SKENARIO 2 KELOMPOK TUTORIAL 12

Skenario“Dok…Tangan Suami Saya Bergerak Sendiri

Dok...”Seorang wanita 50th yang sehari-harinya bekerja

sebagai pegawai negeri merasa bingung dengan keadaan suaminya yang berusia 55th, yang mengeluh kedua tangannya mengalami tremor dan kadang chorea dan kadang balismus. Kejadian ini terjadi berulang kadang muncul kadang hilang. Wanita tersebut juga cemas akan kondisi suaminya yang mengalami resting tremor, bradikinesia dan rigiditas yang diderita sejak 1 tahun yang lalu.

Keyword

• Laki-laki 55 th

• Kedua tangan tremor

• Chorea atetosis, Balismus, kadang muncul

kadang hilang

• Bradikinesia, Rigiditas, Resting tremor 1 th yang

lalu

Klarifikasi Istilah1. Tremor: gerak ritmis tanpa tujuan dan terjadi berurut-urut.

(Bahrudin, 2013)-gerakan osilasi ritmik, selang seling otot agonis dan antagonis sinusoidal dan teratur. (Akbar, 2010)

2. Chorea: timbulnya berbagai gerakan cepat bervariasi luas yang tidak henti-henti sangat kompleks, menyentak-nyentak, dan tampaknya trekoordinasi baik, tetapi trejadi secara involunter. (Dorland, 2013)- Gerakan yang cepat, spontan, seolah2 sebagai gerakan yang normal biasanya lebih jelas pada anggota gerak .(Bahrudin, 2013)

• Bradikinesia: gerakan spontan, menurun, gerakan asosiatif menurun, dan gerakan volunter permulanya sangat lamban dan sulit karena lambannya gerakan itu maka wajah pasien seperti topeng. (Bahrudin, 2013)

• Balismus:gerakan2 memukul yang abnormal yang berasal dari aktivitas otot2 proximal ext di daerah bahu dan panggul disertai penurunan tonus otot. (Sudibjo, 2010)-gerakan involunter yang kasar dan menyentakl karena terjadi kerusakan nukleus subthalamus. (Ginsberg, 2010)

• Rigiditas: tahanan meningkat mulai awal gerakan sampai akhir gerakan sehingga sendi sulit digerakkan. (Bahrudin, 2013

• Resting tremor: tremor dalam keadaan istirahat

(frekuensi 4-6x/detik, mulai dari salah satu tangan

kemudian dapat meluas ke kaki dari tungkai pada

stadium awal biasanya asimetris. (Bahrudin, 2013)

• Athetosis: gerakan involunter yang lambat, irregular,

mengenai distal tungkai hingga tangan. (Cardoso,

2010)

Rumusan Masalah1. Mengapa pasien tersebut bisa mengalami chorea,athetosis,

dan balismus?

2. Mengapa pasien mengalami resting tremor dan rigiditas,

bradikinesia?

3. Mengapa gejalaala tersebut kadang muncul kadang hilang?

4. Bagaimana pengaruh usia thd keluhan, mungkinkah sebagaian

keluhan timbul secara fisiologis?

5. Bagaimana cara membedakan tremor tersebut fisiologis atau

patologis?

6. Mengapa yang mengalami tremor hanya kedua tangan dan

kakinya tidak?

7. Dimana kelainan atau gangguan pada jaras yang terjadi

pada pasien tersebut?

8. Apa kemungkinan dx dan DD nya?

9. Bagaimana penatalaksanaan untuk megatasi keluhan

pasien tersebut?

Hipotesis1. Mengapa pasien tersebut bisa mengalami chorea,

athetosis, dan balismus?

- Ketidakseimbangan dopamine dengan

cholinergikinergik

- Korea: dominasi dopaminemine

- Awalnya yang dominan dopamine

2. Mengapa pasien mengalami resting tremor dan rigiditas, bradikinesia?

• Tanda2 parkinson: di ganglia basalis.• Punya 2 jalur: direk(eksitasi) lebih dominan

dan indirek(inhibisi) yang terganggu• resting tremor: naiknya asetilcholinergik• dan rigiditas, bradikinesia: direk(eksitasi) lebih

sedikit dan indirek(inhibisi)

3. Mengapa gejalaala tersebut kadang muncul kadang hilang?

• Awal: gejala parkinsonchorea dll: karena adanya efek obat dopamine agonis untuk parkinso dengan kombinasi dengan yang lainjangka waktu yang panjang: tbuh tdk bereaksi dengan obatadanya on/off dosemenimbulkan chorea dan bradikinesia secara bergantian.

4. Bagaimana pengaruh usia thd keluhan, mungkinkah sebagian keluhan timbul secara fisiologis?

• dulu 50 th ke atas yang mengalami keluhan tersebut

• Sekarang:disuia muda,anak kecil• Karena faktor dari toksin, radikal bebas

(oksidasi dopamine), genetik.• Penurunan dopamine:5% pada fisiologis,

kalau pasien parkinson sampai 45%

5. Bagaimana cara membedakan tremor tersebut fisiologis atau patologis?

• Tremor fisiologi: tidak bisa dilihat dengan mata

dengan karena kelelahan, alkohol

• Tremor patofisiologi : biasanya berdasarkan

ritmisitas, gerakan

6. Mengapa yang mengalami tremor hanya kedua tangan dan kakinya tidak?

• Karena menurut perjalanannya memang dari tangan kemudian bisa progresif ke kaki

7. Dimana kelainan atau gangguan pada jaras yang terjadi pada pasien tersebut?

• Di ganglia basalis yaitu traktus ekstrapiramidalis.

8. Apa kemungkinan dx dan DD nya?

•Dx: suspect parkinson disease

•DD: chorea Hungtinton, Chorea sydenham,

wilson disease

9. Bagaimana penatalaksanaan untuk megatasi keluhan pasien tersebut?

• terapi simtomatis: dengan mempertahankan

dopamine dan cholinergik: dengan diberi gol

anticholinergikinergik

• Menekan gejala tremor dan rigiditas:

benstropin mesylet, proxilidin, biperidin

Kerangka Konsep

Learning ObjectiveMahasiswa mampu mengerti dan mengetahui:

1. Menjelaskan tentang neuroanatomi dan fisiologi ganglia basalis

2. Menjelaskan Movement Disorder (Etiologi, Epidemiologi, Patofisiologi,

Gangguan, Pemeriksaan, Komplikasi, Terapi, Prognosis).

A. Hiperkinesia—Hipotoni

Chorea Mayor

Chorea minor

Wilson disease

Dystonia

Hemifasialis spasme

Hemiballismus

B. B. Hipokinesia—hipertoni

Parkinson disease

NEUROANATOMI DAN FISIOLOGI GANGLIA

BASALISIndri Lestari

Nadia Faradhila

SSPSSPOtak (ensefalon)Serebrum

TelensefalonKorteksSubkorteksGanglia Basalissistem limbik

DiensefalonTalamusHipotalamusSubtalamusEpitalamus

Batang OtakMesensefalonPonsMedula oblongata

Otak Kecil (serebelum) PaleoserebelumNeoserebelumArkiserebelum

Sumsum tulang belakang (medula spinalis)ServikalTorakalLumbalSakralKoksigeal

Ganglia Basalis

• Adalah sepasang masa dari substansia abu-abu di belahan otak

• Terdiri dari: nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan area abu-abu lain di dasar otak

Fungsi Ganglia Basalis

Aspek klinis : 1.Lesi pd Globus palidus dan substansia nigra : mengakibatkan sindroma hipokinesia-hipertonia (akinesia)-> parkinson 2.Lesi pd putamen dan nukleus kaudatus : mengakibatkan sindroma hiperkinesia-hipotonia -> khorea, atetosis

Sirkuit Neuronal Ganglia Basalis

Sirkuit Putamen

Sirkuit Kaudatus

Sirkuit Putamen

Fungsi :Melaksanakan

pola-pola aktivitas motorik

Sirkuit Kaudatus

Fungsi :Pengaturan

kognitif terhadap pola

gerakan motorik yang

berurutan

CHOREA MAYOR

Kirana Lazuardi

Definisi • Chorea berasal dari kata Yunani, yang berarti

“tarian”.• Chorea merupakan gerakan spontan yang

abnormal, tidak teratur, dan berupa gerakan non stereotip (Hubert 2012).

• Terdapat 2 tipe : chorea mayor (Huntington disease) dan chorea minor (Sydenham disease)

• Huntingtonpenyakit neurodegenerative bersifat herediter dominan yang ditandai dengan gangguan motorik, psikistrik, dan kognitif (Bahruddin 2013)

Gejala• Awitan penyakit bersifat insidius hingga bergantung total

pada orang lain• Gerakan bersifat cepat, kasar, dan tanpa tujuan• Gerakan khorea pada awalnya terjadi secara unilateral• Gerakan lebih terlihat di daerah wajah serta lengan

dibandingkan tungkai• Disfagia• Apraksia oral• Aprosodi• Demensia• Depresi, mudah tersinggung, labil, impulsive, dan agresif

Etiologi

• Mutasi pengulangan trinukleotida• Keturunan

Epidemiologi

• Usia 25-55 tahun (rata-rata usia 35tahun)

• Terjadi pada sekitar 3-7 dari setiap 100.000 orang keturunan Eropa

• Pria = wanita• 2% pada anak, 5% pada usia 60tahun

Patofisiologi• Melibatkan gangguan pada GABA dan dopamine• Kerusakan neuron GABA yang digantikan oleh

sel – sel glia• Defisiensi GABAkelebihan relative kadar

dopamine dan neurotansmiter yang abnormal sepanjang lintasan saraf yang terkena

• Melibatkan disregulasi fungsional dr basal ganglia sirkuit bermotor, dimana ouput thalamo-kortikal akhir meningkat, mengakibatkan peningkatan gerakan korea

Penatalaksanaan• Pemeriksaan genetic• Positron Emission Tomography (PET)• MRI• Berikan dukungan fisik dengan memenuhi kebutuhan dasar pasien• Tawarkan dukungan emosi kepada pasien dan keluarganya• Tetap waspada terhadap kemungkinan pasien mencoba bunuh diri• Pastikan bahwa keluarga pasien sudah mendapatkan konseling

genetic• Rujuk pasien yang beresiko dan ingin menjalani pemeriksaan

genetic• Kirimkan pasien dan keluarganya kepada suatu perkumpulan

organisasi masyarakat yang tepat

Komplikasi

• Gagal jantung• Pneumonia• Tersedak• Aspirasi• infeksi

Terapi• Fenotiazin• Involuntary movements : tetrabenazine &

antipsychotic• Rigiditas & kontraksi otot involunter : diazepam• Psikiatrik : antidepresan & obat penstabil mood• Fisik : koordinasi, keseimbangan, dan

fleksibilitas• Terapi bicara

Prognosis

• Burukprogresif dan berakhir kematian• Kematian terjadi 10-15tahun

sesudahnya, (pada umumnya) akibat bunuh diri, gagal jantung, atau pnemonia

Daftar Pustaka• Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta :

Erlangga Medical Series• Kowalak, Mayer, Welsh. 2014. Buku Ajar Patofisiologi.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC• Bahrudin, Moch. 2013. Neurologi Klinis. Malang : UMM

Press• Fernandez, Hubert.

http://www.movementdisorders.org/MDS/About/Movement-Disorder-Overviews/Chorea--Huntingtons-Disease.htm

• Spriggs, Brenda B. 2012. http://www.healthline.com/health/huntingtons-disease#Overview1

CHOREA MINOR(Sydenham)

Donaaryza Arcintya Ayunata

DEFINISI

Chorea sydenham adalah penyakit yang ditandai dengan cepat, gerakan tidak terkoordinasi menyentak mempengaruhi terutama wajah, kaki dan tangan.

Epidemiologi

Mengenai sekitar

15% pasien demam

reumatik

Banyak pada

anak-anak (5-15

tahun)

Terjadi terutama pada wanita

Pada anak2 sering

ditemukan gejala

rheuma

Etiologi

• infeksi melalui Grup A β-hemolytic

Streptococcus (GABHS), bakteri yang

menyebabkan demam rematik.

Gejala Klinis • Gangguan gerakan

hiperkinetik : – gerakan tak teratur, – tak dapat diramal,– singkat – tersentak-sentak yang

melompat secara tak teratur dari satu bagian dari tubuh ke lainnya.

Gejala psikologik• Labilitas emosional• Perilaku obsesif-kompulsif• Perubahan kepribadian• Hiperaktivitas

Diagnosis

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium:

- Laju Endap Darah (LED)

- EKG

- Kultur Streptokokus β Hemolitikus dan Antistreptolicin

O

- Studi MRI sering normal tetapi spektroskopi MRI

dapat mengungkapkan kerusakan autoimun pada inti basal.

Meskipun tanpa pengobatan sebagian besar chorea minor

akan menghilang dlm 1-2 minggu.

Prognosis

• Kelainan ini tidak permanen dan bisa sembuh

spontan setelah 3-6 bulan,

• Walau gejala bisa timbul lagi dalam 1 tahun pertama

• Pada 20% penderita bisa hilang timbul sampai 2-3

tahun.

WILSON DISEASE

Puspita Sari

• Tembaga dibutuhkan tubuh dalam jumlah kecil untuk metabolisme

• Terlalu banyak tembaga dalam tubuh toksik

Wilson Disease

Etiologi

• Penyakit kelainan genetik * gen ATP7B pada kromosom 13

• Biliary excretion tidak sempurna akumulasi tembaga

*mutasi*diturunkan dari satu gen ATP7B karier dari masing masing orang tua

Patofisiologi

Mutasi copper-transporting P-type ATPase (ATP7B) di jaringan tans-golgi dari hepatosit

Intercellular chaperone

proteinsATP7B

Secretory pathway

Eksresi empedu

Untuk sintesis apo-

ceruloplasmin

akumulasi

Sign and Symptom

First attack liver and brain

Physical signKayne-Flaischer ring

Liver diseaseAsymptomatic (biochemical abnormalities) – sirosis dengan komplikasinya

Acute liver failure doue ro wilson’s diseaseMirip dengan gejala acute viral hepatitis dengan jaundice dan ketidaknyamanan pada abdomen

Sign and SymptomChronic hepatitis dan cirrhosisSpelnomegali, jaundice, malaise, keluhan abdomen

HemolisisCoombs-negative haemolitics anemia

Psychiatric symptoms declining school performance, personality changes, impulsiveness, labile mood, sexual exhibitionism, and inappropriate behavior

Other clinical manifestations

Neurologic disease1.akinetik-rigid syndrome similar to parkinsons disease2.Pseudosclerosis dominated by tremor3.Ataxia4.Dystonic syndrome

Sign and SymptomNeurologic disease continue•Karakteristik tremor: kasar, getaran proksimal irreguler dengan “wing beating” appearance.•Distonia dapat focal, segmental, atau sangat parah.•Kelemahan otot meliputi regio kranial serta manifestasi klinik seperti dysarthria, droolingatau oropharyngeal dystonia.•Facial grimacing, open jaw, running saliva, lip retraction•Perubahan suara dan drooling•Tremor rigidity syndrome (juvenille parkinsonism)

Kesulitan dalam mengontrol gerakan atau dystonia yang progresive pelupa dan tidak dapat menjaga dirinya sendiri severed disabled, selalu waspada, namun tidak dapat berbicara.

Neurologic disease continue•Karakteristik tremor: kasar, getaran proksimal irreguler dengan “wing beating” appearance.•Distonia dapat focal, segmental, atau sangat parah.•Kelemahan otot meliputi regio kranial serta manifestasi klinik seperti dysarthria, droolingatau oropharyngeal dystonia.•Facial grimacing, open jaw, running saliva, lip retraction•Perubahan suara dan drooling•Tremor rigidity syndrome (juvenille parkinsonism)

Kesulitan dalam mengontrol gerakan atau dystonia yang progresive pelupa dan tidak dapat menjaga dirinya sendiri severed disabled, selalu waspada, namun tidak dapat berbicara.

Diagnostic methods

Diagnostic methods

Differential Diagnosis

Treatment

• D-penicillamine• Trientine• Zinc• Antioxidants• Liver transplantation

Prognosis

• Apabila tidak ditangani fatal, kebanyakan karena penyakit liver dan sebagian kecil karena koplikasi penyakit neurologis yang progresif

• Survival depends on the severity of liver and neurological disease and compliance with drug treatment

DYSTONIAHafif Fitra Alief Sultana

DEFINISI

• Gangguan gerakan ditandai kontraksi otot berkali-kali dan tidak dapat dikendalikan, dan mempengaruhi postur tubuh.

• Gerakan distonik biasanya berpola, memutar dan mungkin gemetar.

• Kadang timbul pada saat aktifitas tertentu, seperti menulis (Writer's cramp), bermain musik (Musician cramp's).

VIDEO

ETIOLOGI

• Trauma otak• Stroke• Tumor• Infeksi Kerusakan Basal Ganglia• Reaksi obat• Keracunan• Idiopatik

klasifikasi

• Distonia generalisata• Distonia fokal• Distonia multifokal• Distonia segmental• Hemidistonia

Focal DYSTONIA

LIMB dySTONIA (FOOT)

bLEPHAROSPASM

MULTIFOCAL DYSTONIA

PATOGENESIS

• Primary (Idiopatik) : Penyimpangan melibatkan jalur direct dan indirect (mutasi gen DYT1 dan DYT6) Penurunan inhibisi tingkat kortikal Hilangnya reflek inhibisi normal Kontraksi otot berkali-kali dan tidak dapat dikendalikan

• Sekunder : Obat-obatan antipsikotik, antiemetik, reserpin, dll.

Reseptor D2 Blocker Tonus otot meningkat

MANIFESTASI KLINIS

• Kontraksi atau spasme otot, onset yang tiba-tiba dan terus menerus, hingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol.

• Leher berputar atau tertarik, terutama ketika penderita merasa lelah.

• Gejala lainnya adalah tremor dan kesulitan berbicara atau mengeluarkan suara.

• Gejala awalnya bisa sangat ringan dan baru dirasakan hanya setelah olahraga berat, stress atau karena lelah.

DIAGNOSIS

• Kondisi klinis, baik dari cerita pasien, maupun pemeriksaan fisik

• Riwayat trauma sebelumnya, stroke, penggunaan obat, maupun keracunan bahan kimia.

PENATALAKSANAANA. Farmakologik•Antikolinergik: Triheksilfenidil, benztropin, dan prosiklidin HCl•Pengatur neurotransmitter GABA: Diazepam, lorazepam, klonazepam, dan baclofen•Meningkatkan level dopamin: Levodopa/karbidopa dan bromokriptin

B. Toksin Botulinum•Disebut juga Botox atau Xeomin.•Menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin.•Diulang setiap tiga bulan.

PROGNOSIS

• Prognosisnya baik

HEMIFASIALIS SPASME

Syafira S

What is hemifacial spasm???

Hemifacial spasm (also called tic convulsive) is an involuntary twitching of the facial muscle on one side of the face

The facial muscle are controlled by facial nerve (seventh cranial nerve) which originate by the

brainstem and exits the skull below the ear where it separates into five main branches. This nerve are primarily a motor nerve, meaning it controls muscle that move the eyebrow, close

the eyes and move the mouth and lips

What are the symptoms?

What are the causes?

What treatments

are available?

HEMIBALLISMUS

Roikhatul Khusniyah

Definisi

• Pergerakan lengan hingga kaki di salah satu sisi tubuh, bisa diikuti dengan hemichorea.

• Kerusakan >> nukleus subtalamic dan atau globus pallidus.

HemiChoreaHemiBallism

• 10 dari 21 pasien post stoke• Etiologi : subcortical stroke or metabolic

cause or hyperglicemia• Merusak korteks dan subkorteks yang

mengatur pergerakan.• Hemiballismus murni : lesi subtalamus

Treatment

• Haloperidol dan insulin : menghilangkan hemichorea, bilateral dystonia dan gerakan involunter lainnya

• Tetrabenazine : bagus untuk HCHB with hyperglycemia.– Mekanisme? Belum diketahui dg pasti– Hipotesis : menghabiskan dopamin sentral

dg merusak jaringan basal ganglia korteks.

PARKINSON DISEASE

M. Gagas SasongkoArmiesha Chika Yaniswara

• Penyakit Parkinson adalah Penyakit atau sindroma oleh karna gangguan pd gangglia basalis akibat tidak adanya/terganggunya pengiriman neurotransmitter dari subs nigra ke globus palidus/neostriatum

• Dapat disebabkan karena degenerasi ganglia basalis Substansia Nigra pas compacta.

Klasifikasi:1. P. primer (idiopatik)paralisis agitans/shaking palsy (J. Parkinson, 1817

2. Sekunder (simptomatik)Berhubungan dengan infeksi, obat, toksin, penyakit

vaskuler, trauma dan tumor otak

Etiologi - Accelerated Anging Theory Kematian euron dopaminergik y/ cpt - Toxin Toxin intrinsik and ekstinsik yg merusak neuron

dopamin secara selektif (pestisida, logam berat)

- Peroxdation of the radical >> dianut Oksidasi dopamin radikal bebas mek

proteksi Neurogeneration/sel mati

ganglia basalis

• Ganglia Basalis tdd: Nukleus Caudatus Putamen glbulus palidum, substansia nigra.

• Fungsi ganglia basalis: yaitu control bawah sadar dan ntegrasi otot rangka.

Patofisiologi

Abnormalitas patologis yang utama:

degenerasi sel dengan hilangnya neuron dopaminergik yang terpigmentasi pada substansia nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkuit motor ekstrapiramidal (pengatur gerakan di otak)

Parkinson : mekanisme neurotransmitter

• Mekanisme terjadinya gangguan neurotransmitter yang menyebabkan penyakit parkinson,

1. Dopamin bekerja sebagai neurotransmiter inhibisi, Acetilkolin bekerja neurotransmiter eksitasi. Dan bekerja saling menyeimbangkan.

2. Pada penyakit parkinson terjadi penurunan dopamin karena neuron pada substansi nigra berkurang sehingga sekresi dopamin dalam neostriatum pun menurun.

3. Tanpa dopamin neuron akan distimulasi berlebihan oleh Ach menyebabkan tonus (ketegangan) otot berlebihan yang ditandai oleh tremor dan rigiditas (kaku)

Parkinson : Manifestasi penyakit

• Gangguan gerakan• Kaku otot• Tremor • Kelemahan otot• Hilangnya refleks postural• Mempengaruhi wajah (sedikit ekspresi)• Mempengaruhi sikap tubuh dan berjalan

Gejala Motorik:1. Resting Tremor2. Bradikinesia3. Rigiditas4. Refleks postural terganggu

Stadium I

• Gejala bilateral• Kecacatan

minimal• Postur dan gait

terkena

Stadium II

• Gejala keluhan pada satu sisi

• Gejala ringan• Gejala membuat

tidak nyaman, namun tidak menimbulkan kecacatan

• Sering muncul trmor satu sisi

• Adnya perubahan postur tubuh

• Perlambatan gerak tubuh

• Gangguan keseimbangan awal saat berjalan dan berdiri

Stadium III

• Masih bisa berjalan, langkah terbatas

• Rigiditas bradikinesia

• Tidak mampu untuk hidup sendiri

Stadium IV

• Tidak dapat berdiri atau berjalan

• Membutukan perawatan

Stadium V

Diagnosis

• Tes terapi L-Dopa• Tanda klinik: gejala motorik utama:

resting tremor, bradikinesia, rigiditas, ketdaikstabilan postur

Farmakoterapi Parkinson

• Meningkatkan kadar dopamin endogen• Menambah agonis dopamin mengaktifkan

reseptor• Menekan aktifitas kolinergik dengan

antikolinergik

Meningkatkan kadar dopamin endogen

• L-Dopa prekusor dopamin, dapat menembus BBB .mengalami first pass efect di perifer oleh COMT dan MAOditangkan oleh neuron dopaminergik di substantia nigra, diubah jadi dopamines : nausea, vomiting, cardiac stimulation, halusinasi

• Carbidopa dopa decarboxilase inhibitortidak menembus BBB, tidak mempengaruhi levodopa di CNS

• Tolcapone, entacapone hambat degradasi dopamin oleh COMT, hambat eliminasi L-dopa

• Amantadine Mekanisme kerjanya adalah meningkatkan sintesa, pengeluaran atau ambilan dopamin dari neuron yang sehat

• Selegiline hambat degradasi dopamin oleh MAOB

Agonis Reseptor Dopamin

• Bromokriptin suatu derivat ergotamin dan mempunyai sifat vasokontriktor merupakan agonis reseptor dopamin (D2)

• Pramipeksol agonis D2 dan D3

Antikolinergik• Obat berefek pada neurotransmitter lain di

tubuh untuk mengatasi beberapa gejala dari Parkinson

• Mengurangi tremor dan kekakuan otot yang dapat dihasilkan dari pemasukan asetilkolin

• Contoh : thrihexyphenidil, benztropine

Prognosis Parkinson

Penyakit Parkinson tak dapat disembuhkan merupakan suatu kondisi medis yang berlangsung menahun dan progresif, umumnya dengan berjalannya waktu keadaan akan semakin parah