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INSUFICIENCIA CARDIACA
Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL
• Precarga• Postcarga• Contractilidad• Frecuencia cardiaca:
GC = Fc x Vol. latido
RESPUESTA FISIOLÓGICA A FUNCIÓN CARDIACA INADECUADA
• Respuesta mecánica:– Hipertrofia ventricular– Dilatación ventricular
• Respuesta neurohormonal: sist. ner. Adrenérgico• Respuesta bioquímica ( a nivel celular)• Respuesta hematológica• Respuesta pulmonar:
– FR aumentada– Patrones respiratorios alterados
INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA
• Síntomas:– Manifestaciones respiratorias– Hipodesarrollo– Hipersudoración– Rechazo de las tomas
• Signos:– Taquicardia– Pulsos periféricos pequeños– Hepatomegalia– Edemas periféricos– Ritmo de galope
INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO
• Medidas generales: mejorar los requerimientos de oxígeno– Medidas posturales: posición semisentada (20-30º)– Administrar oxígeno– Reposo– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones– Temperatura normal– Dieta absoluta en en la fase aguda. Posteriormente alimentación
con sonda– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio– Restricción de líquidos, corrección de trastornos metabólicos,
endocrinos (hipo o hipertiroidismo)– Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia
INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO
• Tratamiento farmacológico: intenta mejorar cada uno de los determinantes del gasto cardíaco.– Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes
inotrópicos– Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos– Disminuir las resistencias vasculares periféricas:
vasodilatadores
INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO. INOTRÓPICOS
• Digoxina:– Aumenta la contractilidad– Disminuye la Fc alarga la diástole– Inconvenientes:
• Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación.
• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol)– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y
cronotropismo)
– Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos).
Mejora el llenado ventricular
INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO. DIURÉTICOS
• Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio.
– Furosemida (Asa de Henle)– Tiacidas (Túbulo distal) – Espironolactona
INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO. VASODILATADORES
• Actuan sobre la precarga y la postcarga– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga
• Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético
– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga
• Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto
– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosín, fentolamina) disminuyen pre y postcarga.
• Precauciones:– Mejora del gasto Presiones de llenado Hipotensión
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO
• Medidas generales.• Conseguir un estado hemodinámico estable:
– Diuréticos– Dopamina– Calcio y bicarbonato si precisa
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO
• Conseguir un estado hemodinámico estable:– Adrenalina– Dobutamina– Milrinona
• Prostaglandinas en todo RN con ausencia de pulsos femorales y con intensa cianosis.
• Ecocardiograma.
Mecanismo de producción de las arritmias
• Problemas en la formación de impulsos: automaticidad
• Problemas de conducción de impulsos:– Reentradas– Bloqueos
Aumento del automatismo
• Un foco ectópico determina el ritmo y la frecuencia cardíaca
• Células con capacidad de despolarización automática:– Nodo sinusal– Células de Purkinje auriculares– Fasciculo común– Ramas fasciculares– Sistema de Purkinje periférico
ARRITMIAS BÁSICAS
• Ritmos originados en el nódulo sinusal:– Taquicardia sinusal– Bradicardia sinusal– Arritmia sinusal– Pausa sinusal
• Ritmos originados en la aurícula:– CAP– CAP no conducida– Marcapasos errante– Taquicardia auricular– Flutter auricular– Fibrilación auricular
• Ritmos originados en el nódulo AV:– Contracción prematura nodal– Latido de escape nodal– Ritmo nodal acelerado– Taquicardia nodal– Aberración– Taquicardia por reentrada AV– Taquicardia AV reciprocante
accesoria
• Ritmos de origen ventricular:– Contracciones ventriculares
prematuras– Taquicardia ventricular– Fibrilación ventricular Taquicardia
AV reciprocante nodal
- Bloqueo AV de primer grado- Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I (fenómeno Wenckebach) - Mobitz II - Bloqueo AV 2:1- Bloqueo AV completo (Tercer grado)
Dosiciación auriculoventricular
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
Orientación inicial de las taquicardiasAmplitud del QRS
Estrecho o normal en al menos dos derivaciones
Ancho
Taquicardia supraventricular (TSV) Taquicardia ventricular
TSV
• Taquicardias auriculares:– Taquicardia auricular ectópica o primaria– Taquicardia auricular caótica– Taquicardia auricular por reentrada sinusal– Flutter y fibrilación auricular
• Taquicardia por reentrada A-V:– Via accesoria (W-P-W)– Reentrada a nivel del nodo A-V
– Taquicardia ectópica de la unión
Tratamiento inicial de la TSV
Hemodinamicamente estable:
Maniobras vagales
Adenosina/ATP
Antiarrítmicos:Digoxina i.v.ProcainamidaPropafenonaFlecainidaAmiodarona
Hemodinamicamente inestable:
Adenosina
Cardioversión
Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
Utiles en el 33-62% de los casos
Estimular el parasimpático para provocar un enlentecimiento de la conducción A-V
Lactantes: - Estimulación rectal - Provocar el vómito con SNG - Reflejo de inmersión con bolsa de hielo en cara 15 segundos
Niño: - Maniobra de Valsalva - Provocar la tos
Maniobras vagales
Tratamiento inicial de la TSV
Hemodinamicamente estable:
Maniobras vagales
Adenosina/ATP
Antiarritmicos:Digoxina i.v.ProcainamidaPropafenonaFlecainidaAmiodarona
Hemodinamicamente inestable:
Adenosina/ATP
Cardioversión
Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
Adenosina
• Es el fármaco de elección• Efectividad: 80-100%. Menos efectiva en neonatos• No deprime la contractilidad miocárdica• Bloquea el nodo A-V• Administración en bolo IV rápido, lo mas central posible
(vida media 10-15 segundos)
• Dosis inicial: 100 mcg/kg. Si no cede la taquicardia aumentar 50 mcg/kg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 350 mcg/kg
Adenosina
• Efectos secundarios:– Fibrilación atrial– Episodios de apnea y/o broncoespasmo– Asistolia (1 minuto)
– Ritmo ventricular acelerado– Taquicardia con complejos nanchos
Hay que estar preparado para maniobras de reanimación
Tratamiento inicial de la TSV
Hemodinamicamente estable:
Maniobras vagales
Adenosina/ATP
Antiarrítmicos:Digoxina i.v.ProcainamidaPropafenonaFlecainidaAmiodarona
Hemodinamicamente inestable:
Adenosina
Cardioversión
Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
LUGAR DE ACCIÓN DE DIFERENTES ANTIARRITMICOS
Nodo A-V Vía accesoria Vía accesoria ynodo A-V
Digital Procainamida Flecainida
β bloqueantes Disopiramida Propafenona
Bloq. Canales de Ca Lidocaina Amiodarona
Purinas Mexiletine Sotalol
Tratamiento inicial de la TSV
Hemodinamicamente estable:
Maniobras vagales
Adenosina/ATP
Antiarritmicos:Digoxina i.v.ProcainamidaPropafenonaFlecainidaAmiodarona
Hemodinamicamente inestable:
Adenosina
Cardioversión
Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
Cardioversión
• Sedación y analgesia
• Elección de las palas adecuadas
• Descarga electrica sincronizada de 0,5 j/kg que se puede aumentar en 0,5 j/kg hasta 2 j/kg
• Corregir previamente la acidosis y la hipoxemia
TRATAMIENTO DE LA TV
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
ESTABLE INESTABLE
Valorar: - Lidocaína- Amiodarona- Procainamida- Sulfato de magnesio
CARDIOVERSIÓN
Dosis creciente 0,5-2 J/kg
CRISIS HIPOXÉMICA. DEFINICIÓN
Es un pisodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación (respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.
Otras cardiopatías cianosantes: doble salida de VD con estenosis pulmonar, atresia pulmonar con CIV.
CRISIS HIPOXÉMICAS
• Es la consecuencia mas traumática de la hipoxemia.• Ocurre generalmente en lactantes a partir de los 2-4
meses (nunca en recién nacidos).• Fenómeno repentino, episódico, aparece sin razón
evidente, por lo general a primera hora de la mañana.• Factores precipitantes:
– Llanto por hambre– Defecación– Intervenciones médicas (punciones)– Ejercicio
CRISIS HIPOXÉMICAS. CLINICA
• Paroxismo de hiperpnea• Irritabilidad y llanto prolongado inconsolable• Cianosis creciente• Disminución de la intensidad de los soplos cardiacos• Acidosis metabólica• Pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.• Pueden presentarse en niños con cianosis leve en
reposo o sin cianosis
CRISIS HIPOXÉMICAS. MECANISMO
Espasmo de TSVD?RVS
Llanto
Shunt D I
pO2pCO2pH
Hiperpnea
Retorno venososistémico
CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
• Sulfato de morfina a 0,2 mg/kg SC o IM• Oxígeno (poco efecto demostrado sobre la pO2 arterial)• Bicarbonato 1 mEq/Kg IV. Se puede repetir la dosis en
10-15 minutos.
CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
• Vasoconstrictores como la fenilefrina a 0,02 mg/kg IV.• Ketamina a 1-3 mg/kg IV en 60 segundos (incrementa
las RVS y seda al niño.• Propanolol a 0,01-0,25 mg/kg IV en bolo lento• Propanolol oral a 2-6 mg/kg/d en tres o cuatro dosis
puede prevenir la apariciónde las crisis y retrasar la cirugia correctora en pacientes de alto riesgo.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Definición:Síndrome clínico de bajo gasto cardíaco secundario al aumento de presión intrapericárdica como consecuencia de acumulación de algún fluido en el espacio pericárdico.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Rapidez del acúmulo Cantidad de fluido
Presentación clínica
Formas asintomáticas Compromiso hemodinámicoActividad eléctrica sin pulso
Shock cardiogénico
TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA
• Triada clásica– Hipotensión arterial– Aumento de la presión venosa central– Tonos cardíacos apagados
• Taquicardia• Taquipnea• Ingurgitación yugular• Agitación• Frialdad distal• Sudoración
TAPONAMIENTO CARDIACO. DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico clínico (diagnóstico inicial)• Radiología• ECG• Pulsioximetría• Ecocardiografía (método fundamental)
TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO
• Constituye una urgencia vital• Soporte hemodinámico
– Coloides– Cristaloides
• La administración de vasopresores, vasodilatadores, digital y diuréticos es arriesgada
Mantiene un gasto cardiaco suficiente
Infundir a la mayor velocidad posible
CRISIS HIPERTENSIVA. DEFINICIÓN
• Elevación de la TA aunque no supere el 30% del P-95• Signos neurológicos (encefalopatía hipertensiva)
– Cefalea intensa– Vómitos– Irritabilidad– Apatía– Convulsiones– Papiledema, hemorragia retiniana o exudados en retina
• ICC o edema pulmonar
Elevación de la TA un 30% del P-95 para cada edad
HTA. ETIOLOGÍA
1-5 años 5-10 años 10-15 años
Alteración renal Alteración renal HTA esencial
Alt. renovascular Alt. renovascular Alteración renal
CoA CoA Medicamentosa
Medicamentosa Endocrinológica Endocrinológica
HTA esencial Medicamentosa CoA
CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO
• El objetivo no es la rápida normalización sino la bajada progresiva de la misma.
• Deben ser tratadas en la UCI mediante terapeutica IV buscando reducir un 25-30% la TA en la 1ª hora y la total normalización en 72-96 horas.
• La elección del fármaco debe realizarse considerando:– Mecanismo de acción– Cuadro clínico– Fármacos con efectos predictivos– Recordar que todos los fármacos se potencian entre sí
CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO
• Tratar las crisis de ansiedad• Analgesia en caso de dolor asociado• Recordar que:
– La HTA secundaria a hipertensión craneal no se debe disminuir
– No tratar las crisis hipertensivas agresivamente en pacientes con HTA crónica