unidad 2 antiinfecciosos

8/19/2019 Unidad 2 Antiinfecciosos

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Unidad 2: Agentes antiinfecciosos:Antibióticos, antimicóticos,

antivirales y antiparasitariosQ.F. Paola Pereira


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Agenda

Definición de antibiótico, antimicótico, antiparasitario yantiviral.

Antibióticos: generalidades, espectro, mecanismos deacción, CIM, clasificación.

Antimicóticos: generalidades, clasificación Antivirales: generalidades. Virus, Antirretrovirales (

tratamiento de VIH)

Antiparasitarios


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Antibiótico

Son sustancias liberadas por microorganismos quesuprimen la proliferación de otros gérmenes y puedendestruirlos.

Actualmente se incluyen los sintéticos como sulfonamidas

y quinolonas. Fármacos que actúan sobre células distintas a las del

paciente

Se busca la eliminación total del organismo infectante sin

dañar las células infectadas


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Definiciones

ESPECTRO ANTIBACTERIANO: Conjunto de agentespatógenos que son afectados por las concentraciones delantibiótico que se pueden alcanzar en el paciente sincausar toxicidad.

Resistencia: Desarrollo de gérmenes resistentes sobre loscuales los fármacos antiinfecciosos no tienen actividad.Aparecen por el uso inadecuado de antibióticos.


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BACTERICIDAS

Producen la muerte de los microorganismos responsablesdel proceso infeccioso.

β - lactámicos

Aminoglucósidos

Rifampicina Vancomicina

Quinolonas

Nitrofurantoínas


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BACTERIOSTÁTICOS

Inhiben el crecimiento bacteriano El microorganismo permanece viable y una vezsuspendido el tratamiento puede recuperarse y volver amultiplicarse

Las defensas del organismo intervienen para laeliminación del germen.

Macrólidos Cloranfenicol

Tetraciclinas Lincosaminas Sulfamidas y Trimetoprim


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Un mismo antibiótico puede tener actividad diferentesegún el germen, incluso frente al mismo microorganismoen sitios distintos del planeta.


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Antibiograma: Método in vitro para determinar lasusceptibilidad de un germen al antibiótico

CIM: Menor concentración de antibiótico capaz de inhibirel crecimiento de 105 bacterias en 1 ml de medio de

cultivo tras 18-24 horas de incubación. CMB: Menor concentración de antibiótico capaz de

destruir o matar 105 bacterias en 1 ml de medio decultivo tras 18-24 horas de incubación.


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Cepas sensibles

Cuando las infecciones causadas por ellas y tratadas conlas dosis habituales del antibiótico respondensatisfactoriamente.


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Efecto post antibiótico

La inhibición del crecimiento bacteriano se mantiene undeterminado después de la exposición del germen alantibiótico

Este hecho permite la administración de antibióticos con

semivida corta en intervalos de 12 a 24 horas. El tiempo es mayor para antibióticos que inhiben la

síntesis de proteínas que para los que inhiben la síntesisde la pared bacteriana.


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Mecanismos de acción

Inhibición de la síntesis de la pared celular (β-

lactámicos,vancomicina)

2.Desorganización de la membrana citoplasmática(polimixinas, anfotericina B)

3.Inhibición de la síntesis de proteínas (cloranfenicol,aminoglucósidos, eritromicina)

4.Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de ácidosnucleicos (rifampicina, quinolonas, metronidazol)

5.Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico(sulfamidas, trimetoprima)


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Para la elección del antibiótico tener encuenta:

Etiología de la infección Sitio de acción

Edad

Embarazo/lactancia

Función renal Función hepática


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Vías de administración

Oral Parenteral

Tópica

Oftálmica

Intratecal Ótica

Nebulizaciones


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Causas que justifican el uso de asociacionesde antibióticos

Impedir aparición de resistencias (ej. micobacterias) Terapéutica inicial en pacientes inmunodeprimidos o

infecciones graves

Infecciones mixtas en infecciones pélvicas

Para reducir la toxicidad de un antibiótico, seadministra una dosis menor y se asocia con otro

Producción de sinergias


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Evitar:

Asociaciones de bactericidas con bacteriostáticos Mezclar antibióticos en los líquidos de infusión

Mezclar antibióticos con otros fármacos


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Beta lactámicos

Penicilinas Cefalosporinas

Carbapenems

Inhibidores de β-lactamasas


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Beta lactámicos

Potente acción bactericida Amplio espectro de muchos de sus derivados

Existencia de preparados que resisten la inactivaciónenzimática causada por las bacterias

Características farmacocinéticas favorables Escasos efectos adversos


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Penicilinas

Penicilina G Penicilina G Benzatínica (vía IM)

Penicilina V (vía oral)

Meticilina (resistente a inactivación enzimática por β-

lactamasas Ampicilina, amoxicilina (mayor espectro)


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cefalosporinas

Primera generación (Cefradina, cefalexina, cefazolina) Segunda generación (Cefuroxime, cefuroxime-axetil)

Tercera generación (Ceftriaxona, cefoperazona,ceftazidima)

Cuarta generación (Cefepime)


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Carbapenems

Ertapenem Imipenem

Meropenem


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Inhibidores de beta lactamasas

No tienen actividad antibacteriana propia pero potencianla acción de penicilinas y cefalosporinas

Sulbactam

Clavulánico

Tazobactam


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Mecanismo de acción beta lactámicos

Inhibición de las etapas finales de la síntesis delpeptidoglucano o mureína, polímero esencial de la paredbacteriana.


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Penicilinas

En general son bien toleradas. El efecto adverso más importante es al hipersensibilidad

Inmediata (2 a 30 minutos)

Acelerada (1 a 72 horas)

Tardía (> 72 horas) Desde erupción cutánea a reacción anafiláctica

Incidencia del 1 al 5 %

Evitar su administración en pacientes alérgicos si esposible


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Penicilinas : otros efectos

Alteraciones gastrointestinales, diarrea por sobreinfecciónpor bacterias resistentes

Alteraciones hematológicas, anemia, neutropenia

Hipopotasemia


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Cefalosporinas : RAMs

Reacciones de hipersensibilidad cruzadas con penicilina Nefrotoxicidad

Por vía parenteral dolor localizado

Intolerancia al alcohol

Fenómenos hemorrágicos Sobreinfecciones


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Carbapenems

Reacciones de hiperensibilidad cruzada con penicilinaso cefalosporinas

Náuseas y vómitos en la administración IV rápida

Convulsiones en dosis elevadas más en imipenem que

en meropenem


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Aplicaciones terapéuticas Beta lactámicos

ORL Respiratorias Óseo articulares Cutáneas SNC Ginecológicas Enfermedades de trasmisión sexual Intestinales Vías biliares Endocarditis bacteriana Infecciones dentarias Profilaxis quirúrgicas


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AMINOGLUCOSIDOS

Grupo muy importante por su actividad sobre enterobacteriasy bacterias gram negativas (Pseudomonas).

Estreptomicina

Neomicina

Tobramicina Gentamicina

Amikacina

Son bacteriostáticos

Penetran a la bacteria e inhiben la síntesis de proteínas Alteraciones de membrana citoplasmática


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REACCIONES ADVERSASAMINOGLUCÓSIDOS

Toxicidad acústica

Efecto nefrotóxico

Bloqueo neuromuscular

Hipersensibilidad


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VIAS DE ADMINISTRACIÓNAMINOGLUCÓSIDOS

Vía parenteral

Infecciones graves y complicadas

Vía oral

Esterilización colorrectal

Vía tópica Oído y conjuntiva


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INDICACIONES AMINOGLUCÓSIDOS

Infecciones por bacterias aerobias gramnegativasresistentes a antibióticos de menor toxicidad.


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GLUCOPÉPTIDOS

Vancomicina

Teicoplanina

ACTIVIDAD BACTERIANA:

Bacterias grampositivas

S. aureus resistente a meticilina Enterococos


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GLUCOPÉPTIDOS: RAMS

La administración rápida produce enrojecimiento ,prurito, hormigueo en cara, cuello y parte alta del tronco(Vancomicina)

En tratamientos prolongados Neurotoxicidad con

lesión del nervio acústico y pérdida de audición Nefrotoxicidad


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MACRÓLIDOS Azitromicina Claritromicina Eritromicina Espiramicina Inhiben la síntesis proteica Este grupo se caracteriza por su escasa toxicidad, siendo uno de los

más seguros ACTIVIDAD: Cocos grampositivos

Bacterias anaerobiasBacilos grampositivos

Efecto bacteriostático o bactericida dependiente de:1.Tamaño del inóculo2.Fase de crecimiento de las bacterias3.Concentración en el lugar de infección


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MACRÓLIDOS: INDICACIONES

Son de primera elección en escaso número de infecciones

Alternativa a las penicilinas en pacientes alérgicos a ellas.


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TETRACICLINAS

Doxiciclina

Limeciclina

Tetraciclina

Hay pocas bacterias sensibles en la actualidad debido al

uso masivo en las décadas del 50 y 60 Inhiben la síntesis proteica.


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TETRACICLINAS: RAMS

Frecuentes y graves que se relacionan con

Superinfección

Capacidad de fijarse a diferentes tejidos, huesos, dientes,hígado, riñón, produciendo manchas en los dientes,

fotosensibilidad en la piel


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CLORANFENICOL

Efecto bacteriostático

Ha mermado su actividad

Reacción adversa principal: depresión de la médula ósea


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LINCOSAMIDAS

Clindamicina

Inhiben la síntesis proteica

Actúan sobre bacterias grampositivas y anaerobiasgrampositivas y gramnegativas

Pocos efectos adversos


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QUINOLONAS Se clasifican según la antigüedad en 1ª, 2ª, 3ª y 4ª

generación Ácido pipemídico (1ª generación) Ciprofloxacina (2ª generación) Levofloxacina (2ª generación) Moxifloxacina (4ª generación) Son bactericidas Interfieren en la síntesis de ADN

Las de 1ª generación son de espectro reducido Las de 2ª generación incluyen las fluoradas de amplio

espectro

QUINOLONAS AP`LICACIONES


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QUINOLONAS: AP`LICACIONES TERAPÉUTICAS

Infecciones urinarias

Infecciones intestinales

Infecciones respiratorias

Infecciones gastrointestinales

Infecciones osteoarticulares Infecciones ginecológicas

Piel, tejidos blandos, ORL, septicemias, etc

Profilaxis en inmunodeprimidos y meningitismeningocóccica


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SULFAMIDAS

Inhiben la síntesis del ácido fólico

Se clasifican según sus características farmacocinéticas.

Las más usadas: Sulfadiazina

Ftalilsulfatiazol

SulfazalazinaSulfadiazina argéntica


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Trimetoprim

Interfiere en la síntesis del ácido fólico

Se usa asociada a una sulfamida, ejemplo Cotrimoxazol

Está indicada en infecciones urinarias


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Antimicóticos


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Las enfermedades infecciosas causadas por hongos sondenominadas MICOSIS.

Las más comunes son aquellas que afectan a la piel, uñas,pelo o mucosas: MICOSIS SUPERFICIALES e incluyen la

Pitiriasis, la Candidiasis superficial y las Dermatofitosis -que afectan el tejido queratinizado-.

Las micosis superficiales se tratan con fármacos de usotópico, aunque en algunas situaciones se realiza

tratamiento combinado con antimicóticos por víasistémica.


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Pero las infecciones fúngicas más complicadas de tratarson las MICOSIS SISTEMICAS o PROFUNDAS que, alafectar tejidos más profundos u órganos, pueden llegar acomprometer la vida del paciente. Son provocadas porhongos patógenos y por hongos oportunistas..


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Clasificación De acuerdo a su estructura química, los antimicóticos se

clasifican en : Antibióticos, Azoles, Alilaminas, Equinocandinas yPirimidínicos

De acuerdo a su sitio de acción se pueden clasificar en: 1) losque actúan a nivel de la pared celular, impidiendo su síntesis:

Equinocandinas2) los que actúan a nivel de la membrana celular del hongo,alterando su permeabilidad: Antibióticos poliénicos, Azoles,Alilaminas, Butenafina, Morfolinas y derivados Hidroxipiridínicos3) Los que actúan a nivel del núcleo e interfieren con la

estructura de los microtúbulos alterando la división celular:Antibióticos no poliénicos.


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Antimicóticos antibióticos • ANTIBIOTICOS POLIÉNICOS: Actúan a nivel de la membrana celular

fijándose al ergosterol, lo que origina poros en la membrana alterando supermeailidad y provocando la salida de Na+, K+ e H+, explicando por estemecanismo el efecto fungicida. Integran este grupo:

ANFOTERICINA B (Profilaxis de la infección fúngica invasiva, eninmunodeprimidos. De amplio espectro para uso sistémico. Posee acciónfungistática o funguicida según la concentración que alcanza en los fluidoscorporales y la susceptibilidad de los hongos).

NISTATINA: Antimicótico anticandidiásico para uso tópico, cutáneo yoral y para uso sistémico.

• ANTIBIÓTICOS NO POLIÉNICOS: Antibióticos producidos pordiferentes especies de Penicillium, con acción antimicótica. Actúan a niveldel núcleo, inhibiendo selectivamente la mitosis.

GRISEOFULVINA: para uso sistémico Para tratamiento dedermatofitosis en cuero cabelludo, cabello o uñas cuando la terapia tópicaes inadecuada o ha fallado.


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Alilaminas

Grupo reciente de antimicóticos sintéticos que actúan albloquear la síntesis del ergosterol en la membrana celulardel hongo. Tienen amplio espectro de acción.

Inhiben la síntesis de ergosterol en una etapa más

temprana que los azoles. TERBINAFINA: antimicótico de uso tópico y sistémico

por vía oral . Fungicida contra la mayoría de los hongospatógenos. Se usa en tratamiento de dermatofitosis y

tiñas. Candidiasis y Pitiriasis versicolor.


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Azoles

Son agentes antifúngicos que básicamente previenen la síntesisde ergosterol, que es un componente vital de la membranaplasmática de los hongos.

Naturalmente, la ausencia de ergosterol afecta toda funciónrelacionada con el mismo, especialmente su función estructural

de membrana, así como el transporte de nutrientes y lasíntesis de quitina, todo lo cual tiene como efecto neto lainhibición del crecimiento del hongo. Pese a que la - esteroldesmetilasa también aparece en mamíferos, los azoles

presentan hasta 250 veces mayor afinidad por la forma fúngica,por lo que a concentraciones terapéuticas la enzima humanaes poco afectada.


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Azoles Los azoles en uso clínico se clasificán como:

• IMIDAZOLES: Antimicóticos de primera generación con amplioespectro de acción Son fármacos de uso predominantemente tópicopor sus efectos secundarios. Algunos también se usan por víasistémica, casi exclusivamente en infecciones micóticas profundas.

KETOCONAZOL: para tratamiento de micosis superficiales:Dermatofitosis, Candidiasis y Pitiriasis versicolor. Micosis sistémicas.

MICONAZOL: para tratamiento de las micosis localizadas de lacavidad oral (muguet, aftas, boqueras candidiásicas) y del tractogastrointestinal.

CLOTRIMAZOL: de uso tópico ginecológico, también se usa deforma oral y tópica en odontología, se usa también en

dermatofitosis: tiñas de cuero cabelludo, de piel glabra, de uñas; parapie atleta, y Pitiriasis versicolor


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Azoles


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• TRIAZOLES: Antimicóticos azólicos de nueva generación. Tienen

menor efecto sobre la síntesis de esterol humano y un espectro deacción algo más amplio que los imidazoles. FLUCONAZOL: antimicótico para uso sistémico por vía oral e

I/V. Primera línea en el tratamiento de la candidiasis vaginal,orofaríngea, esofágica y sistémica. Profilaxis de infecciones micóticas

en pacientes oncológicos inmuno comprometidos, transplantados oen quimioterapia por leucemias agudas. ITRACONAZOL: antimicótico para uso sistémico por vía oral. VORICONAZOL: antimicótico sistémico. En general, se espera

poder lograr el reemplazo de los polienos por los triazoles en el

tratamiento de elección de las micosis profundas.


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Triazoles


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Equinocandinas

Grupo de antifúngicos para uso en infecciones sistémicas.Actúan al inhibir la síntesis de la pared de los hongos, lacual es esencial para proteger a la célula de la lisis.

CASPOFUNGINA: Antimicótico semisintético de uso

sistémico. Activo frente a Asperguillus, Cándida, entreotros.


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Antivirales


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Terapia antiviral Existen relativamente pocos antivirales de valor demostrado.

Ha resultado difícil alcanzar una actividad antiviral útil sin afectar el metabolismonormal de la célula infectada, causando también efectos tóxicos en células noinfectadas.

El diagnóstico temprano de la infección viral es crucial para garantizar una terapiaantiviral efectiva.

Un tratamiento efectivo depende de medios diagnósticos rápidos, sensibles,específicos y prácticos.

El índice terapéutico (relación eficacia/toxicidad) debe ser elevado para que eltratamiento sea aceptable.

La terapia antiviral es muy importante para los inmuno comprometidos. Hoy en día se introducen nuevos agentes y tratamientos con combinaciones

sinérgicas más eficaces y/o menos tóxicas. •Los antivirales inhiben pasos específicos de la replicación, por tanto: - No son efectivos frente a virus latente- Tienen un espectro restringido- Son virostáticos


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Mecanismos de acción Interferir el acoplamiento del virus a la membrana de la célula

y su entrada al interior. Bloquear la descapsidación Inhibir la síntesis de ácido nucleico Bloquear el ensamblaje y liberación viral. Hay diferentes virus,

que causan enfermedades comunes como el de la gripe y el delsarampión. También existen virus que causan enfermedadesimportantes como la varicela, la rabia, la hepatitis y lapoliomielitis. Y otros, que se llaman retrovirus, que causanenfermedades degenerativas como la leucemia y el SIDA.

También son ejemplos: el Herpesvirus, Virus del papiloma y de

las verrugas, Meningitis, Hepatitis A,B,C,D, Rubeola, Sarampión,Paperas entre otros.


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Aciclovir MECANISMO DE ACCIÓN: El Aciclovir bloquea la síntesis de ADN vírico.

Se incorpora en el ADN vírico y actúa como terminador de la cadena, conlo que la inactiva (inactivación suicida) FARMACOCINÉTICA: Vías de administración: oral, IV, tópica y oftálmica Distribución: se distribuye ampliamente en todos los líquidos y tejidos

corporales, incluyendo vesículas y humor acuoso. Si BHE, si placenta, sileche materna

Biodisponibilidad: por vía oral del 15¬20%, no se altera por la ingesta dealimentos Metabolismo: no se metaboliza Excreción: renal INDICACIONES: ACICLOVIR COMPRIMIDOS: Antiviral activo frente al

virus del herpes simple tipo I, tipo II y varicela-zoster. Usos: Tratamiento delHerpes simple (de localización cutánea, genital, conjuntival, etc) y delHerpes zoster. Profilaxis de varicela zoster en situación de contacto, acordea criterio clínico.


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REACCIONES ADVERSAS: El Aciclovir es un antiviralbastante seguro para su uso oral, aunque puedenaparecer:

• náuseas y cefaleas con la utilización de dosis altas

•Deterioro funcional renal clínicamente significativo si seadministra por vía IV

•No se recomienda durante el embarazo ni durante lalactancia


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ALTERNATIVA: VALACICLOVIR = Profármaco deAciclovir

Ventaja : La biodisponibilidad se incrementada de 3 a 5veces Se convierte rápidamente en Aciclovir por vía oral.

Se recomienda su uso para Hérpes Zóster y Hérpesgenital.

Reduce la enfermedad por Citomegalovirus en personascon órganos trasplantados


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Penciclovir

Se usa para tratar el Herpes labial causado por el virusdel Herpes simple en los labios y en la cara de pacientesadultos.

No cura infecciones provocadas por el Herpes pero sireduce el dolor y la comezón si se aplica al aparecer losprimeros síntomas.

Viene en forma de crema

Se usa generalmente en forma externa cada 2 horas

durante 4 días

G i l i


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Ganciclovir Agente relacionado química y funcionalmente con el Aciclovir

Evita por competición la incorporación de guanina al ADNviral, con lo cual se inhibela síntesis de ADN viral. Útil en infección por citomegalovirus Excreción renal 90% Toxicidad: granulocitopenia, mielosupresión: 40%, hematuria,

urticaria, ataxia, convulsiones, teratogenia. Se usa para retinitis por Citomegalovirus, para prevenir el

Citomegalovirus en transplantados y en SIDA


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Amantadina- Rimantadina El mecanismo de la acción antiviral de estos fármacos parece residir

en la inhibición de la proteína M2 viral, que facilita la entrada delvirus en la célula huésped a través de unos canales e inhibiendo ladescapsidación del virus una vez que ha penetrado en la célulahuésped.

Ambas acortan el curso de la Influenza A si se administran alcomienzo de la enfermedad, haciendo además que las

manifestaciones sean menos graves; pueden usarse profilácticamenteen grupos de riesgo no vacunados. Estos agentes son poco tóxicos, aunque pueden causar trastornos

neurológicos como ansiedad, insomnio, confusión e inclusoalucinaciones, sobre todo en ancianos. Se han reportado tambiénnáuseas, vómitos, hipotensión ortostática, neutropenia y casos rarosde insuficiencia cardíaca.

La Amantadina tiene menos reacciones adversas. Dosis de 100 mg 2veces al día La Amantadina también se usa para la terapia inicial delmal de Parkinson


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Oseltamivir (tamiflu) Antiviral activo frente al virus de la gripe tipo A y tipo B. Su metabolito

activo carboxilato de oseltamivir inhibe la neuraminidasa viral, es unaenzima que se encuentra en la superficie del virión, y cuya actividad esimportante para la entrada del virus en la célula no infectada y para laliberación de las partículas virales recién formadas a partir de las célulasinfectadas, y la diseminación posterior del virus infeccioso por el organismo.Buena absorción oral. Eliminación urinaria mayor a 90%. Usos: Tratamientode la gripe o influenza en adultos y niños mayores de 1 año. Iniciar

tratamiento en las primeras 72 horas de comenzados los síntomas en loscasos con cuadro clínico característico y noción epidemiológica de gripe AH1N1 cuando se acompaña de patología crónica de riesgo, obesidadmórbida y en embarazadas. Prevención post-exposición en caso decontacto con gripe diagnosticado, iniciar en las primeras 48 hs de laexposición en portadores de patología crónica de riesgo, embarazadas,personal de salud que realizó maniobras invasivas y tuvo contacto consecreciones respiratorias sin usar las medidas de protección adecuadas.

Interacciones: No coadministrar con ibuprofeno.


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Fármacos para tratamiento de SIDA 1) ITIAN (inhibidores de la transcriptasa inversa, análogos de

nucleósidos ) Zidovudina (AZT) Stavudina (D4T) Lamivudina(3TC) Tenofovir (TDF) Abacavir (ABC) 2) ITINN ( inhibidores de la transcriptasa inversa, no-análogos

de nucleósidos) Efavirenz (EFv) Nevirapina (NVP) Etravirina 3) Inhibidores de Transcriptasa Combinados Lamivudina /

Abacavir Lamivudina/Abacavir/ZidovudinaLamivudina/Zidovudina Tenofovir/ EmtricitabinaTenofovir/Emtricitabina/Efavirenz

4) IP (inhibidores de la Proteasa) Saquinavir (SQV) Indinavir(IND) Ritonavir (RTV) Darunavir (TMC114) Nelfinavir (NFV)

Fosamprenavir Atazanavir (ATV) 5) Inhibidores de la Integrasa Raltegravir 6) Otros Antirretrovirales VIH : Enfuvirtida Maraviroc


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Planes terapéuticos Se comienza con lo que se denomina el Triple Plan, esto

incluye: Dos ITIAN + ITINN Dos ITIAN + IP Se realizan combinaciones de los mismos tratando de

proteger lo más posible la utilización ya que cuandoaparece una falla terapéutica es preciso cambiar todos losantirretrovirales.

Recordemos que son tratamientos de muchos años por

tanto el médico debe ser muy cauto en su utilización parano “quemar” rápidamente su artillería terapéutica.


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Antiparasitarios


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Los protozoarios de interés médico, capaces de producirinfecciones en el hombre, constituyen diferentes grupos,con manifestaciones clínicas, epidemiológicas ymecanismos diagnósticos diferentes.

Los protozoarios patógenos se clasifican en dos grandesgrupos: Intestinales (Amebas, Blastocistos, Flagelados,Ciliados y Coccideas) y Hemotesiduales ,que colonizansangre y tejidos, y son: Coccideas (Toxoplasma gondii),Flagelados (Trypanpspma cruzi: Enf. de Chagas),Esporozoarios (Plasmodium: Malaria)


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ANTIPROTOZOARIOS INTESTINALES:

ESPIRAMICINA: Se usa en tratamiento detoxoplasmosis primaria en la embarazada.

METRONIDAZOL: Se usa en tratamiento de la

trichomoniasis genital e intestinal, disentería amebiana,giardiasis, balantidiosis. Ej. GINPLUS 500 (comprimidos)


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ANTIPROTOZOARIOS ANTIMALARICOS: En forma

previa a viajar hacia zonas endémicas (zonas tropicales),las personas con inmunidad no alterada deben recibirprofilaxis que se iniciará una semana antes de ingresar a lazona de riesgo y continuará por 4 semanas luego de

abandonarla. MEFLOQUINA: Profilaxis de la malaria y tratamiento

de la malaria. PRIMETAMINA: Tratamiento de elección de la malaria

(de alternativa), y para el tratamiento de elección de latoxoplasmosis en asociación con sulfonamidas.


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Antihelmínticos Los helmintos que afectan la especie humana son los Nematodos y los

Platelmintos. Los Nematodos son gusanos cilíndricos, no segmentados, distinguiéndose

los intestinales y los tisulares. Los Platelmintos son gusanos planos, segmentados o no, carentes de boca

y aparato digestivo. Los parásitos que infectan exclusivamente el tracto gastrointestinal pueden

erradicarse mediante medicamentos de acción local. Los parásitos que entran en los tejidos deben tratarse con medicamentos

que se absorban en el tracto gastrointestinal. Debido que muchas infecciones parasitarias se trasmiten entre personas

que comparten los mismos servicios sanitarios, es aconsejable que elmédico examine a las personas que viven con el paciente.

Los buenos hábitos higiénicos disminuyen la incidencia de helmintiasis.Frecuentemente el tratamiento se acompaña, o es seguido de las pruebasde laboratorio para determinar si el parásito ha sido erradicado.


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Antihelmínticos BENZIMIDAZOLES: Antihelmínticos de amplio espectro,

actúan sobre las formas larvarias y adultas y destruyen loshuevos de áscaris y trichuris. Tienen un ampilo margenterapéutico.

ALBENDAZOL: Antiparasitario antihelmíntico. Para el

tratamiento médico de la hidatidosis, de la Helmintasisintestinal. Ejs. HELMIBEN (Celsius), VERMICET (Lazar). MEBENDAZOL: Tratamiento de parasitosis intestinales

por nematodos. Ejs. MEBENAZOL (Galia o Lazar),

MENZOLE (Celsius), PANTELMIN (Janssen-Cilag).


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Ectoparasitosis

Son infestaciones producidas por parásitos que viven en

la piel o sus anexos. Las más frecuentes, endémicas a nivel mundial, son la

Pediculosis

(Pediculus capitis, pubis y corporis) y la escabiosis o Sarna(Sarcoptes scabiei).

La pediculosis de la cabeza, afecta principalmente a niños de todos los grupos sociales.Su transmisión se realiza por contacto directo y a través de utensilios El insecto


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Su transmisión se realiza por contacto directo y a través de utensilios. El insectoraramente sobrevive más de 48 horas fuera del huésped. Todas producen picazón ydepositan sus huevos, que semejan granos adheridos al pelo (liendres) de un colorblanco amarillento y forma ovalada.

Las liendres son depositadas por piojos vivos. Una vez depositada una liendre toma unos7 a 10 días para incubar y nacer el piojo. Otros diez días le lleva a la hembra paraalcanzar la madurez y poder así depositar sus propios huevos.

Los piojos son de un color cuando están siendo incubados y después de alimentarseadquieren un color marrón-rojizo. Presentan 6 patas que tienen uñas, para poderagarrarse al pelo.

Los piojos no se reproducen en las mascotas u otros animales, ya que necesitan de

sangre humana para sobrevivir. Un piojo puede vivir hasta 30 días y una hembra puede producir más de 100 liendres. Su tratamiento comprende: aplicación de pediculicidas tópicos, eliminación mecánica del

parásito con peine fino y desinfección de los elementos de higiene y otros objetosposiblemente contaminados.

La sarna es provocada por el ácaro Sarcoptes scabiei y se transmite por contactodirecto de la piel o por ropa, sábanas, sillones, etc. El parásito puede vivir 3-4 días o másfuera del huésped, si las condiciones le son favorables. El prurito comienza 3 a 5 semanasluego del contacto inicial. El tratamiento debe incluir a todas las personas afines alpaciente, presenten o no síntomas. El tratamiento farmacológico debe complementarsecon medidas higiénicas (uñas cortas y limpias, lavado de ropas y sábanas a más de 60ºC yplanchado).


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PEDICULICIDAS Y ESCABICIDAS TÓPICOS: ORGANOCLORADOS:

LINDANO: Su uso ha sido cuestionado por su toxicidad potencial, y elevadoporcentaje de resistencia. Tras su aplicación inadecuada, puede absorberse yprovocar neurotoxicidad (principalmente en niños). Se usa en el tratamiento de lasarna (escabiosis) y de la pediculosis como 2ª línea terapéutica. Ej. SARPIO,Lociónx60ml ORGANOFOSFORADOS:

MALATIÓN: Escabicida tópico de elección. Pediculicida de segunda línea, deacción rápida y eficaz, gran poder ovicida y acción residual. Es eficaz frente al

insecto adulto, huevos y larvas. Requiere una nueva aplicación a los 7-10 días. Estácontraindicado en menores de 2 años. PIRETROIDES: PERMETRINA: Ectoparasiticida de gran eficacia y baja toxicidad. Provoca la

muerte del parásito por bloqueo metabólico y parálisis de su sistema nervioso. Seusa en el tratamiento de pediculosis capitis y pubis en preparados al 2%.Presentaciones en spray para higiene ambiental y desinfección de utensilios. Paratratamientos contra la sarna en preparados tópicos al 5%. No aplicar sobre piel

lesionada o irritada.


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unidad 2 antiinfecciosos

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