reinervaciones aberrantes pueden realizarse entrefibras motoras puras (en este caso, el músculo estimu-lado no provoca el movimiento deseado por el paciente;en la mayoría de las ocasiones, el nervio estimula dosmúsculos que pueden ser antagonistas). La reinervacióntambién se puede producir entre fibras motoras y vegetati-vas, lo que da lugar al síndrome de lágrimas de cocodrilo,denominado así por la producción de lágrimas durantelas estimulaciones gustativas (fibras destinadas a la pro-ducción de saliva). El síndrome de Frey es una secuelaespecífica de las intervenciones de parotidectomía y tam-bién es una forma de inervación aberrante de las glándulassudoríparas por las fibras secretoras, después de una paro-tidectomía.

Los tipos de sincinesias encontrados con más frecuenciason [4]:• orbicular del ojo y cigomáticos (ojo-mejilla): el cierre

del ojo provoca el ascenso del ángulo labial;• frontal y cigomáticos (frente-mejilla): la elevación

voluntaria de la ceja provoca el ascenso del ángulolabial;

• cigomáticos y platisma (mejilla-cuello): la sonrisa pro-voca una contracción del platisma;

• cigomáticos y orbicular de los labios (mejilla-labio): elintento de sonreír provoca una contracción labial queimpide cualquier sonrisa.Estos movimientos son muy invalidantes para los

pacientes. Su tratamiento es multimodal y consiste enla kinesiterapia asociada o no a técnicas de biorretroali-mentación mediante espejo o EMG. En especial, el uso dela toxina botulínica ha permitido mejorar considerable-mente la calidad de vida de los pacientes [156–158].

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S. Tringali ([email protected]).Service d’otologie et de chirurgie de la base du crâne, Centre hospitalier Lyon Sud, Hospices civils de Lyon, chemin du Grand-Revoyet,69495 Pierre-Bénite cedex, France.Université de Lyon, Université Claude Bernard Lyon 1, Centre de recherches en neurosciences de Lyon, Inserm U1028, CNRS UMR5292,Centre hospitalier Le Vinatier, bâtiment 452, 95, boulevard Pinel, 69500 Bron, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Devèze A, Ambrun A, Gratacap M, Céruse P, Dubreuil C, TringaliS. Parálisis facial periférica. EMC - Otorrinolaringología 2013;42(4):1-24 [Artículo E – 20-260-A-10].

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2013 parálisis facial periférica

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