parálisis facial periférica

Manuel Medina Padilla

MIR 2º MFyC

La parálisis Facial se define como un síndrome con paresia oplejía de la musculatura facial por lesiones en la vía motora delVII par craneal y que dependiendo del nivel de la lesión darádiferentes síntomas. Es la más frecuente de todas las parálisis delos nervios craneales.

La parálisis facial está considerada como una de las lesionesmás devastadoras de los pares craneales, debido a su impactoclínico y psicológico en la vida de los pacientes.

La parálisis facial es una afección frecuente y es importantepara el especialista, ya que debe explicar la situación al pacientey calmar su ansiedad considerando que el tratamiento es untema en controversia.

“La cara es el espejo del alma”.Cicerón

Parálisis Facial Periférica

La vía motora del VII se inicia a nivel de la corteza cerebral yfinaliza en las placas motoras de los músculos de la expresiónfacial, así, para un correcto diagnóstico etiológico y topográficoes indispensable conocer la anatomía del VII par craneal.

Desde la corteza frontal los impulsos nerviosos desciendenpara hacer sinapsis con el núcleo del VII par a nivel de laprotuberancia.

Desde el núcleo del VII par las fibras se dirigen al bordeinferior de la protuberancia, pero antes pasan rodeando elnúcleo del VI par, y dando el origen aparente del n. Facial.

El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral porel surco bulboprotuberancial por medio de dos divisiones, una ramamotora y el nervio intermediario de Wrisberg, las cuales se unen enel segmento más interno del conducto de Falopio, este conductopresenta dos ángulos que permite dividirlo en tres porciones:primera o laberíntica (3-5mm); segunda o timpánica (10-12 mm) ytercera o mastoidea (13mm).


Parálisis Facial PeriféricaParálisis Facial Periférica

Las diversas funciones que realiza el VII par son:

Motoras: aporta la inervación motora de la musculaturaestapedial, facial y parte de la cervical.

Sensitiva: Recoge la sensibilidad táctil del velo palatino ydel área de Ramsay Hunt.

Sensorial: Recoge la sensibilidad gustativa de los dostercios anteriores de la lengua, controla la secreción salival ynasal y participa en la regulación vegetativa del tonovestibular gracias a las conexiones entre los pares VII y VIIIlocalizadas en el fondo del CAI, si bien su papel no es nimucho menos el más importante en la regulación del tonovestibular.

Refleja: Participa también el VII par en los reflejos de:amenaza (I-VII), palpebral (V-VII), estapedial (VIII-VII) y desucción (V-VII-XII).


Según la morfología de la parálisis:centraperiféricaunilateralbilateral

Según la etiología:IdiopáticaInfecciosatraumáticatumoralvascularesiatrogénicamalformaciones congénitas

Según la topografía de la lesión:intracranealesintratemporalesExtratemporalesMisceláneas


La exploración clínica funcional del nervio facialcomprende cuatro vertientes: clínica, topográfica, eléctrica ydiagnostico por la imagen. El conjunto de todas ellas permiteademás poder emitir un pronóstico sobre el grado de lesión yla evolución mas probable de la misma.

Para poder entender las manifestaciones clínicas de laparálisis facial es obligatorio y fundamental conocer sufisiopatología.

La severidad de la lesión fue clasificada por Seddon ySunderland en cinco supuestos:

NeuropraxiaAxonotmesisNeurotmesis que a su vez se divide en:

EndoneurotmesisPerineurotmesisNeurotmesis completa


Los distintos grados de lesión del nervio facial según Seddon y Sunderland

Seddon Sunderland Descripción

Neuropraxia I Parálisis motora completa

Axonotmesis II Perdida de continuidad axonal.

Neurotmesis

Endoneurotmesis (III) Perdida de continuidad axonal y endoneuro.

Perineurotmesis (IV) Perdida de continuidad axonal, endoneuro y perineuro.

Neurotmesis completa (V) Sección completa de un tronco nervioso.



La evaluación de la motilidad facial permite diferenciar unaParálisis Facial Central (PFC) y una Periférica (PFP).

La PFC se caracteriza por:o Preservación de la motilidad de la musculatura

frontal.o Preservación de la motilidad al expresar estados

emocionales.o Preservación de la lacrimación, la salivación y el

gusto.o Disminución del numero y tamaño de las papilas

gustativas.

Suele presentarse con otros signos o síntomas defocalidad neurológica. En diagnostico diferencial ytratamiento de la PFC es de la especialidad de Neurología.


En la PFP la motoneurona inferior es la afectada y lossignos y síntomas se clasificaran en:motores, sensitivos, reflejos y sensoriales.

En la historia clínica tendremos en cuenta el inicio y formade presentación que nos clasificará las PFP en:

PFP súbita, aguda o subaguda,PFP progresiva

También objetivaremos el grado de afectación del nerviofacial, observaremos si se afecta toda la musculatura facial osolo de forma segmentaria y la severidad en que estaafectado evaluando los grupos musculares por separado ytanto en reposo como con los movimientos voluntarios.

Para esto usaremos la escala de graduación de House-Brackmann.

Escala de graduación de House-Brackmann

Grado I: NORMALFunción normal en todos los territorios.

Grado II: DISFUNCION LEVELigera o leve debilidad de la musculatura, apreciable tan sólo en la inspecciónmeticulosa. En reposo simetría normal. No sincinesias, ni contracturas niespasmos faciales.

Grado III: DISFUNCION MODERADADiferencia clara entre ambos lados sin ser desfigurante. Incompetencia para elcierre palpebral completo; hay movimiento de región frontal, asimetría de lacomisura bucal en movimientos máximos. En reposo simetría y tono normal.

Grado IV: DISFUNCION MODERADA SEVERADebilidad y/o asimetría desfiguradora. En reposo simetría y tono normal. Nohay movimiento de región frontal; imposibilidad para cerrar el ojo totalmente.Sincinesias. Espasmo facial.

Grado V: DISFUNCION SEVERATan sólo ligera actividad motora perceptible. En reposo asimetría.

Grado VI: PARÁLISIS TOTALNo hay movimiento facial. Pérdida total del tono.


Aparte de la clínica intrínseca de la PFP es de gran importanciabuscar la presencia de signos y síntomas acompañantes porqueorientan mucho al diagnostico etiológico y al pronóstico.

Algunos datos importantes son: Embarazo Dolor retroauricular Catarro de vías altas reciente Vesículas herpéticas y su localización Infección ótica y sus características Antecedente de traumatismo; tumoración parotídea ocervical Otra clínica neurológica del VII y otros pares craneales osistémica añadida Hipoacusia, vértigos y acufenos Antecedente de enfermedad oncológica, infecciosa osistémica Historia familiar de Parálisis Facial.

En la gran mayoría de los casos, la historia clínica y laexploración física indican el diagnóstico etiológico


TOPODIAGNOSTICOCon el examen de diversas estructuras inervadas por el VII par podemos

localizar el área del nervio lesionada, sin embargo la utilidad deltopodiagnóstico es muy relativa y su valor muy limitado. Con la informaciónobtenida por el examen podemos tener una valoración parcial de la gravedad dela lesión y por ende indicadores relativos del pronóstico.

Las pruebas de topodiagnostico mas utilizadas y fiables son: Test de la lacrimacíon de Schirmer: Evalúa la función secretoria de laglándula lagrimal del lado afecto comparándola con la del lado sano. Lareducción unilateral de un 30% o mas, o la reducción bilateral a menosde 25 mm se consideran significativa. Indicaría una lesión por encimadel ganglio geniculado. Sialometría: Evalúa la secreción de la glándula submaxilar. Ladiferencia superior a 25% entre ambos lados se considera positiva.Indicaría una lesión por encima del tercio medio de la porciónmastoidea. Reflejo estapedial: Mediante impedanciometria evaluamos lacontraccion refleja del musculo estapedial, su valor topografico seconsidera nulo, aunque si tiene valor pronostico. Gustometría: Utilidad casi nula.


ELECTRODIAGNOSTICOEl electrodiagnostico posee una importancia capital, ya que permite conocer

el grado de degeneración axonal y emitir un pronostico sobre la recuperaciónfuncional del nervio.

Prueba de la máxima excitabilidad: Es una prueba sencilla y fiable para laevaluación facial poco después del inicio de la parálisis, en esta se comparan lasrespuestas musculares ante estimulos electricos en las ramastemporal, orbicular, bucal, mandibular y cervical. Los movimientos obtenidos seregistran en una escala subjetiva visual. Según autores es el pronostico de mayorfiabilidad.

Electroreuronografía (ENoG): Su utilidad esta entre la 1º y 2º semana, es unaprueba subjetiva que estimula el VII par a ambos lados de la cara. Una direnciasuperior al 85-90% entre lado sano y lado afectado indica la presencia de unaaxonotmesis y mal pronostico. Para la mayoría de los autores es el mejorpronóstico.

Electromiografia (EMG): Estudia los potenciales musculares durante laactividad voluntaria. No tiene utilidad en la fase precoz pero es muy útil paramonitorizar la evolución ya que detecta los primeros signos de reinervación.

Blink Reflex o Reflejo parpebral: Evalúa el reflejo de parpadeo y se usacuando se sospecha adectacion del V par y/o del VII par intracraneal.


DIAGNOSTICO POR IMAGEN

La evaluación por la imagen de la patología del VII par serealiza sobre todo mediante dos técnicas: tomografíacomputarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).

En el trayecto intracraneal del VII par la RM aporta una mejorinformación, mientras que en el trayecto intrapetroso ambas soncomplementarias y teniendo en cuenta que la TC aporta mejoresimágenes y mas información de las estructuras óseas vecinas.

En el trayecto extracraneal la RM parece dar un poco mas deinformación que la TC.

Sin embargo serán la sospecha clínica junto con la orientacióndel radiólogo la porción del nervio a analizar, lo quegeneralmente va a decantar el tipo y forma de estudio por laimagen a realizar.


Los factores que más inciden en el pronóstico de un pacientecon PF son la clínica y el electrodiagnostico.

De los factores clínicos que tienen una incidencia en elpronóstico son: edad, cuanto más joven mejor pronóstico; laausencia de enfermedades sistémica, la presencia de diabetes ohipertensión arterial empeora el pronostico; el grado deafectación clínica, pues una paresia tiene mejor pronóstico.


FACTORES PRONÓSTICOS

FACTORES BUEN PRONÓSTICO MAL PRONÓSTICO

ETIOLOGÍAPF de Bell Zóster ótico y Herpes sine

herpetae

EDAD < 40 años >60 años

GRADUACION INICIAL DE LA PF

H-B < III al inicio H-B > V o VI desde el inicio

FORMA DE PRESENTACION Súbita Progresiva

CLINICA

Síntomas previos Ausencia de síntomas previos

Ausencia de síntomas concomitantes

Presencia de síntomasconcomitantes

Hipolacrimasión

HTA, DM

ELECTRODIAGNOTICO

Alteración grave

Resultados favorables en Test de Hilger

PF: PARÁLISIS facial; H-B: House-Brackmann; HTA: hipertension arterial; DM: diabetes mellitus;


El tratamiento de la PFP va a depender de la etiología. Sinembargo, la prevención de secuelas y el tratamiento, al menosen parte, van a ser en muchos casos muy parecidos.

Las bases del tratamiento en términos generales se basa en:a) Medidas preventivas: proteger el ojo con parchesoclusivos por las noches y lubricar artificialmente el ojo.b) Tratamiento médico: dependerá de la etiología.c) Cirugía: ya sea para reparar la lesión sobre el nerviofacial o para corregir las secuelas.d) Rehabilitación: con mucho énfasis en la terapia de laexpresión facial en espejo y quedando en desuso laestimulación electrica.



ETIOLOGÍA E INCIDENCIA MAS FRECUENTE DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFERICA

ETIOLOGIA INCIDENCIA (%)

Parálisis de Bell 51-75

Parálisis facial traumática 17-25

Herpes zóster ótico 4-12

Parálisis facial tumoral 6

Parálisis facial otítica 5

Se define como la PFP que aparece de forma aguda, espontanea yde causa no conocida.

La parálisis de Bell es con mucho las más frecuente (entre el 51al 75% de los casos de PFP) y unos 15 a 45 casos por 100,000personas, sin predominio de raza y sexo. Se presenta con masfrecuencia en: Embarazadas y diabéticos, así mismo la incidenciaaumenta con la edad.

La etiopatogenia de la parálisis de Bell sigue siendo un motivo depolémica, pero la evidencia actual apunta al origen vírico ypatogenia inmunomediada. Se suponen dos teorías etiopatogenicas:

Polineuropatía vírica desmielinizante inmunomediada

Teoría inflamatoria compresiva

Caracteriza a la parálisis de Bell un pródromo gripal y/o dolorretroauricular o mastoideo, con la siguiente instauración dedisgeusia, hiperacusia, disminución de secreción salival yalteraciones de reflejos. La clínica puede progresar hasta 14 díasdespués del inicio.

El diagnostico es de exclusión y cuando no se ha resuelto en 3-6meses debemos replantearnos el diagnostico.


El pronostico se evaluará en función de los datos yamencionados haciendo énfasis en el electrodiagnostico ya quedatos de denervación importante (axonotmesis) indica una altaprobabilidad de recuperación incompleta, sin embargo entre el73 y el 84% va a mejorar sin tratamiento alguno.

El tratamiento precoz y correcto puede disminuir el dolor y elgrado de intensidad de denervación, sobre todo si se comienzaantes de 48 horas. Consistirá en:

CorticoidesAntiviralesProtección ocularRehabilitaciónDescompresión quirúrgica


Representa entre el 17-25% de las PFP, producida por unafuerza externa que puede ser: compresión, estiramiento, edemay sección. Clínicamente se puede presentar de dos formas:Completa e inmediata y Progresiva o diferida.

Los traumatismos responsables son: Fracturas deltemporal, heridas penetrantes, traumatismo iatrogénico y eltraumatismo obstétrico.

Las fracturas según su eje mayor se dividen en longitudinales(70-90%) y transversales (10-20%) que tienen mas riesgo deproducir una PFP (40-50%). La lesión nerviosa se evaluará enfunción de: la evaluación clínica, la evaluación pronostica y laevaluación cronológica.

Las heridas penetrantes son muy evidentes.Las lesiones quirúrgicas pueden ser inevitables o accidentales

donde es aconsejable que se repare inmediatamente.Las opciones quirúrgicas de reparación del VII par son

muchas y pueden ser técnicas directas o indirectas.


Descrito por Ramsay-Hunt se caracteriza por PFP, presenciade vesículas herpéticas en pabellón auricular y afectacióncocleovestibular. Corresponde al 4-12% de las PFP.

Producido por el virus de varicela zóster que tras unaprimoinfeccion queda acantonado en el ganglio geniculado. Lafisiopatogenia es la misma que en la PF de Bell y puedenafectarse otros pares craneales.

Suele tener un pródromo de dolor retroauricular intenso de 3días que luego evoluciona con vesiculas, aunque no en todos loscasos, la PF coincide con la erupción en el 25% y suele progresarhasta los 21 días.

El diagnostico es clínico y se puede confirmar concultivos, serología y/o PCR del contenido de las vesicular.

El pronostico es más grave ya que solo se recuperan el 10%de las plejías y el 66% de las paresias.

El tratamiento es, además de lo básico para las PFP, loscorticoides (1mg/kg/día) y aciclovir (800 mg/5h) o similar.


Solo representa el 6% y el tumor puede ser intrínseco(neurinoma del facial) o extrínseco al VII par, estos últimospueden ser benignos o malignos.

La clínica es sospechosa y puede ser: una PF de inicioprogresivo, recidivante, que no mejora en 6 meses, afectaciónde otros pares craneales, o presencia de una tumoración enzona parotídea, submaxilar y/o cervical o simplemente elantecedentes de neoplasias.

El diagnostico se hace encontrando la neoplasia y conelectrofisiologico.

El tratamiento es de la neoplasia misma y debemosplantearnos si conservar el facial o no, decidiendo esto el tipo deneoplasia, la infiltración del VII par y la destreza del cirujano.

En casos que requieran el sacrificio del VII par la reparaciónsiguiendo las mismas recomendaciones que para la PFPtraumática y con rehabilitación precoz.


Es una entidad que sigue disminuyendo su incidencia. Sufisiopatología se explica por los siguientes mecanismos:afectación directa del VII par por el proceso inflamatorio,compresión por colesteatoma o granulaciones, neuropatía tóxicalocalizada e isquemia secundaria.

La PFP otítica se puede presentar en el contexto de una otitismedia aguda donde el proceso infeccioso puede afectar elpropio nervio o asociado a la mastoiditis.

En el contexto de una otitis media crónica se puede presentarcomo una reagudizacion similar a la otitis media pero con otropatrón de gérmenes etiológico; como parte del proceso erosivodel canal de falopio por un colestatoma o granulaciones; o comoparte de una otitis crónica especifica (tuberculosis o lúes).

Otra causa de PFP otitica que es importante tener en cuentaes la otitis externa maligna, donde hay una osteomielitis deltemporal, que es una emergencia medico-quirurgica por su granmortalidad. Suele producirlo la Pseudomona.


parálisis facial periférica

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