VALORACIÓN CLÍNICA

LIC. EN ENFERMERÍA Integrantes de equipo:

Chulim Cocom Padua.

Pérez Gómez Mayte.

Perera Tuz Karime

Ceron Galicia marina.

Buitron Loeza Christis.

Elaborado por:

Estudiante de Lic. en Enfermería.

Mayte A. Pérez Gómez.

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

Y VIRALES.

SARAMPION

EPIDEMIOLOGIA:

Padecimiento viral.

Diseminación ocurre todo el invierno y principios de la primavera.

Vacunas:

TRIPLE VIRAL DOSIS 1AÑO / 6 AÑOS REFUERZO.

ADICIONALES. (SR)

MICROBIOLOGIA:

Virus de ARN, pleomorfico.

De 100-250 nm.

Familia: Paramyxoviridae.

Genero: Morbilivirus.

Cubierta de lipoproteína contiene 3 proteínas (F, H y M).

El virus es lábil y sensible al calor, luz ultravioleta y pH extremos.

PATOGENIA: Enfermedad contagiosas que se disemina a través de secreciones

nasales, faríngeas y bucales, durante la fase prodrómica o eruptiva.

Reservorio seres humanos.

Sitio primario de adhesión e invasión es el epitelio respiratorio.

Donde se disemina rápidamente por tejidos

linfáticos.

• Su periodo de incubación es de 7-14 días.

• Se transmite desde 3 a 5 días antes de que aparezcan el exantema.

• No se trasmite atraves de la fase descamativa.

DATOS CLINICOS:

SARAMPION CLASICO:

CAUSAS Infección por sarampión natural.

INCUBACION 8-12 días.

FASE PRODROMICA •2-4 días de duración. •Síntomas progresivos. •Fiebre y malestar general. •Tos y coriza •Conjuntivitis. •Faringitis. •Manchas de koplik (enantema patognomonico del sarampión) aparecen los días 9-11.

FASE DEL EXANTEMA

•Exantema empieza 2 semanas después de exposición. •Fiebre llega a su máximo a los 2-3 días del exantema. •Exantema maculopapular eritematoso. •Al principio se afecta primero la frente y región auricular posterior. •El exantema se disemina de la cabeza a los pies. •Las áreas de confluencia se descaman y dejan zonas hiperpigmentadas de color pardo.

Signos y Sintomas:

• Manchas de koplik

SARAMPION MODIFICADO:

CAUSAS Raro. Serie incompleta con vacuna de virus vivos seguida de infección por sarampión natural.

INCUBACION Similar al sarampion clasico.

FASE PRODROMICA

•Síntomas prodrómicos similares, pero menos intensos y de duración mas corta. •Pocas o nulas manchas de koplik

FASE DEL EXANTEMA

•Exantema con morfologia y progresion similares. •No hay confluencia.

SARAMPION ATIPICO:

CAUSAS Raro. Vacuna con virus inactivados seguida de exposiciones al virus natural del sarampión.

INCUBACION 1-2 semanas.

FASE PRODROMICA

•Inicio repentino de fiebre elevada. •Cefalea y mialgias. •Dolor abdominal. •Manchas de koplik raras.

FASE DEL EXANTEMA

•Exantema aparece el segundo o tercer día de la enfermedad. •Al principio, el exantema es maculopapular y eritematoso, y se disemina de las extremidades distales a la cabeza. •Presente en palmas y plantas. •Puede progresar a vesículas. •Son comunes la urticaria, purpura y petequias. •Es común la neumonía lobar con derrame.

VALORACION CLINICA. PRUEBA SEROLOGICA (IgM) ESTUDIOS DE IMAGEN.

DIAGNOSTICO:

TRATAMIENTO:

• Antipiréticos, analgésicos.

• Hidratación oral.

• Vit. A

• Inmunoglobulina

• Medidas de control y prevención: Vacuna.

Indicación: Dosis:

Vit. A •Ptes. 6 meses a 2 años, que ameriten hospitalización. •Inmudeficientes. •Alteración de la absorción intestinal. •Desnutrición.

Niños >1 año 20,000 UI (VO). Niños 6 meses -1 año 100,000 UI (VO). Repetir dosis a las 24hrs. Y 4 semanas (PRM).

Inmunoglo-bulina

•Contactos susceptibles en niños, embarazadas e inmunodeprimidos. •Lactantes < 5 meses con inmunidad pasiva si hay confirmación de la inmunidad en la madre.

Debe usarse en los primeros 6 días de la exposición. 0.25cc/kg IM 0.5 cc/kg IM p/ inmunosuprimidos. Dosis max. 15cc

Cuidados de enfermería:

• Vigilancia y monitoreo de signos vitales.

• Vigilar patrón respiratorio y temp.

• Reposición de líquidos.

• Manejo de pte. Aislado.

• REPOSO ABSOLUTO.

• Aseo ocular con S.S

• .

• Prevenir complicaciones

• Medidas generales:

– lavado de manos.

– manejo adecuado de fomites.

COMPLICACIONES

MAS COMUNES: •MENINGOENCEFALITIS. •NEUMONIA. •OTITIS MEDIA. •LARINGOTRAQUEITIS.

MENOS COMUNES: •PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA. •MIOCARDITIS, PERICARDITITS. •PURPURA TROMBOCITOPENICA. •Sx. STEVENS-JOHNSON. •LINFADENITITS MESENTERICA. •APENDICITIS.

VARICELA -ZOSTER Elaborado por

Mayte A. Pérez Gómez.

ETIOLOGIA:

• VIRUS HERPES HUMANO NEUROTROPICO.

• TIENE UNA CUBIERTA Y UN GENOMA DE ADN BICATENARIO CODIFICA MAS DE 70 PROTEINAS.

EPIDEMIOLOGIA:

• Las epidemias anuales se produce en invierno y primavera.

• Transmisión dentro de los hogares es de 65-86%.

• El contacto casual. 40-65%.

• Los pte. Con varicela la contagian 24-48hrs. Antes de aparecer el exantema, hasta que las vesiculas se transforman en costras 3-7 dias.

PATOGENIA

Por vía respiratoria o

contacto directo.

La infección primaria

(varicela) se debe a la inoculación del virus en la mucosa de las

vías respiratorias altas y en el tejido linfoide amigdalino.

Periodo de incubacion

10-21 dias.

Produce una breve viremia

(disemia el virus al sistema

retinoendotelial).

Segunda fase:

Lesiones cutáneas (duran 3-7

días)

Transporte retrograda a traves de los

axones sensitivos .

varicela desencadena

una inmunidad humoral y celular que

ofrece una alta protección contra la

reinfección sintomática

Manifestaciones Clínicas:

Varicela:

•Suele comenzar 14-16 dias posterior a la exposición.

•Exantema.

•Fiebre. (37.8 a 39° C)

•Malestar.

•Anorexia.

•Cefalea.

•Dolor abdominal leve 24-48hrs.

•Prurito.

•Varicela neonatal. 5 dias antes o 2 días después del parto.

Síndrome de

Varicela congénita.

<20 SDG – al inicio de la gestacion.

6-12 SDG– Presentara interrupción de miembros .

16-20 SDG. --- Presenta malformaciones en miembros, estigmas y daño en las fibras simpáticas nerviosas de las cervicales lubosacras.

a) hidrocefalia.

b) Ocasionado por una aguja en una vena del cuero cabelludo.

c) Calcificación de los ganglios basales.

d) Artefacto craneal.

DIAGNOSTICO/ TRATAMIENTO:

• VALORACION CLINICA.

• LABORATORIOS (PCR).

• EXAMEN DE TZANCK.

• ACICLOVIR VO:

20mg/kg/dosis. (max. 800 mg/ dosis). En 4 dosis x 5 dias.

• Ptes. Con alguna otra patologia:

500mg/m c/8hrs IV; dentro de las primeras 72hrs. (7 dias).

• Famciclovir/ Valaciclovir

• VHI– FOSCARNETES.

Complicaciones:

• Ataxia.

• Encefalitis.

• Neumonia.

• Sx. Nefrotico.

• Artritis.

• Miocarditis.

• Varicela gangrenosa.

• Sepsis bacteriana.

• Neumonia

• Osteomielitis

Gracias…..

BIBLIOGRAFÍA Introducción a la pediatría. Juan Games Esternod. 7ª edición. México 2006, editorial Méndez editores. Diagnostico y tratamiento de enfermedades infeccionas; wilson. Nelson; Tratado de pediatria; Kliegman Vol.I

RUBÉOLA

• LICENCIATURA EN ENFERMERÍA.

• 7º semestre.

• Araceli de Padua Chulim Cocom

RUBÉOLA

• Enfermedad viral exantemática, aguda, leve, caracterizada por una lesión eritematomaculopapulosa.

RUBÉOLA

• Agente etiológico: Virus ARN filtrable. Género Rubivirus, familia Togaviridae.

• Reservorio: El hombre.

• Susceptibilidad: Es universal.

• Distribución: Mundial. Universalmente endémica, es más prevalente en invierno y primavera.

RUBÉOLA

• Epidemiologia: un estudio con pruebas serológicas realizadas en la cuidad de México, demostró que la infección es mas frecuente en la infancia desde el 1er año hasta la edad escolar, en tal forma que mas del 95% de los adultos ya tienen los anticuerpos séricos. En campamentos, orfanatorios, en el seno familiar el índice de contagio es del 100%. En comunidad del 50-90%

RUBÉOLA

• Modo de transmisión: Por contacto directo con una persona infectada a través de gotitas de saliva, secreciones nasales o faríngeas, sangre, heces y orina.

• Período de incubación: De 16 a 18 días.

• Período de transmisibilidad: desde 7 días antes del inicio del exantema hasta 5 a 8 días después de la remisión de este. Los niños con infección congénita son infectantes por meses a años.

FISIOPATOLOGÍA

virus

Hombre susceptible

Secreción de Vías respiratorias-diseminación

Diseminación del virus en el organismo

1

2

3

4

1

2

3

4

CUADRO CLÍNICO

Pródromos de infección de las vías aéreas altas

Linfadenopatías Exantema

•Maculopapular rosadas, de 1-3 mm de diámetro,

Cefalocaudal. Dura 3 días. Enantema maculo

puntiforme rojas en paladar blando.

•Tos •Malestar gral. •Dolor faríngeo •Rinorrea •Conjuntivitis •Fiebre

•Retroauriculares •Suboccipitales •Cervicales

RUBÉOLA

cuando una mujer en embarazo resulta infectada de rubéola y se la transmite a su bebé mientras éste aún está en el útero.

Los defectos ocurren:

50% de los hijos de madre infectadas en el 1er mes de

embarazo

20-30% de los hijos de las madres infectadas en el 2do mes de embarazo.

5% de los hijos de las

madres infectadas en

el 3er-4to mes.

SÍNDROME RUBÉOLA CONGÉNITA (SRC )

El virus puede atravesar la placenta e infectar el producto de la gestación

aborto

ANOMALÍAS AUDITIVAS: sordera

ANOMALÍAS CARDIACAS:

(conducto arterial persistente, estenosis de la arteria pulmonar

ANOMALÍAS NEUROLÓGICO:

microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental

ANOMALÍAS OFTÁLMICA: cataratas, retinopatias, microoftalmia,

glaucoma

OTROS: retraso en el crecimiento, hepatoesplenomegalia, trastorno de la conducta, huesos radiolúcidos, lesiones cutáneas purpúricas.

Exantema, eritematomaculopapulosa

RUBÉOLA

COMPLICACIONES

• Artritis

• Encefalitis

• Neuritis

• Purpura trombocitopenica.

RUBÉOLA

DIAGNOSTICO

• Clínico

Embarazadas:

• Infecciones por citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, septicemia.

• Pruebas serológicas. En fase aguda y de convalecencia: la aparición o incremento cuádruple de los niveles de anticuerpo IgM específicos confirma el Dx.

RUBÉOLA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EXANTEMAS MACULOPAPULARES

Enfermedad etiológica

Pródromos características Distribución de la exantema

Evolución Laboratorios

Rubeola Paramíxuvirus

Habitualmente no hay pródromos.

Maculopápulas rosadas de 1-3 mm, poco confluentes.

Cefalocaudal Dura 3 días, descamación mínima o nula.

Elevación de los anticuerpos séricos y aislamiento del virus.

Sarampión mixovirus

Fiebre, congestión oculo-nasal por 3-5 días

Maculopápulas rojas de 2-5 mm confluentes.

Cefalocaudal

Persistente por mas de 5 días. Cambian a color pardo siguiendo descamación fina.

Elevación de los anticuerpos séricos y aislamiento del virus.

Escarlatina Estreptococos del grupo A

Fiebre y dolor faríngeo por 24 hrs.

Maculopápulas rojas puntiformes “piel de lija”

Inicia en superficies de flexión y se generaliza en 24 hrs.

Persiste de 6-7 días, descamación en colgajos.

Cultivo de estreptococo incremento de antiestreptolisina.

Exantema por enterovirus, ECHO Coxsackie

Fiebre moderada por 2-3 días

Rubeoliforme, algunos virus de ECHO pueden ser vesículas

Generalizada de rápida evolución.

Persiste 2-3 días, no ay descamación.

Elevación de anticuerpos solo con fines epidemiológicos.

Eritema infeccioso. Parvovirus B19

No hay. Maculopápulas rosadas de 1-3 mm, rodeadas por un halo de palidez. Se exacerba con la fiebre y la luz solar

Se inicia en mejillas, aspecto de cada abofeteada y se disemina en las extremidades

Persiste de 5-7 días, no descama, puedes ser recurrente

Elevación de anticuerpos séricos y asilamiento del virus.

RUBÉOLA

TRATAMIENTO

• No existe tratamiento especifico. En la mayoría de los casos es innecesario. Se asistirán solo las complicaciones y en forma congénita habitualmente es necesaria la rehabilitación.

RUBÉOLA

PREVENCIÓN

• Vacunación /inmunización

• Embarazada: evitar contacto con los casos de infección rubeólica aguda y reciente

GRACIAS…..

BIBLIOGRAFÍA • Introducción a la pediatría. Juan Games Esternod. 7ª edición.

México 2006, editorial Méndez editores.

• Manual de cuidados neonatales. John P. Cloherty, Ann R. Star. 3ª edición, Barcelona España, 1999.editorial Masson.

• Manual de vacunación 2008-2009. Secretaria de salud. Gobierno Federal, Primera edición 2008. México D.F.

PAROTIDITIS

Elaborado por: Perera Tuz Karime

DEFINICION

• ENFERMEDAD VIRAL AGUDA CARACTERIZADA POR LA INFLAMACION DE LAS GLANDULAS PAROTIDAS.

ETIOLOGÍA

parotiditis

Familia: “PARAMYXOV

IRIDAE”

Genero: rubulavirus

etiología

VIRUS DOTADO DE UN ARN MONOCANENARIO

•ENCAPSULADO EN UNA CUBIERTA LIPOPROTEÍCA

H-N ( HEMAGLUTININA- NEURAMINIDAZA)

•MEDIAR LA ABSORCION DEL VIRUS EN LA CELULAS HUESPED

AMBAS ESTIMULARAN LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS PROTECTORES

• EL SER HUMANO ES EL UNICO HUESPED NATURAL

EPIDEMIOLOGIA

• NIÑOS 5-9- AÑOS

• INIVIERNO- PRIMAVERA

• 1968 SE INDRUCE LA VACUNA EN E.U.A.

• 1977 LA INCIDENCIA DISMINUYE

PATOGENIA PARAMIXOVIRIDAE

VIVE EN LA SALIVA DESDE 6 DIAS

ANTES HASTA 9 DIAS DESPUES DEL COMIENZO DE LA

INFLAMACION *GLANDULAS

SALIVALES

* SNC

* PANCREAS

* TESTICULOS Y OVARIOS

* CORAZON

* HIGADO

REPRODUCIR REPLICACION

VIRAL INICIAR EN VIAS RESP. ALTAS

DISEMINA ALOS GANGLIOS

LINFATICOS Y SE PRODUCE UNA

VIREMIA

NECROSISI EN LAS CELULAS

AFECTADAS LO QUE HARA

INFILTRADO INFLAMATORIO

MANIFESTACIONES CLINICAS

• periodo de incubación 12-25 días

• 1-2 días consistente de hipertermia

• cefalea

• vómitos

• dolor uní- bilateral de la glándula parótida

• Otalgia

• La ingestión de alimentos o líquidos amargos pueden incrementar el dolor

MANIFESTACIONES CLINICAS

• el Angulo de la mandíbula se borra y el lóbulo de la oreja se desplaza en sentido supero lateral

• Edema y enrojecimiento en el orificio del stenon

• La tumefacción alcanza su grado máximo 3 día y se reduce 7 día

• La hipertermia desaparece 3-5 día

Diagnostico Tratamiento

• Exudado purulento sub mandibular

• Historia clínica

• No existe un tratamiento antiviral especifico

• Reducir el dolor

• Mantener un estado de hidratación

• antipiréticos

COMPLICACIONES

• Meningitis

• meningoencefalitis

• Orquitis

• Pancreatitis

• Miocarditis

• Tiroiditis

• Artritis

PRONOSTICO

• La evolución casi siempre es excelente

• Casos mortales debido ala afección del SNC o miocarditis

PREVENCIÓN

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA.

7º semestre.

Araceli de Padua Chulim Cocom

BRONQUIOLITIS

Es una enfermedad obstructiva broncopulmonar aguda, de las vías respiratorias bajas por inflamación y acumulación de moco- secreción en las vías aéreas pequeñas de los pulmones fundamentalmente los bronquiolos en niños lactantes

BRONQUIOLITIS

Etiología Principalmente por: • VSR (virus sincicial respiratorio) (50% -70% de todos lo casos). familia • de los paramixovirus. dos subtipos, el A y el B • Parainfluenzae(1,2,3) • Adenovirus (3,7,21) • Rinovirus o Haemophilus influenzae (A y B) o Mycoplasma Pneumoniae o Enterovirus o Herpes simple o Metapneumovirus o Bocavirus o Coronavirus

BRONQUIOLITIS

• Reservorio: El hombre.

• Susceptibilidad : niños lactantes < 2 años, con una incidencia máxima entre 3 y 6 meses. predomina en varones y niños que asisten en guarderías.

• Distribución : Mundial, de aparición epidémica, especialmente en invierno y principios de primavera. (Nov. Y marzo)

BRONQUIOLITIS

La mortalidad:

• (inferior al 1%) niños previamente sanos

• (15%) inmunodeprimidos por tratamiento con quimioterapia.

• (30%) displasia broncopulmonar

• (40%) Inmunodeficiencias primarias

• (70%) hipertensión pulmonar

BRONQUIOLITIS

• Modo de transmisión: Por vía aérea al inhalar las gotas

diseminadas de saliva, secreciones nasales, al hablar o toser con una persona infectada o tener contacto con superficies contaminadas.

• Período de incubación: en promedio de 4 días.

• Período de transmisibilidad: el contagio varia de 5 a 12 días. A partir de la agudización del cuadro.

BRONQUIOLITIS

CARACTERÍSTICAS ANATOMOFUNCIONALES: •Anillos musculares incompletamente desarrollados, •>Producción de moco branquial •< menor elasticidad pulmonar •Vías respiratorias desproporcionadamente pequeñas •Horizontaliacion del Diafragma (menor deficiencia respiratoria) •Menor ventilación colateral bronquial, por menor numero de poros de Kohn •Inmunológicamente susceptibles (maduración funcional a las 2 años) (respuesta tipo Th-2, mediada por IgE).

GRUPOS VULNERABLES •Prematuros(≤ 35 semanas). •Bajo peso al nacer. •Los lactantes menores de 6 meses. •enfermedad pulmonar crónica (enfermedad pulmonar crónica del prematuro, fibrosis quística, enfisema lobar, hipoplasia pulmonar), •Cardiopatías congénitas •Anomalías congénitas •inmunodeprimidos.

FACTORES DE RIESGO

AMBIENTALES •Presencia de hermanos mayores si comparten habitación. •La asistencia a guardería •El hacinamiento /residencias, suburbios. •Estancia o el ingreso hospitalario. •La exposición al humo del tabaco.

FISIOPATOLOGÍA

virus

Secreción de Vías respiratorias-diseminación

Hombre susceptible

Diseminación del virus en el organismo

1

2 3

4

1

2

3

4

FISIOPATOLOGÍA

Necrosis con

descamación del epitelio bronquiolar

Acumulación de secreciones y formación de tapón denso con oclusión parcial o total de los bronquios y bronquiolos.

Disminuye el transporte ciliar

Acumulo de secreción

Infiltración linfocitaria, engrosamiento peribronquial, edema de la submucosa y adventicia

Obstrucción ventilatoria bronquiolar respiratoria

•Aumento de la resistencia aérea. •Esfuerzo muscular. •Reducción de la ventilación y el intercambio alveolar de CO2 interior por O2 exterior

Hay hiperinsuflacion y zonas atelectásicas

Hipoxemia Hipercapnia.

1.-Acidosis respiratoria 2.- acidosis metabólica (por hipoxia y sobreesfuerzo muscular) Mixta.

CUADRO CLÍNICO

• Cuadro clinico:

Inicia cuadro de vías altas: •Tos seca •Tos húmeda paroxística •Rinorrea hialina •Estornudos •Fiebre •Irritabilidad •Mal edo. Gral. •Anorexia

Al segundo y 3er día obstrucción de la vías resp. bajas: •Disnea •Sibilancias •Estertores crepitantes •Polipnea •aleteo nasal •Cianosis •Inquietud •irritabilidad

Continua el agravamiento: •Polipnea de 60-80 x min. •Respiración jadeante •Tiros intercostales poco acentuados por sobre distención torácica, •Taquicardia •Cianosis ungueal y labial •Apnea (algunos casos, > en prematuros )

Otros: •Disfonía •Estridor •Disociacion toracoabdomial •Estertores alveolares, distención abdominal, •Hepato y esplenomegalia por atrapamiento aéreo broncopulmonar

Complicaciones: •Bronconeumonía •Deshidratación •Acidosis respiratoria o mixta •Insuficiencia cardiaca.

BRONQUIOLITIS

DIAGNOSTICO • Clínica sn y st

• BH: leucocitosis con linfocitosis

• Aspiración faríngeo: Detección de antígenos virales en las secreciones nasofaríngeas por inmunofluorescencia o inmunoanálisis.

• Gasometría: acidosis respiratoria o mixta.

• Rx: datos de atrapamiento aéreo con abatimiento de diafragma (hiperhinsuflcacion, aumento de los espacios intercostales y espacio retroesternal, hiperclaridad pulmonar.

• Fines Epidemiológico:

• Estudios de inmunofluorecencia

• Prueba de ELISA

• Escala de Wood- Downes modificada por Ferrés.

Rayos X de tórax mostrando hiperinflación con diafragma

aplanado y atelectasias bilaterales

Radiografía de tórax de una paciente con Bronquiolitis, con atrapamiento aéreo, atelectásicas y bronquiectasias

Escala de wood- Downes- Ferrés Clasificación de la Bronquiolitis

Puntos Sibilancias Tiraje Fr Fc ventilación Cianosis

0 No No < 30 <120 Buena simetría

No

1 Final Espiración

Subcostales e intercostales

31-45 >120 Regular simétrica

Si

2 Toda Espiración

Todo lo anterior +Supraclavicular + Aleteo nasal

46-60 Muy disminuida

3 Espiración e inspiración

Todo lo anterior + Supraesternal

Tórax silente

Leve: 1-3 moderado: 4-7 Grave: 8-14

BRONQUIOLITIS

Bronquiolitis leve cuando existen signos • compatibles con obstrucción de la vía aérea (tos, roncus, sibilantes)

pero sin aumento del trabajo respiratorio; Bronquiolitis moderada cuando existen signos • compatibles con obstrucción de la vía aéreay, además, aumento del

trabajo respiratorio (taquipnea, retracciones, aleteo nasal), sin alteraciones hemodinámicas.

Bronquiolitis grave, cuando hay signos • de obstrucción bronquial, aumento del trabajo respiratorio y,

además, alteraciones hemodinámicas (taquicardia, cianosis, • etc.)

BRONQUIOLITIS

Diagnostico deferencial: • Tos ferina • RGE /trastornos de deglución • Bronconeumonía • Neumonía por aspiración • Cuerpo extraño de vías respiratorias • Crisis asmática • Laringotraqueobronquitis • Asma bronquial • Bronquiolitis obliterante • Displasia broncopulmonar • Malformaciones cardiovasculares • Fistula traqueoesofagica • Fibrosis quistica • Inmunodeficiencias

BRONQUIOLITIS

• TRATAMIENTO • Hidratación. Ingesta de líquidos VO ó IV.

• Oxigenoterapia. Admon de oxigeno 2 L/min, para mantener satO2 >92% caliente y humidificado mediante cánulas nasales /mascarilla facial.

• pulsioximetría transcutánea

• No se recomienda fisioterapia respiratoria

• Farmacoterapia:

• Broncodilatadores:

• Salbutamol inhalado: o.15 mg/ Kg (0.03ml/Kg) en 2.5-3ml de solución fisiológica, a flujo de oxigeno 6-8Lxmin. En 15 min c/4 hrs.

• Adrenalina inhalada: 0.25-0.3 mg/Kg (0.25-0.3ml/Kg al 1/1000; máximo 5ml) en 3-3.5 ml de solución salina 3%, a flujo de oxigeno 6-8 Lx min , durante 15min c/4 hrs.

• Glucocorticoides:

• No se recomiendan

• Budesonida nebulizada(0.5-2mg /12 hrs)

• Dexametasona oral o Iv( 0.4mg/Kg /dia)

• Antibióticos:

• No se administra a menos q exista una coinfeccion bacteriana.

• Helio admon de una mezcla de 70/30 con oxigeno , mejora los síntomas del paciente con Bronquiolitis leve y moderada, al ser u gas con menor densidad que el nitrogeno (fovorece un flujo laminar en la Via aerea).

Cuidados de Enfemeria

• Aislamiento individual – grupal con separación de 1.8 mtros • Cuantificación de los sig vitales • Vigilancia del patrón respiratorio • Vigilancia de la sat o2. cambio de pulsiometro ( 6 hrs despues del

retiro de O2). • Posición semifowler con Rossier • Lavado de manos antes y después del contacto con los niños

infectados. • Lavado-higiene nasal con solución salina al 3% especialmente antes

de las tomas, sueño y admón. De medicamentos inhalados

• Desinfección del material utilizado. • Desinfección de superficies y objetos contacto col el pte. • Restricción del numero de visitas

Tratamiento domiciliario y alta hospitalaria:

• No dificultad respiratoria

• Puntuación en la escala de Wood-Downes-Ferrés < de 3.

• Fr < 60 x min

• Sat O2 > 92%

• No apneas en las ultimas 48 hrs.

• Adecuada alimentacion por vía oral e hidratación

• Ambiente social y familiar adecuado.

Gracias !!!!

Bibliografía

• Introducción a la pediatría. Juan Games Esternod. 7ª edición. México 2006, editorial Méndez editores.

• Manual practico de patología pediatrica 111 casos clínicos. Juan Luis Pérez Navero, I. Ibarra de la Rosa. Vol. I. Barcelona,España

• http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Bronquiolitis(1).pdf

Elaborado por:

Marina Cerón Galicia.

RINOFARINGITIS

DEFINICIÒN

Es el resfriado común o también conocido como rinofaringitis aguda.

AGENTE ETIOLÒGICO

RINOVIRUS CORONAVIRUS VRS.

PERIODO DE INCUBACIÒN

Es corto pudiendo ser incluso de horas.

El cuadro infeccioso puede durar de 3 a 7 días.

MODO DE TRANSMISIÒN

VIA AÈREA.

La infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y rinofaríngea, donde se produce un fenómeno de inflamación local, con edema y vasodilatación en la submucosa, seguido de una infiltración de mononucleares y posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce descamación del epitelio afectado.

CUADRO CLÌNICO

Fiebre Irritabilidad Decaimiento Estornudos Ruidos nasales Rinorrea: serosa, hasta llegar a mucopurulenta Disnea Presencia de coriza en la faringe. Mialgia Cefalea Tos

DIAGNÒSTICO

CLINICO

EXAMEN FÌSICO

TRATAMIENTO

Reposo relativo

Adecuada hidratación

Antipiréticos en caso de fiebre.

Aseo nasal con gotitas de solución fisiológica.

•Gracias………..