1. Inmunológicas

Autoanticuerpos anti-tejido renal

Depósitos de inmunocomplejos

Autoanticuerpos anti MBT

Autoanticuerpos anti MBG

2. Coagulopatías

3. Tóxicos

Alteración de la macroy microcirculación

Toxicidad celulardirecta

Depósito intersticial e inflamación

Depósito intraluminalde cristales

4. Neoplasias

Acción indirecta

Acción directa

5. Infecciones

Acción directa demicroorganismos

Inflamación crónicay abscesos

Enzimas proteolíticasleucocitarias

Isquémia renalcrónica

Litiasis

Obstruccionescicatrizales

6. Congénitas

Alt. Estructurales

Alt. bioqímicas o metabólicas

7. VascularesAgudas

(necrosis tisular)

Crónicas(atrofia isquémica)

Patogenia:

InflamatoriaDegenerativaObstructiva

Coagulopatías

Infecciones

Inmunológicas

Tóxicos

Neoplasias

Vasculares

Congénitas

SINDROME

función renalconservada

función renalalterada

cura c/secuela

Óbito

Agudo

cura s/secuela

Crónico

Secuelas

Sindrome nefrítico

Concepto: Síndrome caracterizado por uncuadro inflamatorio de la membranafiltrante

Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG

Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos

celulares.

Síndrome nefrítico

Sindrome nefrítico

Sindrome nefrítico

Inflamación glomerular

H.T.A.

volemia

EDEMA

Retención deagua y sodio

PROTEINURIAHEMATURIA

Pasaje de G.R.y proteínas

OLIGURIA

Edemainstersticial

Lesión capilarglomerular

Compresión yanoxia

Sistema renina-angiotensina

filtradoglomerular

Sindrome Nefrótico:

Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)

Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.

Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrótico

Lesión de la Membrana Basal Glomerular:

• Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros

• Lesión amplia de la MBG

Sindrome Nefrótico:

Sindrome Nefrótico

Lesión de la membrana filtrante

Proteinuria

Hipoproteinemia

presión oncótica

Edemaretensión de agua y sales

Hipovolemia

HiperlipidemiaLipiduria

síntesis de lipoproteínas

Insuficiencia Renal Aguda

Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado

Etiología: Pre-renal (70 %)

Renal (20 %)

Post-renal (10%) *

I.R.A

Fase oligúrica Fase poliúrica

Obito Restitución“ad integrum”

Secuelas

Lesión renal aguda

Obstruccióntubular

Retrodifusión delFiltrado tubular

Coheficientede filtración

FlujoSanguíneo renal

Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)

Disminución del filtrado glomerular

Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal

Disminuye el Filtrado Glomerular

En fase inicialRestauramos el Flujo Sanguíneo Renal

Se restaura el Filtrado Glomerular

Luego de 24-48 hs.Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal

No mejora el Filtrado Glomerular

Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona

cortical

Disminución del flujo sanguíneo renal

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

Disminución del coheficiente de filtración

Resistencia de la arteriola postglomerular

Resistencia de la arteriola preglomerular

Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras

Lesión renal aguda

Obstruccióntubular

Retrodifusión delFiltrado tubular

Coheficientede filtración

FlujoSanguíneo renal

Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)

Disminución del filtrado glomerular

Insuficiencia Renal Aguda

Daño celular:

•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP

•Edema intracelular

•Ingreso exagerado de Ca++

•Alteraciones metabólicas varias *

I.R.A.

Fase oligúrica

Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+

Oliguria hiperhidratación

Acidosis metabólica

Obito Fase poliúrica

NaK, etc.

Ac.úrico, creatininaurea, drogas,etc

Fase poliúrica

Etiopatogenia:1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina3.- Posible presencia de factor natriurético

Fisiopatología:1.- Deshidratación2.- Hiponatremia3.- Hiperkalemia *

Insuficiencia Renal Crónica

Concepto:Deterioro progresivo de la función renal(Disfunción Glomérulo-tubular)

Etiología:Renal.Vías urinarias bajas.Sistémicas.

Fases:Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´)Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘)Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘)Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘)

*

ureacreatininaAc. úrico

etc.

alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

AnemiaHipertensiónArterial

Alteraciones del Ca y P

Pérdida delmanejo del

agua y electrolítos

Retención de H+

Pérdida deCO2 H+

Retenciónde drogas

y sustanciastóxicas

Liberación de

Renina

Déficit de

Eritropoyetina

AcidosisMetabólica

Disfunción glomérulo - tubular

I.R.C.

PoliuriaIsostenuria

NaK

Tratamiento

Terapias médicas:DietaHipertensión ArterialAnemiaTrastornos óseosDislipémiasEstado hidroelectrolíticoDiabetes

Terapias sustitutivas:Diálisis peritonealHemodiálisisTrasplante renal

Diálisis peritoneal

Diálisis peritoneal

Diálisis peritoneal

Hemodiálisis

Hemodiálisis

Hemodiálisis

Hemodiálisis