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Dr. G. Fuhrer

Ulcus cruris

Dr. G. Fuhrer

Dr.Gnther FuhrerChirurgie- Orthopdie und Unfallchirurgie- Spezielle Unfallchirurgie- Viszeralchirurgie-Phlebologie- Proktologie-Chirotherapie- Fuchirurgie (gffc)-rztliches Qualittsmanagement

Albstr.2, 72764 Reutlingen, Tel. 072121/491114

Fax 07121/491281,

E-mail:fuhrer@gmx.de

Chirurgische Gemeinschaftspraxis

Zertifiziert: DIN EN ISO 9001:2008

Dr. Fuhrer/ Nonnenmacher/ Dr.Astfalk/ Dr.Fauser

Dr. G. Fuhrer

Was man zu chronischen Wunden wissen muss

Die gesundheitspolitische Relevanz chronischer Wunden ist erheblich.

Wunden gelten als chronisch, wenn sie nach 8 Wochen trotz konsequenter Therapie nicht zu heilen beginnen.

Von diesen Wundarten sind in Deutschland 3-4 Millionen Menschen betroffen.

Bedingt durch die demografische Entwicklung (beralterung der Gesellschaft) wird die Zahl der Betroffenen zuknftig deutlich steigen.

Die Kosten fr das Gesundheitssystem belaufen sich bereits jetzt auf jhrlich zwischen 2,15 und 3,25 Milliarden Euro.

Dr. G. Fuhrer

Welche Voraussetzungen mssen fr ein erfolgreiches

Wundmanagement erfllt sein? Kenntnisse ber Wundheilung/Stadien der

Wundheilungsstrung Ursache von Wundheilungsstrungen Krankheiten und deren Verlufe/ Stadien kennen Fr die Kommunikation im Team: eindeutige

Sprachregelung/ Kenntnisse der Klassifikationen Therapie der Grundkrankheiten einleiten/ ggf.

durchfhren Materialkunde hinsichtlich der Verbandsstoffe

beherrschen Hygienische Standards/ Instrumentenaufbereitung Teamfhigkeit/ Selbstkritik

Dr. G. Fuhrer

Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris

Vaskulr

Ulcus cruris venosum Ulcus cruris postthromboticum Ulcus cruris arteriosum Ulcus cruris mixtum Mikroangiopathie

Dr. G. Fuhrer

Epidemiologie

Die Bonner Venenstudie fand eine Varikose bei 14,3% der Bevlkerung und Ulzera aktuell oder anamnestisch in 0,1% bzw. 0,6%.

In einer 25-Jahres- Analyse wurde die Inzidenzdes vensen Stasesyndroms fr die USA mit 76,1 pro 100 000 Personenjahre, die der vensen Ulzeration mit 18,0 berechnet.

Die vensen Ulzera sind fr ca. 70% aller chronischen Beingeschwre verantwortlich

Dr. G. Fuhrer

Demographische Daten

Etwa 30 Millionen Menschen leiden an vensem Rckstrom, jede 2. Frau, 30 % der Mnner und mehr als die Hlfte der 50-jhrigen leiden daran

RISIKOFAKTOREN: Hauptrisikofaktor: Alter !! Rassische und berufsbedingtes Stehen haben geringen Einfluss bergewicht, Erbanlage, Geschlecht, orale Kontrazeption, haben

isoliert eine geringe Bedeutung Sobald mehrere Risikofaktoren zusammentreffen steigt das Risiko Frhere Venenerkrankungen wie z.B. Thrombose Ausfall oder Schwche der Wadenmuskelpumpe durch Lhmungen,

posttraumatische Zustnde, Gelenkarthrosen, Immobilitt

Dr. G. Fuhrer

Beschwerden bei Venenerkrankungen

Schmerz Schwere der Beine Ermdung der Beine Muskelkrmpfe Juckreiz, Brennen Schwellung/deme Dilatation oder Prominenz

oberflchlicher Venen Teleangiektasien Retikulre oder varikse

Venen Pigmentverschiebungen, Lipodermatosklerose Unterschenkelekzem Ulzeration

Dr. G. Fuhrer

Chronisch-vense Insuffizienz

Venenerkrankungen mit struktureller und oder funktioneller

Strung

Dr. G. Fuhrer

Die chronischvense Insuffizienz (CVI) ist

keineDiagnose.

Die CVI ist ein pathophysiologischerZustand, der

bei verschiedenen Phlebopathienvorhanden sein kann

Dr. G. Fuhrer

Ursachen der vensen Insuffizienz

Primre strukturelle Vernderungen der Venenwand oder Venenklappen

Sekundre Vernderungen, z.B. nach tiefer Beinvenenthrombose, kongenitaleAngiodysplasie, nach Radiatio, Pareseoder Paralyse der Wadenmuskulatur

Dr. G. Fuhrer

Anatomie und Physiologie der Venen

Dr. G. Fuhrer

Poplitealklappe

xxxxxxxxxxx

xxxxxxxxx

Dr. G. Fuhrer

Venser Rckflu

Muskelpumpe

Atemmodulierter Venenflu

Begleitende Arterien

xxxx

Dr. G. Fuhrer

Muskelpumpe

XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

Kompression der Venen durch die Wadenmuskulatur

Dr. G. Fuhrer

Atemmodulierter Flu

Dr. G. Fuhrer

Chronische Veneninsuffizienz

Obstruktion der tiefen Venen Klappeninsuffizienz der tiefen Venen Klappeninsuffizienz der Perforantes Klappeninsuffizienz der oberflchlichen

Venen Insuffizienz der Muskel- und Gelenkpumpe

Dr. G. Fuhrer

Chronisch-vense Insuffizienz nach Widmer

Stadium 1 : Reversible deme, Corona phlebectatica, perimalleolreKlbchenvenen

Stadium 2 : persistierende deme, Hmosiderose und Purpura der Haut im Unterschenkelbereich, Dermatosklerosen und Lipodermatosklerose, Atrophie blanche, Stauungsekzem, zyanotische Hautfarbe.

Stadium 3 : Ulcus cruris

Widmer-Einteilung wurde im Rahmen einer prospektiv-epidemiologischen Studie der Venen- und Arterienkrankheiten sowie der koronaren Herzkrankheit 19591978 an Baseler Berufsttigen erarbeitet.

Anamnestische Angaben der Probanden anhand eines Fragebogens und deren Auswertung am Computer sowie auf der Beurteilung von Photographien der Beine.

Einteilung nach klinischen Kriterien

Dr. G. Fuhrer

CEAP- Einteilung der CVI

Der Begriff stammt aus dem Englischen und ist eine Abkrzung fr "Klinischer Befund" (C = clinical condition), "tiologie" (E=etiology), "Lokalisation" (A=anatomiclocation) und "Pathophysiologie" (P=pathophysiology).

Dr. G. Fuhrer

CEAP- Einteilung der CVI C 0 Keine sichtbaren Zeichen einer Venenerkrankung C 1 Besenreiser, Teleangiektasien oder retikulre Venen

C 2 Varikose ohne klinische Zeichen einer CVI C 3 Varikose mit dem C 4 Varikose mit trophischen Hautvernderungen C 5 Varikose mit abgeheiltem Ulkus C 6 Varikose mit floridem Ulkus

Das Stadium C 4 kann weiter unterteilt werden in: C 4a: Varikose mit Pigmentierung oder Ekzem C 4b: Varikose mit Dermatoliposklerose bzw. Atrophie

blanche

Dr. G. Fuhrer

CEAP- Einteilung der CVI

EC (EK) kongenital EP primr, unbekannte Ursache ES sekundr, bekannte Ursache

(postthrombotisch, posttraumatisch, andere)

Dr. G. Fuhrer

CEAP- Einteilung der CVI AS Oberflchliche Venen 1Teleangiektasien, retikulre Venen 2Vena saphena magna

proximal des Kniegelenkes 3Vena saphena magna distal des Kniegelenkes 4Vena saphena parva 5Andere als Vv. saphena AD Tiefe Venen 6 Vena cava inferior 7 Vena iliaca communis 8 Vena iliaca interna 9 Vena iliaca

externa 10 Beckenvenen gonadal, breites Ligament, andere 11 Vena femoralis communis 12Vena femoralis profunda 13Vena

femoralis superficialis 14 Vena poplitea 15 Vena tibialis anterior, Vena tibialis posterior, Vena fibularis 16 Gastrocnemiusvenen, Soleusvenen, andere

AP Perforansvenen 17 Oberschenkel 18 Unterschenkel

Dr. G. Fuhrer

CEAP- Einteilung der CVI

PR Reflux PO Obstruktion PRO Reflux und Obstruktion

Dr. G. Fuhrer

Kompressionssonographie

Dr. G. Fuhrer

Farbdopplersonographie

Dr. G. Fuhrer

Muskelvenenthrombose

xxxxxxxxxxxxxxx

Dr. G. Fuhrer

Thrombophlebitis Die Thrombophlebitis tritt hufiger in variks vernderten Venen als in

nicht variks vernderten Venen auf. Unbehandelt kann sich die Thrombophlebitis nach proximal oder distal

ausdehnen, insbesondere bei Vorliegen von Risikofaktoren (Alter >60 Jahre, mnnliches Geschlecht, durchgemachte tiefe Beinvenenthrombose).

Bei Thrombophlebitiden, insbesondere in nicht variks vernderten Venen, sollte das Vorliegen eines Malignoms oder einer Thrombophilie in Betracht gezogen werden.

Ein gleichzeitiges Vorliegen einer Thrombose oder einer Lungenembolie tritt bei Thrombophlebitis durchschnittlich in 17% der Flle auf.

Die Diagnostik der Wahl ist die duplexsonographische Abklrung. Bei ausgedehnter Thrombophlebitis mit Gefahr der Ausdehnung in die

Tiefe ist, bei gleichzeitiger konsequenter Kompressionstherapie, die Antikoagulation zu empfehlen (je nach Fall fr 6 bis 12 Wochen).

Dr. G. Fuhrer

Dekompensierter RezirkulationskreisalsUrsache der CVI

Abschnitt 1: Stammvarikosemit rezirkulierendemBlutvolumen.

Abschnitt 2: bergang am distalen Insuffizienzpunkt in die obligate Seitenastvarikose.

Abschnitt 3: bertritt des rezirkulierten Blutvolumens ber Vv.perforantes in das tiefe Venensystem.

Abschnitt 4: Dilatation und Elongation der popliteofemoralenStrombahn mit Verlust der Klappenfunktion. Antegrade Strmungsinsuffizien Hach

Dr. G. Fuhrer

Sekundre Leitveneninsuffizienz

Bei insuffizienter V. saphena magna vermehrter Flu von 175-500ml

Thomas-Gesetz: vermehrter Blutfufhrt zur Schlngelung der Vene

Rckbildung nach Sanierung der VSM Hach

Dr. G. Fuhrer

In den betroffenen Venen stieg die Zellteilungsrate und die Produktion von MMP-2, einem Enzym, das nicht-zellulre Bestandteile des Bindegewebes der Blutgefe abbaut, an.

Auslser-Protein fr Varizen entdeckt

Dr. G. Fuhrer

Hach

Dr. G. Fuhrer

Hach

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Stemmerzeichen

Dr. G. Fuhrer

Die subfasziale CVI ist meist Folge einer abgelaufenen tiefen Beinvenenthrombose

mit Defektheilung (nach Hach) Das subfasziale Lymphgefsystem ist bereits mit dem Auftreten

der akuten tiefen Beinvenenthrombose erkrankt und auf Dauer geschdigt bleibt.

Dies bedeutet, dass beim postthrombotischen Syndrom nur die suprafaszialen Lymphgefe in d

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