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La trombosis venosa cerebral neonatal (TVCN) constituye una enti-dad neuropatológica grave pero poco frecuente dentro del período neo-natal1. La etiología de la TVCN es múltiple2 y su presentación clínicaes variable. Presentamos el caso de un neonato de 25 días de vida quepresenta una convulsión tónica. El estudio ecográfico mostró una he-morragia tetraventricular. El estudio de resonancia magnética (RM)mostró la presencia de una trombosis aguda del sistema venoso super-ficial y profundo asociada a un infarto hemorrágico talámico izquier-do. El estudio de coagulación reveló un déficit de proteína C. La trom-bosis venosa profunda debe descartarse como causa de una crisis con-vulsiva neonatal. La presencia de una lesión hemorrágica talámicaapoya el diagnóstico que debe ser confirmado mediante un estudio deangiorresonancia magnética (ARM).

Palabras clave: trombosis, cerebral, neonato, resonancia, angiografia,infarto.

Neonatal cerebral venous thrombosis:diagnosis by magnetic resonanceangiography

Neonatal cerebral venous thrombosis (NCVT) is a rare, severe neu-ropathology of multiple etiology and variable clinical presentation.

We describe the case of a 25-day-old infant that presented with a to-nic convulsion. Ultrasound examination showed tetraventricular he-morrhage. Magnetic resonance imaging (MRI) showed the presence ofacute thrombosis of the deep and superficial venous systems associatedto a hemorrhagic infarct of the left thalamus. Coagulation study revea-led a deficit of protein C. Thrombosis of deep cerebral veins must beruled out as a cause of a neonatal convulsive crisis. The presence of ahemorrhagic thalamic lesion supports the diagnosis of NCVT, whichmust in turn be confirmed by magnetic resonance angiography (MRA).

Key words: thrombosis, cerebral, neonatal, magnetic resonance, angio-graphy, infarct.

INTRODUCCIÓN

La trombosis venosa cerebral neonatal (TVCN) constituye unaentidad neuropatológica grave, pero poco frecuente dentro delperíodo neonatal1. La etiología de la TVCN es múltiple2 y supresentación clínica suele ser variable.

La resonancia magnética (RM) es la técnica de mayor sensibi-lidad para el diagnóstico de la trombosis venosa cerebral3.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un neonato de 25 días de vida queconsultó por cuadro de hipoactividad, vómitos de 3 días de evo-lución, con pérdida de 100 g de peso desde el nacimiento.

En la exploración física inicial se determinó un peso de 3.200g, hipoactividad y signos de deshidratación moderada con pre-sencia de hiponatremia (sodio 130) en la analítica. A las 24 ho-ras del ingreso el paciente presentó una convulsión tónica breve

que se trató con fenobarbital. El estudio hemostásico reveló unalargamiento del tiempo de protrombina y en la punción lumbarse obtuvo líquido hemorrágico. El estudio ecográfico transfonta-nelar mostró una hemorragia tetraventricular. El estudio de RMpracticado en el tercer día puso de manifiesto la existencia de uninfarto hemorrágico talámico izquierdo con edema talámico bila-teral, que se acompañó de hemorragia ventricular (fig. 1). El es-tudio de angiorresonancia magnética (ARM) constató la presen-cia de una trombosis aguda de los sistemas venosos superficial yprofundo (fig. 2). Ante dicho diagnóstico se inició tratamientocon heparina sódica, colocándose inicialmente un drenaje ventri-cular externo y profilaxis antibiótica. El paciente presentó unabuena evolución clínica y radiológica con recanalización, obser-vada en el estudio de ARM de control a las 3 semanas. El estu-dio exhaustivo de la coagulación demostró la presencia de un dé-ficit de proteína C.

DISCUSIÓN

La incidencia de TVCN es de aproximadamente 0,67 casospor cada 100.000 niños y año4. La presentación clínica de laTVCN es muy variable. Los episodios convulsivos y los déficitsfocales, sobre todo hemiparesia, son más frecuentes en el perío-do neonatal (menos de un mes). En el período posterior (entre unmes y 18 años) es más común el déficit neurológico difuso, enforma de disminución del nivel de conciencia, fiebre, cefalea opapiledema. No obstante, es frecuente observar la coexistenciade sintomatología en ambos períodos5.

COMUNICACIONES BREVES

Trombosis venosa cerebral neonatal.Diagnóstico por angiorresonancia magnéticaJ. Puiga, S. Pedrazaa, J. Méndeza y A. Trujillob

aUnidad de Resonancia Magnética. Institut de Diagnòstic per la Imatge. Servicio de Radiología. Hospital Universitario Dr. Josep Trueta. Gerona. España.bUnidad de Neonatología-Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Josep Trueta. Gerona. España.

Correspondencia:

JOSEP PUIG ALCÁNTARA. Unidad de Resonancia Magnética. IDI. Serviciode Radiología. Hospital Universitario Josep Trueta. Avda/ de Francia s/n 17007.Girona. España. Correo electrónico: h416ujpu@htrueta.scs.es

Recibido: 26-VIII-04Aceptado: 22-III-05

La etiología de la TVCN es múltiple6,7, y a menudo coexis-ten varios factores de riesgo como son la deshidratación, acido-sis metabólica, sepsis, infecciones del sistema nervioso central,procesos infecciosos, complicaciones perinatales, cardiopatíacongénita cianosante o enfermedades sistémicas crónicas (pa-tología neoplásica o enfermedades del tejido conectivo). Asi-mismo, en el 32% de los pacientes se hallan trastornos pro-trombóticos (anticuerpo anti-cardiolipina, déficit de proteína C,antitrombina III, proteína S, fibrinógeno, plasminógeno, pre-

sencia de anticoagulante lúpico, factor V de Leiden o la muta-ción del gen G20210A). El 3% de los casos8-11 de TVCN sonidiopáticos.

La TVCN puede ser superficial (86%) o profunda (38%) yúnica o múltiple (49% de los casos)5. Los senos más afectadosson el seno sagital superior (55%) y los senos transversos (51%).Otras estructuras menos implicadas son el seno recto (24%), lavena cerebral interna (10%), la vena de Galeno (9%), la vena yu-gular interna (9%) y las venas corticales (6%).

En la mitad de los pacientes se observa la presencia de infar-tos, que suelen ser hemorrágicos en el período neonatal, o de le-siones hemorrágicas extraparenquimatosas (hemorragia intraven-tricular en casi el 30% y menos frecuentemente una hemorragiasubdural o subaracnoidea)7.

La tomografía computarizada contrastada es capaz de detectarla trombosis hasta en el 80% de los casos12, aunque existe ungran porcentaje de falsos positivos, por presentar el neonato un mayor valor de hematocrito, una disminución de la densidadde la sustancia blanca poco mielinizada o una disminución delflujo en los senos venosos13. Por todo ello, la ARM es la técnicadiagnóstica de elección para confirmar la obstrucción venosa. Laecografía transfontanelar es muy útil para la monitorización delpaciente14.

La evolución de la TVCN, en más de la mitad de los casos, eshacia la curación, aunque persiste un déficit neurológico en untercio de los pacientes15,16. Se han descrito como factores de ma-la evolución neurológica la presencia de convulsiones e infartosvenosos17.

Como conclusión planteamos que ante una crisis convulsivaneonatal debe descartarse la presencia de trombosis venosa cere-bral mediante un estudio de RM y ARM.

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Fig. 2. — Estudio angiográfico mediante técnica de contraste de faseque demuestra la ausencia de flujo en los senos venosos longitudinales

superior e inferior.

Fig. 1. — Axial T2 GE que muestra un infarto hemorrágico talámico bilateral con invasión ventricular.

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Declaración de conflicto de intereses. Declaramos no tener ningún conflicto de intereses.