purpura trombocitopenica secundaria
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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
SECUNDARIA•Castañeda Victoriano Alejandra.•Flores Castillo Luis Rodrigo.•Flores Sandoval Anayelli.•Molina Sánchez Ariel Itzli.
Equipo: 1
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Síndrome Purpúrico
PLAQUETAS
Síndrome hemorrágico caracterizado por la destrucción y disminución de las plaquetas, ocasionada por diversos factores etiológicos.
Disminución en producción en MO
Secuestro
Destrucción
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VIH HSV-4
Causa no iatrogénica más común
No siempre hay presencia de C.I.D.
Pueden influir factores inmunológicos
Afectan la producción y supervivencia de las plaquetas.
HEPATITIS C
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ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Ambos representan manifestaciones clínicas similares.
Difícil establecer su diagnóstico en LES activo.
Por el contrario, en ocasiones no se sospecha la presencia de alguna de las dos entidades debido a que no cumplen los criterios diagnósticos.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
Eritema malarErupción discoideFotosensibilidadÚlceras oralesArtritisSerositisTranstornos renalesPresencia de ANA.
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Enfermedades Linfoproliferativas
Leucemia Linfoide CrónicaEntidad onco-hematológica caracterizada por un aumento de una población linfoide disfuncional de linfocitos B (95%) y linfocitos T (5%)
Causa más frecuente de leucemias
Su incidencia aumenta a partir de los 55 años
Es más frecuente en los hombres con relación de 2:1
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Síndrome de Wiskott-Aldrich
Inmunodeficiencia primaria con patrón de transmisión ligada al cromosoma X, es causado por mutaciones en gen que codifica la proteína del síndrome de Wiskott-Aldrich (WASP)
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TROMBOCITOPENIA PROVOCADA POR INFECCIONES
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¡EXAMEN Y CULTIVO DE
MÉDULA ÓSEA RECOMENDADO!
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PURPURA TROMBOCITOPÉNICA SECUNDARIA A INFECCIÓN POR VIRUS.
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VIH
Destrucción periférica acelerada de plaquetas. Eliminación de plaquetas marcadas con anticuerpos y complejos
inmunes.
Fagocitosis esplénica mediada por complemento.
Lisis plaquetaria mediada por anticuerpos.
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Producción deficiente de plaquetas por megacariocitos infectados. Cambios morfológicos en microscopía electrónica.
Incremento en la apoptosis.
Partículas virales intracelulares.
Correceptor CXCR4 se expresa en los megacariocitos.
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Responde al tratamiento antirretroviral.
ZIDOVUDINA
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HEPATITIS C
Disminución de la producción de plaquetas. Inhibición de la médula ósea.
Infección directa de megacariocitos.
Disminución en la secreción de trombopoyetina.
Terapia con interferón.
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Secuestro de plaquetas en el bazo. Mecanismo más común en la cirrosis hepática.
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Mayor destrucción de plaquetas. Mecanismo autoinmune.
La unión del virus a la plaqueta produce autoanticuerpos.
IgG asociada a plaquetas.
IgG reacciona con glocoproteinas de membrana y “marca” a las plaquetas para su destrucción.
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Virus de Epstein Barr
Agente causal de Mononucleosis Infecciosa. Fiebre.
Faringitis.
Adenopatías.
Linfocitosis atípica.
Su relación entre MI y PT es 0.2 a 0.6 %.
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LES ASOCIADO A PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
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CRITERIOS PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
Recuento plaquetario <150000
Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante
Ausencia de patología sistémica de base (LES, Linfoma, SIDA).
Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea
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LUPUS ERITEMATOSO INCOMPLETO Pacientes que no reúnen los
criterios de LES, posee menor número de manifestaciones
renales y del SNC, pero que presentan ANA, Fenómeno de
Raynaud, artritis, leucopenia y trombocitopenia. Tiene
probabilidad de evolucionar a LES en 5 años.
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La realización de un frotis de sangre periférica nos muestra la presencia de Esquistocitos en el caso de la Púrpura Trombocitopénica.
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PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA SECUNDARIA A ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS
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Leucemia Linfoide Crónica
Entidad oncohematológica caracterizada por un aumento de una población linfoide disfuncional de linf. B (95%) y linf. T (5%)
Causa más frecuente de leucemias
Su incidencia aumenta a partir de los 55 años
Es más frecuente en los hombres con relación de 2:1
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LLC
LEUCEMIA PROLINFOCITICA
LLC de origen linfoide B (70%) o T
LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS
Desorden linfoproliferativo crónico de linf. B caracterizado por
esplenomegalia sin adenopatías periféricas
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SINTOMATOLOGÍA
En 70% de los casos no causan síntomas
En los pacientes sintomáticos puede presentarse: Fatiga
Debilidad
Pérdida de peso
Hepatoesplenomegalia
Procesos infecciosos
Hematomas
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DIAGNÓSTICO
HC completa
BH
QS
Pruebas de funcionamiento hepático
Prueba de Coombs
Rx de tórax
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DIAGNÓSTICO
Criterios diagnóstico
Linfocitos en sangre >5x109 linfocitos pequeños bien diferenciados
Infiltración de la médula ósea por más de 30% de células linfoides bien diferenciadas
Componente prolinfocitico menor de 55%
Inmunofenotipo CD19, CD20 CD21, CD24, CD25 positivos
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TRATAMIENTO
Pacientes de riesgo bajo (0) No deben tratarse
Pacientes con riesgo intermedio (I, II, A, B) Deben observarse y evaluarse cada 4 semanas, hasta tanto se defina
el llamado estado de progresión:
Duplicación linfocitaria en un periodo menor a un año
>50 adenopatías esplenomegalia y/hepatomegalia
<Hb y plaquetas sin cambio de estadio
Presencia de síntomas atribuibles a la enfermedad
Repetición de episodios de sepsis bacteriana
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Pacientes de alto riesgo (III, IV, C) Quimioterapia de primera línea
Leukeran-prednisona
Ciclofosfamida-prednisona
Quimioterapia de segunda línea
Rituximab
Mitoxantrone+leukeran+dexametasona
La quimioterapia no se prolonga
Más de 12-18 meses
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Trombocitopenia inducida por medicamentos
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Tratamiento con múltiples fármacos quimioterapéuticos
QUINIDINA Y SULFONAMIDAS
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A través de la unión del medicamento
con la membrana de las plaquetas circulantes
función de hapteno formación
consecuente de anticuerpos.
Mecanismos
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El medicamento se une a un
anticuerpo preformado
formación de un complejo
une a la membrana plaquetaria
causa la destrucción de las
plaquetas
los sitios de unión son con frecuencia los complejos IIb/IX
y IIb/IIIa.
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Algunos fármacos (sales de oro y a
metil dopa)
forman verdaderos autoanticuerpos
éstos, no requieren necesariamente al medicamento para interactuar con las
plaquetas.
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Fármacos que causan trombocitopenia:
ANTIBIÓTICOS ANTIRREUMÁTICOS
TRANQUILIZANTES
ANTICONVULSIVANTES
ANTINEOPLASICOS
Cloranfenicol Indometacina Diazepam Difenilhidantoína Metotrexate
TMP/SMZ Aspirina Lorazepam Primidona Ciclofosfamida
Ampicilina Ibuprofen Haloperidol Carbamazepina
Fluconazol Diclofenaco Entre otros…
La presencia de una reacción alérgica o choque anafiláctico → trombocitopenia
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Por lo general, se resuelve de 7 a 10 días después de retirar el fármaco
La trombocitopenia se presenta típicamente 14 días después de la exposición al fármaco
• Hemorragias • Asintomáticos con
trombocitopenia
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TRATAMIENTO
• Suspensión obligada del fármaco.
• Glucocorticoides → propician integridad vascular.
• Transfusión de plaquetas → ante el peligro de sangrados inminentes en órganos vitales
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Trombocitopenia inducida por Heparina
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Principales características:
La trombocitopenia no suele ser grave
No se acompaña de hemorragias
Riesgo alto de tromobosis
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TIH
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FACTORES DE RIESGO
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TIPOS
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CUADRO CLÌNICO
Trasplante cardiaco (11%)
Cirugía ortopédica
Mayor incidencia en pacientes Qx. que en Tx.médicamente.
INFRECUENTE: pacientes pediátricos, obstétricos hemodiálisis.
Sin embargo, debemos tener en consideración, a pesar de la gran variabilidad en la incidencia de TIH, que pacientes de cualquier edad con cualquier cuadro clínico y recibiendo cualquier tipo de heparina a cualquier dosis y por cualquier ruta de administración pueden desarrollar TIH
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TIH INMUNE (II)
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DIAGNOSTICO
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DIAGNÒSTICO
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TRATAMIENTO