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Curso práctico para mejorar el uso de los antimicrobianos en los principales síndromes de las infecciones graves Casos TEMA 12. Neumonía asociada a ventilación mecánica

TEMA 12. Neumonía asociada a ventilación mecánica Rafael Sierra Camerino Caso Clínico Paciente de 54 años de edad con comorbilidad (fumadora moderada con hipertensión arterial tratada con enalapril, diabetes mellitus tipo 2 tratada con metformina, seropositiva para el virus de la hepatitis C e intervenida de colectomía parcial 19 años atrás como tratamiento de un adenocarcinoma cecal) que es hospitalizada en la planta de la unidad de Neurología por un ictus hemorrágico (hemorragia cerebral en la cápsula interna izquierda). Al ingresar estaba consciente pero confusa, con episodios de agitación. Cuatro días después del ingreso se deteriora su nivel de conciencia quedando inconsciente por lo que los neurólogos repiten la TC craneal en la que se ven imágenes adicionales sugestivas de edema cerebral focal, hernia subfalcial y una gran hemorragia dentro de los tres primeros ventrículos cerebrales. Llaman entonces al intensivista que encuentra a la paciente comatosa (escala de Glasgow de 4 puntos) con midriasis bilateral, en postura de descerebración con movimientos anormales de extensión de las extremidades, respirando bien y con valores normales de frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura y oximetría de pulso. Ante esta situación crítica, de riesgo vital, se decide ingresarla en la UCI. Pregunta 1 Además del riesgo vital ¿tendría esta paciente en esta situación o por sí misma, un riesgo elevado de adquirir una infección nosocomial o relacionada con la asistencia sanitaria (IRAS)?

a) No. b) Dependería de su edad. c) Sí. d) Dependería de sus enfermedades crónicas.

Respuesta pregunta 1: opción c.

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a) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta

pregunta. b) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta

pregunta. c) Muy bien, respuesta correcta. En una situación de inconsciencia, síndrome de coma,

resultado del fallo de un sistema orgánico vital, el contenido del estómago, o las secreciones de la cavidad oral, pueden ser aspirados por las vías aéreas superiores y llegar hasta las vías aéreas inferiores y los espacios alveolares. Este contenido del orificio corporal craneal y el del tracto digestivo superior está lleno de microorganismos, sobre todo bacterias. La población de microorganismos que convive en contacto directo con el hombre supera en una relación de 10:1 al número de células corporales del ser humano, i.e. por cada célula humana hay 10 microbios. Hay que tener en cuenta que el cuerpo humano se compone de unas 1013. El organismo humano contiene 1014 células no propias. Gran parte de la microbiota (flora) humana reside dentro de su tubo digestivo (y sus orificios, craneal –nariz y boca- y caudal –ano-) y también aunque menos, sobre la piel (sobre todo en sus pliegues). Se estima que unas 40 000 especies bacterianas residen en el tracto gastrointestinal.

d) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta pregunta.

Pregunta 2 ¿Habría alguna localización orgánica preferente de IRAS en su situación?

a) El tracto respiratorio inferior y el parénquima pulmonar. b) Cualquier sitio del cuerpo. c) Principalmente las infecciones del torrente circulatorio ya que estos pacientes críticos

requieren accesos vasculares con catéteres. d) El cerebro, dada su lesión cerebral.

Respuesta pregunta 2: opción a.

a) Muy bien, es la respuesta correcta. Si un/a paciente cae inconsciente puede o suele aspirar contenido gástrico o secreciones oro-faríngeas llenos de microorganismos. Pero también la intubación endotraqueal abre una puerta al organismo que facilita la entrada de microorganismos incluidos en la aspiración aérea de pequeñas cantidades de contenido gástrico u oro-faríngeo. Lógicamente serían, las infecciones del tracto respiratorio inferior (ITRI) (traqueo-bronquitis y neumonía –muchas veces son bronconeumonías-).

b) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta pregunta.

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c) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta

pregunta. d) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta

pregunta.

Pregunta 3 ¿Sería útil en esta situación clínica el adoptar alguna medida dirigida a prevenir la aparición de IRAS?

a) No. Habría que esperar a aparezcan signos de infección. b) Sí. Dado el elevado riesgo de infección en estas situaciones críticas. c) En situaciones de gravedad como la de este caso, no se puede evitar que aparezcan

infecciones. d) Principalmente habría que aislar a la paciente para evitar infecciones.

Respuesta pregunta 3: opción b.

a) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta pregunta.

b) Muy bien, respuesta correcta. Muchas de la IRAS que complican la evolución de los pacientes en una UCI, sobre todo las infecciones del tracto respiratorio, son endógenas, i.e. causadas por microorganismos presentes en la oro-faringe o en el conducto digestivo, ya sean de la flora residente del paciente (primarias), o nuevos microorganismos que lo han colonizado (secundarias). Las IRAS endógenas primarias aparecen precozmente y las IRAS endógenas secundarias suelen ser diagnosticadas pasados los 7 primeros días de la estancia en la UCI. Los pacientes también pueden adquirir IRAS exógenas causadas por patógenos que no residen en el paciente ni lo colonizan y provienen del entorno contaminado. Esta clasificación de las IRAS ayuda a explicar muchas de las medidas destinadas a prevenir su aparición. No hay que olvidar que las IRAS constituyen un importante problema de seguridad de los pacientes. Las IRAS son sucesos adversos costosos (en términos de salud, vida y dinero) que ocurren durante la provisión de la asistencia sanitaria y que pueden ser prevenidos. Existen muchas pruebas de la efectividad de una serie de medidas y estrategias preventivas de IRAS, utilizadas de forma aislada o combinadas (Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35:967-77. Lancet Infect Dis 2016;16:724-34).

c) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta pregunta.


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Pregunta 4 Si ha contestado afirmativamente, ¿alguna de estas medidas podría ser eficaz para prevenir la aparición de IRAS en la UCI?

a) Elevar la cabecera de la cama al menos 30º. b) Manipular lo menos posible de la forma aséptica los circuitos del respirador y la vía

aérea artificial. c) Todas las anteriores. d) Ninguna de las medidas expuesta

Respuesta pregunta 4: opción c.



c) En la práctica actual se recomiendan utilizar una serie de estrategias para la prevención de las IRAS en general y en la UCI en especial (Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35:967-77. Med Intensiva 2010;34:581-9. Med Intensiva 2014;38:226-36. Cochrane Database Syst Rev 2013;CD008367. Crit Care Med 2016;44:830-40. Cochrane Database Syst Rev 2016;CD009946.).


Tabla. Estrategias preventivas de IRAS científicamente probadas.

- Educar al personal sanitario que trabaja en contacto con los pacientes en riesgo. - Cumplir las precauciones de aislamiento (barreras) estándar y de transmisión. - La principal precaución de barrera es realizar una correcta higiene de manos antes de

tocar al paciente o de efectuar cualquier procedimiento. - Evitar en lo posible la intubación traqueal recurriendo a la utilización de la VM no

invasiva (NIPPV). - Minimizar el uso de sedantes. - Valorar diariamente la posibilidad de extubar lo antes posible al paciente intubado,

despertándolo de la sedación y viendo como respira solo a través del tubo traqueal sin ayuda del respirador (VM).

- Movilizar al paciente lo antes posible. - Aspirar las secreciones respiratorias (sobre todo las de debajo de la glotis) del paciente

con VM. - Elevar a 30-45º el cabecero de la cama del paciente. - Recambiar los circuitos del respirador solo cuando estén sucios o no funcionen. - Utilizar un protocolo de descontaminación selectiva oral (DOS) y/o digestiva (DDS).

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- Evitar en lo posible o disminuir la inserción y el uso de catéteres. - Retirar los catéteres lo antes posible. - Realizar una correcta higiene de los catéteres, mediante desinfección del sitio de

inserción, de sus conexiones y orificios del circuito. - Utilizar una solución de clorhexidina como antiséptico para la inserción y

mantenimiento antiséptico de los catéteres (sobre todo los CVC).

Pregunta 5 ¿Hubiera inicialmente administrado algún antibiótico con fines preventivos (profilaxis antibiótica)?

a) Sí. b) No. Hay que restringir los antibióticos para el tratamiento de las infecciones. c) Solo se administrarían antibióticos de forma profiláctica en los casos quirúrgicos. d) Solo cuando hay daño estructural cerebral.

Respuesta pregunta 5: opción a.

a) Respuesta correcta, muy bien. Como se ha dicho antes, los pacientes comatosos

(inconscientes como consecuencia de una lesión cerebral estructural, metabólica o de otra causa) suelen aspirar secreciones contaminadas del tracto digestivo hacia el tracto respiratorio La IRAS más frecuentes en estos casos neurológicos son las del tracto respiratorio inferior, i.e. las neumonías, sobre todo las asociadas a la intubación y la ventilación mecánica (NAV). Así como los fármacos antimicrobianos administrados aplicados en la cavidad oral (DOS) (Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35:967-77. Crit Care Med 2014;42:1296-7) y administrados por vía enteral (DDS) (Crit Care Med 2014;42:1296-7. Clin Infect Dis 2015;60:64-75) pueden no solo prevenir las NAV endógenas secundarias sino también mejorar los resultados clínicos, los antibióticos administrados precozmente por vía intravenosa pueden prevenir las NAV endógenas primarias. Se ha demostrado que administrar un antibiótico precozmente sirve para prevenir la aparición de estas infecciones. En este caso, como está recomendado para los pacientes con coma a los cuales hay que intubar (Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1729-34. Cochrane Database Syst Rev 2012;CD008530), se le administraría tras la intubación, como profilaxis antibiótica de la NAV endógena primaria, durante 48 horas, un antibiótico eficaz contra la flora residente en el orificio digestivo craneal (p.e. amoxicilina con ácido clavulánico o cefuroxima) (Med Intensiva 2014;38:226-36).


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c) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta

pregunta. d) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta

pregunta.

Pregunta 6 Ya en la UCI, durante las primeras 24 horas de su evolución crítica, la paciente tiene fiebre (i.e. una temperatura interna elevada, a más de 38,3ºC). ¿A qué causa atribuiría principalmente este signo vital anormal?

a) A una infección. Las infecciones cursan con fiebre. b) A la lesión cerebral ya que suele alterar la regulación hipotalámica de la temperatura. c) En el coma solo se considera fiebre cuando la temperatura es al menos de 39ºC. d) En esa situación de riesgo, principalmente a una infección aunque podría ser una

fiebre de causa inflamatoria no infecciosa. Respuesta pregunta 6: opción d.



pregunta. c) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta

pregunta. d) Muy bien, respuesta correcta. La fiebre es un problema frecuente en los pacientes

ingresados en las UCI (Chest 2000;117:855-69), sobre todo aquellos con diagnósticos neurológicos. El origen de la fiebre no siempre es infeccioso. Ni todos los pacientes que tienen fiebre tienen siempre una infección, ni las infecciones, incluso las graves, cursan siempre con fiebre. La fiebre de origen central no es infrecuente en los pacientes críticos neurológicos sobre todo cuando aparece en las primeras 72 horas del ingreso y en aquellos que tienen una hemorragia subaracnoidea, una hemorragia intraventricular –como en este caso- o un tumor (JAMA Neurol 2013;70:1499-504).

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Pregunta 7 ¿Qué otros signos clínicos harían sospechar sobre la presencia de una infección?

a) Leucocitosis. b) Esputo o secreción purulentos. c) Taquicardia y/o hipotensión. d) Todos los anteriores.

Respuesta pregunta 7: opción d.




d) Muy bien¡¡ respuesta correcta. Las infecciones causan inflamación local y/o sistémica. Puede haber signos de respuesta inflamatoria sistémica como taquicardia, hipotensión arterial así como signos locales de inflamación, principalmente exudación (de la vía respiratoria, de heridas…). En la situación de la paciente habría que sospechar una infección precoz del tracto respiratorio, principalmente neumonía. Además de fiebre y aumento de la frecuencia cardiaca, la paciente presentaba exudación en el esputo, habían aparecido secreciones respiratorias (traqueo-bronquiales) espesas de aspecto casi purulento.

Pregunta 8 ¿Qué prueba/s complementaria/s valoraría para hacer el diagnóstico clínico de infección?

a) Una radiografía simple de tórax. b) Un hemograma. c) análisis de reactantes de fase aguda. d) Todas las anteriores.


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d) Muy bien, respuesta correcta. Analítica de laboratorio y pruebas de imágenes. Sobre todo el recuento total y diferencial de leucocitos del hemograma, marcadores inflamatorios en sangre (principalmente un reactante de fase aguda como la proteína C-reactiva y también la procalcitonina) y una gasometría arterial, además de una radiografía simple del tórax, ecografías o incluso tomografías. Resultados patológicos: análisis e imágenes (día 1) paO2/FiO2 231 torr, pCO2 35 torr, pH 7.44, EB -0.2, 30 760 leucocitos (91% neutrófilos), 270 000 plaquetas, creatinina 1.3 mg/dL, bilirrubina directa/total 1.9/1.3 mg/dL, proteína C-reactiva 6,35 mg/dL (19.9 mg/dL, en las siguientes 24 horas). Infiltrado alveolar adyacente al hilio derecho y la base pulmonar izquierda borrada, imagen esta sugestiva de atelectasia. (imagen #2 torácica) En el caso de esta paciente se planteó el diagnóstico de una neumonía asociada a la utilización de la VM (NAV), de aparición precoz (i.e. en los primeros 4 días de la intubación). Más de 2/3 de los casos de neumonía nosocomial son NAV, las cuales aparecen con relativa frecuencia en los pacientes con una vía aérea artificial y son una de los tipos de IRAS más frecuentes en las UCI. Hay que resaltar que cuando un paciente está con VM, el riesgo no está solo asociado a la máquina del respirador y sus circuitos (tubos) si no que el riesgo proviene fundamentalmente de la “puerta corporal” abierta que supone el tener una vía aérea artificial, i.e. el tubo endotraqueal, esté conectado o no a VM. La frecuencia de aparición de NAV aumenta conforme se alarga la duración de la VM. Se ha estimado que el riesgo de tener una NAV ronda sobre un 3% por día durante los primeros 5 días de intubación y 1% diario a partir del 10º día. En España en el año 2015 (registro ENVIN-HELICS) las NAV fueron el 29% de la IRAS observadas en 198 UCI nacionales. A casi el 90% de estas NAV se les pudo atribuir una etiología microbiana. En realidad, diagnosticar una NAV en sí es bastante difícil porque cualquiera de las pruebas (tests) diagnósticos que utilicen como indicadores (index tests) carecen de una prueba de referencia (reference test) comparadora fiable (gold standard). En la actualidad en la organización hospitalaria internacional, en concreto en las UCI, coexisten dos sistemas diagnósticos para identificar los casos o episodios de NAV, el epidemiológico de frecuencia y tasas dirigido al control de la IRAS (Am J Infect Control 2008;36:309-32) y el clínico orientado a la terapia y sus resultados. Durante tiempo ambos sistemas han convivido pero no hace mucho que los epidemiólogos referentes han adoptado unos criterios de reconocimiento y vigilancia de NAV (definiciones operativas) más pragmáticos (N Engl J Med 2013;368:1472-5), que muchos clínicos consideran que pueden no ser útiles para la práctica clínica (Definiciones de vigilancia de los CDC (NHSN)). El diagnóstico clínico actual de las NAV se basa fundamentalmente

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en dos sistemas: 1) los antiguos pero aún vigentes criterios de Johanson, sean los originales (Ann Intern Med 1972;77:701-6. Thorax 1999;54:867-73) o modificados (Crit Care 2008;12:R56), y 2) los de la escala de evaluación clínica de la infección pulmonar (Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)), sea la original (Am Rev Respir Dis 1991;143:1121-9) o la escala modificada (Am J Respir Crit Care Med 2000;162:505-11). Una puntuación mayor de 6 de esta escala CPIS en el paciente que está intubado durante al menos 3 días, apunta a que existe una considerable probabilidad de tener una NAV. A menudo es difícil definir la ITRI que aparece en el paciente intubado con VM. Si presenta signos inflamatorios-infecciosos en ausencia de un infiltrado pulmonar radiológico, es definida como traqueo-bronquitis asociada a VM (TAV); en el caso de que se vean imágenes de infiltrado pulmonar sería una neumonía asociada a respirador (VM) o vía aérea artificial (NAV). No obstante, en cualquier caso en base a las simples y habituales imágenes de las radiografías torácicas portátiles realizadas en el paciente encamado, suele ser difícil concretar si la infección ha motivado una infección del parénquima pulmonar, es decir ocupa el espacio alveolar llegando a consolidar un lóbulo (neumonía), o es una bronquitis que afecta distalmente al espacio alveolar de forma segmentaria (bronconeumonía). Probablemente, por el efecto de aerosol del inóculo bacteriano que provoca la presión positiva de la VM en las vías aéreas, muchos casos serán realmente infecciones broncopulmonares (bronconeumonías) en las que predomina la inflamación de las vías aéreas inferiores sobre la condensación o consolidación parenquimatosa. Por otro lado hay que tener en cuenta que los infiltrados en las radiografías torácicas son a menudo resultados positivos falsos para el diagnóstico de neumonía (Am J Respir Crit Care Med 1994;149:324-31).

Tabla. Criterios diagnósticos de neumonía asociada a respirador (NAV) de Johanson.

Al menos dos de los siguientes criterios: 1. Fiebre (temperatura >38ºC). 2. Leucocitosis (≥12000/mcL) o leucopenia (<4000/mcL). 3. Secreciones respiratorias purulentas.

Y además:

4. Imagen de infiltrado, nuevo o progresivo, en una radiogarfía de tórax. Tabla. Criterios diagnósticos de NAV de Johanson ampliados:

1. Imagen de infiltrado, nuevo o progresivo, en una radiogarfía de tórax. 2. Cultivo positivo de una muestra del tracto respiratorio:

a. Cultivo semicuantitativo o cuantitativo (recuento de ≥10 5-106 ufc/mL) de una muestra de un aspirado endotraqueal.

b. Un recuento de ≥103 en una muestra de cepillado endobronquial.

c. Un recuento de de ≥104 ufc/mL o en líquido de lavado bronco-alveolar.

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Tabla. Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS). Escala modificada

5 Signos Valores Puntos (0-10)

1. Temperatura, ºC ≥36,5 y ≤38,4 0

≥38,5 y ≤38,9 1

≥39,0 y ≤36,0 2

2. Leucocitos, nº/mm3 ≥4.000 y ≤11.000 0

<4.000 y >11.000 1

<4.000 y >11.000 y formas inmaduras 2

3. Secreciones traqueales Escasas 0

Abundantes 1

Purulentas 2

4. Oxigenación, paO2/FiO2, torr >240 o SDRA 0

≤240 sin SDRA 2

5. Radiografía de tórax Sin infiltrados 0

Infiltrado difuso o desigual 1

Infiltrado localizado 2

Pregunta 9 ¿Qué técnica/s o procedimiento/s realizaría para hacer el diagnóstico microbiológico de infección respiratoria (TAV o NAV)?

a) Una broncoscopia con toma de muestras a través de la luz. b) Un simple aspirado a través del tubo traqueal. c) Un ”mini” lavado bronco-alveolar sin broncoscopio. d) Todos los anteriores.


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pregunta. d) Muy bien, respuesta correcta. La confirmación o documentación microbiológica de una

infección se suele hacer en estas situaciones cuando se aíslan microorganismos patógenos en los cultivos de muestras de secreciones respiratorias profundas, de sangre, de orina o de otros líquidos o exudados orgánicos. En este caso como en otros en los que se quiera diagnosticar una NAV hay que extraer muestras de las vías respiratorias junto con al menos dos muestras de sangre, para realizar análisis microbiológicos que permitan aislar e identificar al microorganismo patógeno. Las técnicas o procedimientos más empleadas para extraer muestras de secreciones (exudado inflamatorio) del tracto respiratorio inferior en el paciente intubado, son: el 1) aspirado traqueal, 2) el aspirado bronquial, 3) el cepillado bronquial y 4) el lavado bronco-alveolar (BAL), estas dos últimos técnicas preferentemente utilizando un catéter envainado (“protegido”). El catéter de recogida de muestras puede ser introducido en los conductos respiratorios dirigiéndolo con un broncoscopio, o sin él (“a ciegas”), inyectando en los bronquios más o menos (“mini” BAL) cantidad de líquido de lavado. Los estudios que han utilizado métodos invasivos para el diagnóstico de NAV, no ha demostrado obtener mejores resultados clínicos que aquellos que emplearon técnicas diagnósticas no invasivas (Cochrane Database Syst Rev 2014;CD006482). Las neumonías son la principal causa de sepsis en los pacientes ingresados en las UCI. Dado que los resultados de los análisis microbiológicos que confirmen o descarten la presencia de una infección suelen tardar más de un día, y que los signos clínicos y las pruebas convencionales de laboratorio no suelen ser predictivos de la presencia de sepsis, se han investigado muchas pruebas de laboratorio buscando marcadores biológicos (“biomarcadores”) que puedan servir como indicadores fiables de infección grave y sepsis. Los marcadores biológicos tradicionales mas estudiados son elementos mediadores de la respuesta inflamatoria o de la inmunidad innata. Se han evaluado en distintos estudios en pacientes sépticos la utilidad diagnóstica y pronóstica de aproximadamente 200 biomarcadores que pueden ser clasificados en varios tipos (Crit Care 2010;14:R15). A un marcador en general se le pide que sea preciso y exacto (i.e. elevadas sensibilidad y especificidad), que sea rápido, accesible y que no sea muy costoso. Ningún biomarcador de los estudiados hasta ahora en los pacientes con sepsis ha demostrado reunir todas esas propiedades ideales. La proteína C-reactiva (CRP), un reactante de fase aguda producido principalmente aunque no exclusivamente por el

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hepatocito, síntesis inducida por la interleucina-6, y la procalcitonina (PCT), una “hormocina” producida por células parenquimatosas, proteína de la familia CAPA, precursora de la hormona calcitonina, han sido los marcadores biológicos de infección y sepsis más estudiados (Clin Pulm Med 2007;14:127-39). La biocinética de la CRP la hace útil como marcador de respuesta terapéutica y diagnóstico de infecciones intercurrentes. La determinación seriada de las concentraciones plasmáticas de la CRP es en general un buen indicador de actividad inflamatoria. Las infecciones bacterianas son uno de los estímulos inflamatorios más potentes que determinan grandes elevaciones de la CRP circulante. Las toxinas bacterianas estimulan la producción de PCT en las células del hígado, pulmón, riñón, músculo y grasa (adipocitos), alcanzando rápidamente, en 2-3 horas, unos niveles sanguíneos elevados. Las infecciones virales no estimulan la producción de PCT. Aunque aún no se conocen con exactitud sus valores umbrales diagnósticos y pronósticos, se considera que concentraciones sanguíneas de PCT ≥2 ng/mL suelen indicar la presencia de sepsis bacteriana, niveles de ≥0,5 ng/mL la suelen descartan (aunque es posible que haya una infección local, sobre todo las del tracto respiratorio inferior no condensante donde el valor umbral suele ser 0,25 mg/mL). Valores comprendidos entre 0,5 y <2 ng/ml pueden ser resultados positivos falsos, recomendándose repetir el análisis en un plazo de 6-24 h. Los niveles sanguíneos de PCT ≥10 ng/mL suelen asociarse a la sepsis grave y shock séptico. Hay numerosos estudios que han evaluado individual o conjuntamente estos dos biomarcadores diagnósticos, siendo sus resultados en bastante ocasiones contradictorios (Clin Infect Dis 2004;39:206-17. Crit Care Med 2006;34:1996-2003). Lancet Infect Dis 2007;7:210-7. Lancet Infect Dis 2013;13:426-35). Además de la CRP y la PCT, otros péptidos y proteínas sanguíneos han sido evaluados como biomarcadores diagnósticos de sepsis (Biomed Res Int 2014;2014:547818). La mayoría de los estudios de precisión diagnóstica que han evaluado estos biomarcadores no han sido hechos en pacientes con NAV sino en cohortes con sepsis aunque el tamaño del subgrupo de ITRI en estos estudios solía ser considerable. En los paciente con sospecha clínica de NAV puede ser de utilidad diagnóstica el empleo de un biomarcador como la PCT combinado con una escala clínica como la CIPS. Un estudio realizado en una cohorte de 54 pacientes intubados con VM a los que se le determinaban las concentraciones sanguíneas de PCT secuencialmente cada 48 horas, encontró que un valor de PCT ≥2.99 ng/mL junto con una puntuación CPIS >6 era capaz de discriminar bien los casos que tuvieron una NAV microbiológicamente confirmada (Eur Respir J 2008;31:356-62). También, la determinación diaria de las concentraciones sanguíneas de CRP puede servir para la monitorización de la IRAS en la UCI. Los niveles diarios de CRP son útiles como marcadores predictivos de infección. Un incremento diario de CRP >4.1 mg/dL junto con una concentración de CRP >8.7 mg/dL indica un 88% de riesgo de tener una IRAS (Crit Care 2006;10:R63).

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Tabla. Marcadores biológicos de sepsis (péptidos y proteínas)

• Reactantes de Fase Aguda: o Proteína C-reactiva (CRP). o LBP

• Citocinas y Quimiocinas: o TNF-α. o Interleucinas (IL)-1, IL-6, IL-10. o MIF. o Anfoterina (HMGB1).

• Receptores solubles: o sTREM-1. o suPAR. o Presepsina (sCD14-ST).

• Marcadores de la superficie celular: o CD11b, CD40, CD63, CD64 (FcγRI), CD62E

• Mediadores de Coagulación. • Familia de proteínas CAPA:

o Procalcitonina (PCT). o Proadrenomedulina.

• Otros neuropéptidos: o Copeptina (CT-ProAVP). o ProBNP.

LBP, proteína de unión a polisacárido. TNF, factor de necrosis tumoral. MIF, factor inhibitorio de la migración de macrófagos. HMGB1, proteína B1 del grupo de elevada movilidad. sTREM-1, receptor desencadenante soluble expresado en las células mieloides. suPAR, receptor soluble del activador del plasminógeno tipo uroquinasa. sCD14-ST, molécula soluble de la glicoproteína CD14. CD, cúmulos de diferenciación. AVP, arginina-vasopresina.

Pregunta 10 Se extrajeron secreciones respiratorias mucosas espesas, mediante un aspirado a través del tubo traqueal, tres muestras seriadas de sangre y una muestra de la orina que salía por la sonda uretral. ¿Qué análisis microbiológico/s podría/n confirmar/documentar una infección?

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a) Un cultivo cualitativo. b) Un cultivo cuantitativo. c) Un cultivo semicuantitativo. d) Todos los anteriores.





d) Muy bien, respuesta correcta. El diagnóstico definitivo de la ITRI en el paciente intubado, ya sea una TAV o una NAV, requiere ser confirmado con los resultados positivos de un análisis microbiológico aunque en la actualidad no existe consenso sobre cuáles son los criterios microbiológicos para el diagnóstico de las ITRI. Los estudios microbiológicos básicos son los cultivos en medios que permitan aislar e identificar al microorganismo patógeno y analizar su sensibilidad a los fármacos antimicrobianos in vitro (antibiograma). Se recomienda cuantificar el crecimiento bacteriano en el medio de cultivo, considerándose unos determinados valores umbrales (“puntos de corte”) significativos para establecer el diagnóstico microbiológico de NAV. De todas formas se suele tardar al menos 48 horas en conocer los resultados de los cultivos bacterianos y del antibiograma por lo que es fundamental iniciar de entrad un tratamiento antimicrobiano empírico recurriendo a otras pruebas complementarias como tests microbiológicos moleculares rápidos, si son accesibles, o bien los marcadores biológicos de infección. Como ocurre con el empleo de métodos invasivos para el diagnóstico de NAV que no han demostrado ser mejores que las técnicas diagnósticas no invasoras, no hay evidencia hasta ahora en términos de mortalidad, duración de estancia y tiempo de VM, si en los pacientes con NAV es mejor utilizar cultivos cuantitativos de las secreciones respiratorias, en vez de cultivos cualitativos. (Cochrane Database Syst Rev 2014;CD006482). Independientemente del diagnóstico de una ITRI, TAV o NAV, hay que considerar que ambas ITRI suelen determinar unos desenlaces clínicos adversos. Se ha demostrado que es crucial ante la sospecha clínica de una ITRI, TAV o NAV en un paciente intubado, instaurar pronto un tratamiento antibiótico empírico (Crit Care 2008;12:R62), entendiendo que una TAV suele preceder a una NAV.

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Pregunta 11 Se enviaron al laboratorio de microbiología las muestras orgánicas extraídas para procesar sus cultivos. La paciente estaba inconsciente (recibiendo propofol y remifentanilo), con ventilación mecánica, presentaba fiebre, taquicardia, valores de presión arterial media entre 60-70 mm Hg, diuresis conservada, hipoxemia relativa (paO2/FiO2 ≤300 torr), leucocitosis y cifr as de creatinina plasmática no muy elevadas (≥1.2≤1.9 mg/dL). ¿Cómo evaluaría, graduaría o estratificaría la gravedad del paciente cuya evolución se ha complicado con una infección?

a) La infección estaba localizada en el pulmón. b) La infección se había diseminado y originado una respuesta inflamatoria sistémica. c) La paciente presentaba signos de sepsis. d) b y c son ciertas.





d) Muy bien, respuesta correcta. La paciente presentaba signos de sepsis, i.e. respuesta inflamatoria sistémica a una infección. La mayoría de casos de neumonías que necesitan u ocurren con VM, cursan con sepsis. Las neumonías son la principal causa de sepsis en la UCI. Recientemente se ha redefinido pragmáticamente este síndrome, simplificándolo en dos constructos clínicos que expresan gravedad creciente y amenaza vital (JAMA 2016;315:801-10): 1) la sepsis, i.e. la infección de presentación grave complicada con el daño de algún órgano o sistema corporal y 2) el shock séptico, i.e. la insuficiencia circulatoria aguda que origina un estado de disoxia tisular y es causado por infecciones muy graves potencialmente mortales. En la NAV puede ser útil usar un biomarcador como la PCT o la CRP con fines pronósticos (Am J Respir Crit Care Med 2005;171:48-53. Crit Care 2006;10:R125).

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Pregunta 12 ¿Qué microorganismos/s patógeno/s consideraría en ese momento como más probables agentes responsables/causantes de la infección?

a) Pseudomonas aeruginosa. b) Estafilocos “dorados”. c) Acinetobacter baumannii. d) Ninguno de las anteriores.





d) Bien, es la correcta. La etiología de la NAVM depende fundamentalmente de la flora residente del paciente y de la microbiota del ambiente hospitalario que coloniza o invade al enfermo. Se consideran dos momentos en el tiempo de evolución -uno más temprano y otro más tardío- para que un paciente intubado con VM en la UCI presente una ITRI: (I) en los primeros 4 días de la intubación (IRAS precoces); (II) a partir del 5º día (IRAS tardías). Los 10 patógenos aislados más frecuentemente en los 468 episodios de NAV registrados en 2015 en 198 UCI de España (ENVIN-HELICS) fueron por orden de frecuencia: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Stenotrophomonas maltophilia, Enterobacter cloacae, Haemophilus influenzae, Acinetobacter baumannii, Serratia marcescens y Klebsiella oxytoca. Como puede verse sobre todo bacterias Gram negativas y todos ellos patógenos con alto potencial de tener o desarrollar resistencias a los antibióticos (los llamados microorganismos ESKAPE (J Infect Dis 2008;197:1080-1)).

Tabla. Principales patógenos bacterianos causantes de traqueo-bronquitis o neumonías en el paciente intubado o con ventilación mecánica (TAV-NAV), de aparición temprana o tardía.

I) TAV-NAV de aparición precoz (<5 días de intubación): Cocos Gram positivos Neumococos S. aureus sensibles a meticilina

o Bacilos Gram negativos H. influenzae E. coli K. pneumoniae

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E. aerogenes Proteus spp. S. marcescens

II) TAV-NAV de aparición tardía (≥5 días de intubación): o Cocos Gram positivos

Neumococos S. aureus resistentes a meticilina (MRSA)

o Bacilos Gram negativos P. aeruginosa E. coli productoras de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) K. pneumoniae productoras de BLEE o resistentes a carbapemenes

(EPC) Enterobacter spp. BLEE Acinetobacter spp. S. maltophilia

Pregunta 13 ¿Qué agente/s antimicrobiano/s prescribiría de forma empírica si sospecha una infección en esta situación?

a) Amoxicilina. b) Levofloxacino + aztreonam. c) Piperacilina-tazobactam. d) b y c son correctas.

Respuesta pregunta 13: opción d. a) Lo siento no es correcta. En la respuesta acertada encontrarás la explicación a esta



pregunta. d) Muy bien, respuesta correcta. Existen muchas guías de práctica clínica, algunas de

difusión internacional, que recomiendan pautas de tratamiento antibiótico empírico de las neumonías diagnosticadas en el hospital (Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111). En general se debe seguir una guía práctica que oriente el tratamiento de las infecciones, preferiblemente guías de ámbito local que hayan sido consensuadas y estén basadas en un conocimiento científico probado (Enferm Infecc Microbiol Clin 2012;30:22.e1-

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22.e23). El régimen de antibioterapia empírica debería tener en cuenta el antibiograma local, sobre todo el de la UCI del hospital (Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111). Cuando se sospecha una NAV se recomienda administrar empíricamente antibióticos que sean eficaces contra S. aureus, P. aeruginosa y otros bacilos Gram negativos (Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111). Hasta ahora no existe una pauta de antibioterapia empírica para estas IRAS en la UCI internacionalmente consensuada e implementada. Un régimen terapéutico podría ser el de la siguiente tabla:

Tabla. Tratamiento antimicrobiano empírico en las infecciones del tracto respiratorio inferior del paciente crítico

1. Neumonía nosocomial, relacionada con atención sanitaria o asociada a ventilación mecánica:

1.1. Precoz (<5 días) y sin factores de riesgo para microorganismos resistentes: Amoxicilina-clavulánico 2 g/8h por via intravenosa (IV), ó Cefotaxima 1 g/6h IV ó Ceftriaxona 2 g/24h IV

1.1.1. Alérgicos a β-lactámicos: Levofloxacino 500 mg/12h IV

1.2. Tardía (≥5 días) o con factores de riesgo para microorganismos resistentes 1: Piperacilina-tazobactam 4 g/8h IV (en 4h) 2 + Amikacina 15 mg/kg/24h IV

1.2.1. Si tiene riesgo de tener S. aureus resistentes a meticilina (MRSA) añadir: Linezolid 600 mg /12h IV

1.2.2. Si tiene riesgo de tener Enterobacterias productoras de BLEE: Meropenem 2 g/8h IV (en 3h) 2.

1.2.3. Si tiene riesgo de tener Acinetobacter: Imipenem-cilastatina 1 g/8h (en 3h) 2, IV ó Meropenem 2 g/8h IV (en 3h) 2.

1.2.4. Alérgicos a β-lactámicos: Aztreonam 2 g/8h IV + Levofloxacino 500 mg/12h IV

1 En los siguientes casos: Antibioterapia intravenosa previa (hasta 90 días antes). Una NAV que cursa con un shock séptico, que ocurre en el curso de un síndrome de distrés respiratorio agudo o en un paciente que tenga o haya tenido un tratamiento sustitutivo renal. Hospitalización previa (durante al menos 5 días). Considerar Pseudomonas si ha recibido antibióticos previos, o tiene bronquiectasias, EPOC con descompensaciones, SIDA, desnutrición, neutropenia, o tratamiento con corticoides. 2Perfusión prolongada tras administrar la 1ª dosis en 30 min.

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Pregunta 14 ¿Cómo administraría el/los fármaco/s antimicrobianos/s atendiendo a su fármacocinética?

a) Depende del efecto antimicrobiano del fármaco, según dependa del tiempo o de la concentración, alcanzados en sangre.

b) En perfusión continua o prolongada si el antibiótico es un β-lactámico. c) En bolus intravenosos. d) a y b son correctas.





d) Muy bien, respuesta correcta. La farmacocinética de los pacientes críticos suele estar alterada. Parámetros fármaco- cinéticos como la biodisponibilidad del fármaco, la capacidad de unión a las proteínas plasmáticas y el metabolismo, suelen verse reducidos. Al contrario suelen estar aumentados el volumen de distribución y la velocidad media de eliminación (t ½). El aclaramiento renal está incrementado en la fase inicial de estrés o bien puede reducirse si la función renal está alterada. Todo esto dificulta el poder administrar una dosis apropiada de un antibiótico. Actualmente se suele recomendar que se administren los antibióticos en función de su farmacocinética. Los expertos recomiendan que los antibióticos cuyo efecto antimicrobiano dependa del tiempo y no de la concentración alcanzada, como los β-lactámicos y los glucopéptidos, sean administrados en perfusión prolongada o continua. Esta forma de administración parece que reduce los fracasos clínicos terapéuticos (Crit Care 2013;17:R279). No obstante, muchos fracasos terapéuticos son debidos no solo a un fármaco mal elegido sino a menudo a una baja dosificación. Todo ello, sin olvidar la limitada penetración tisular que tienen muchos antibióticos en un pulmón inflamado.

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Pregunta 15 Desde que la paciente fue intubada se le estaba administrando amoxicilina con clavulánico por vía intravenosa. Unas 48 horas después del proceso de cultivos se recibieron los resultados habiéndose aislado Moraxella catharralis con abundante crecimiento (>106 ufc/mL) y sensible al antibiótico empírico. ¿En qué momento tras la instauración de la terapia anti-infecciosa valoraría la respuesta terapéutica?

a) Cumplida una semana de tratamiento antibiótico. b) Se debe esperar a que el paciente no tenga fiebre durante al menos 24 horas. c) Cuando se conozcan los resultados microbiológicos. d) Pasadas 72 horas tras haber comenzado el tratamiento antimicrobiano.





pregunta. d) Muy bien, respuesta correcta. La respuesta terapéutica debe ser evaluada en el día 3

de tratamiento. Salvo que persista o aparezca un estado de shock u otro fallo orgánico, o en general un importante empeoramiento clínico que haga replantear rápidamente el diagnóstico y el tratamiento, hay que mantener el tratamiento antimicrobiano elegido durante 48-72 horas. A partir de ese momento evolutivo se podrá evaluar la respuesta terapéutica y decidir si se mantiene el mismo régimen antimicrobiano, se reduce su espectro antimicrobiano (desescalada) o se cambia por otro (Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111). El empeoramiento o el fracaso terapéutico puede deberse a varias circunstancias: a) un tratamiento antimicrobiano inadecuado, por ser causada la infección por un patógeno insensible o resistente al antimicrobiano empleado, b) una complicación de la infección primaria o un efecto adverso del tratamiento, c) la presencia de otra infección asociada fuera del pulmón, o d) que la lesión pulmonar tenga una causa no infecciosa (Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416).

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Pregunta 16 ¿Con qué parámetro/s o variables clínicas y/o analíticas evaluaría la respuesta terapéutica antimicrobiana?

a) Ausencia de hipotensión arterial. b) Valores normales de temperatura corporal. c) Una disminución significativa en los valores de CRP o PCT. d) Todas las anteriores.





pregunta. d) Muy bien, respuesta correcta. Variables clínicas como la temperatura y la presión

arterial. La persistencia de fiebre o hipotensión con soporte farmacológico vasoconstrictor, apuntan a una mala respuesta terapéutica por no resolverse o haber empeorado la infección. Signos complementarios de mal control terapéutico de la infección pueden ser imágenes torácicas como el aumento de tamaño del infiltrado pulmonar, la extensión con afectación de más lóbulos pulmonares, derrames pleurales cuantiosos o aparición de cavitaciones. La variación en la puntuación de la escala CPIS también puede servir de ayuda para valorar la respuesta terapéutica ya que esta escala combina parámetros como la temperatura, recuento de leucocitos, oxigenación arterial e imágenes. Algunos biomarcadores como la CRP y la PCT pueden ayudar a evaluar la respuesta terapéutica en las infecciones graves en general y en las NAV en concreto. Por ejemplo, si un paciente con NAV presenta en el día 4 de tratamiento una concentración de CRP de >60% del nivel inicial suele indicar una mala evolución (Eur Respir J 2005;25:804-12). O también en las NAV, si la proporción o cociente de los niveles séricos de CRP a las 96 horas de tratamiento con respecto a la concentración inicial es de ≤0.8 (i.e. una reducción de >20% del valor inicial de CRP en el día 4), indica que la antibioterapia es apropiada (Crit Care Med 2008;36:166-71). En general, en un paciente ingresado en una UCI con una infección bacteriana se puede estimar que ver una disminución en los niveles sanguíneos de CRP de al menos 50 mg/L (5 mg/dL) en el día 4 indica que empieza a haber mejoría (Crit Care Med 2002;30:529-35). Con respecto a la PCT si el nivel sérico de PCT no desciende entre los días 2 y 3 en al menos un 30%, o si presenta una elevación de ≥74% en los niveles sanguíneos de PCT en las primeras 24 horas, hay que considerar que la antibioterapia empírica es inapropiada y modificarla (Crit Care 2009;13:R38. J Crit Care 2016;34:50-5).

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Puede ser recomendable en el día 3 de tratamiento volver a extraer muestras del tracto respiratorio para evaluar la eficacia terapéutica antimicrobiana y resolución microbiológica mediante los resultados de los cultivos. Los cultivos seriados podrán establecer si hay erradicación bacteriana, sobreinfección o recurrencia de la infección (Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416).

Pregunta 17 Pasados 3 días de tratamiento antibiótico, aún inconsciente y con ventilación mecánica, la paciente volvió a tener fiebre junto con los siguientes resultados patológicos: paO2/FiO2 202 torr, pCO2 38 torr, pH 7.36, EB -3.9, 26 230 leucocitos (81% neutrófilos), 227

000 plaquetas, creatinina 1.6 mg/dL, proteína C-reactiva 22,1 mg/dL, procalcitonina 1.1 ng/mL.

En la radiografía de tórax se vio que el infiltrado alveolar adyacente al hilio derecho había

aumentado de tamaño y base pulmonar izquierda seguía borrada.

¿Qué lugar/es de infección sería/n considerado/s posible/s en esta situación?

a) Los pulmones, otro lóbulo o una reinfección. b) Una colecistitis. c) Una infección del tracto urinario. d) Cualquiera de los anteriores.





d) Muy bien, respuesta correcta. Como se ha dicho anteriormente con respecto a la evaluación de la respuesta terapéutica, el empeoramiento o el fracaso terapéutico puede deberse a varias circunstancias, entre ellos otra infección asociada fuera del pulmón.

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Pregunta 18 ¿Qué microorganismos/s patógeno/s consideraría en este momento como posibles agentes responsables/causantes de una infección?

a) K. pneumoniae. b) S. aureus. c) Ninguno de los dos. d) Cualquiera de los dos.





pregunta. d) Muy bien, respuesta correcta. Habría que considerar otros patógenos causantes de

traqueo-bronquitis o neumonías de aparición precoz o tardía, en el paciente intubado o con ventilación mecánica (Tabla. Principales patógenos bacterianos causantes de TAV o NAV, de aparición temprana o tardía).

e) Además del momento evolutivo hay también que tener en cuenta la posibilidad de que sean patógenos con resistencias a los agentes antimicrobianos (Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111).

Tabla. Factores de riesgo de patógenos con resistencias múltiples a los agentes antimicrobianos.

• Antibioterapia intravenosa previa (hasta 90 días antes). • Una NAV que se presenta con un shock séptico. • Una NAV complicando un síndrome de distrés respiratorio agudo precedente. • Hospitalización previa (durante al menos 5 días). • Una NAV en un paciente con un tratamiento sustitutivo renal previo.

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Pregunta 19

En el cultivo de una muestra de líquido de un BAL (practicado “a ciegas” con un catéter protegido) se aislaron Staphylococcus aureus, con crecimiento significativo (>104 ufc/mL) y sensibles a oxacilina, amoxicilina con clavulánico, piperacilina y quinolonas, en general sensible a la mayoría de los antibióticos del panel, pero con una CMI a vancomicina de 1-2 mcg/mL. La paciente estaba ya en este momento recibiendo un tratamiento antimicrobiano, ¿qué haría?

a) Mantener el antibiótico que se le estaba administrando ya que el patógeno era sensible a él en el antibiograma.

b) Sustituir el antibiótico por dos nuevos, un β-lactámico que cubra Pseudomonas y otro activo frente a S. aureus.

c) Sustituir el antibiótico por una quinolona. d) Sustituir el antibiótico por un β-lactámico activo contra Pseudomonas.



b) Muy bien, respuesta correcta. Cuando algo no va bien hay que cambiarlo. Antes de recibir el resultado de estos nuevos cultivos ante la mala respuesta terapéutica se había cambiado el antibiótico de forma empírica instaurando piperacilina con tazobactam y tobramicina. Una vez conocido este segundo resultado microbiológico habría que considerar añadir cloxacilina. Las guías prácticas recomiendan como antibioterapia empírica para las NAV tardías una doble cobertura antibiótica para los Gram negativos y cubrir también los S. aureus resistentes (MRSA) (Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111).



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Pregunta 20 En el caso de que hubiera decidido en esta situación prescribir un nuevo tratamiento antimicrobiano, ¿durante cuánto tiempo lo administraría?

a) 14 días. b) 7 días. c) 3 días. d) 21 días.



b) La duración de la antibioterapia actualmente recomendada para la mayoría de pacientes con NAV es de 7 días (Chest 2013; 144:1759-67. Cochrane Database Syst Rev 2011;10:CD007577. Clin Infect Dis 2016;63:e61-e111). Los biomarcadores inflamatorios pueden servir de ayuda para limitar la duración del tratamiento con antibióticos y reducir la exposición a ellos y su uso. También pueden asistir a las decisiones de desescalada terapéutica. El más estudiado de estos biomarcadores ha sido la PCT aunque también se ha evaluado la CRP. La PCT puede guiar la antibioterapia en las ITRI en general, ayudando a limitar de forma segura la duración del tratamiento (Cochrane Database Syst Rev 2012;10:CD007498). En las NAV y en la sepsis se ha demostrado que un protocolo de desescalada de antibioterapia dirigido por valores seriados de PCT o CRP puede reducir la duración del tratamiento y el uso de antibióticos (Eur Respir J 2009;34:1364-75. Crit Care Med 2013;41:2336-43). En general por ahora, a la vista de los estudios realizados y los resultados inciertos publicados, solo se recomienda suspender la antibioterapia en un paciente con sepsis ingresado en una UCI, siempre que no tenga ningún compromiso inmunitario como neutropenia, al día 3 de tratamiento sino tiene bacteriemia, o al partir del día 5 si la tiene, cuando la concentración sanguínea de la PCT es <0,5 ng/mL o se ha reducido >80% con respecto al valor máximo observado (Eur Respir J 2009;34:1364-75. Lancet 2010, 375:463–474).



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Pregunta 21 En el día 6 y tras este “baile” de antibióticos, la temperatura no se había normalizado, la paciente presentaba signos de shock necesitando soporte circulatorio vasoconstrictor junto con los siguientes resultados patológicos de pruebas complementarias: paO2/FiO2 249 torr, pCO2 33 torr, pH 7.34, EB -7.1, 15 470 leucocitos (78% neutrófilos), 263 000 plaquetas, fibrinógeno 996 mg/dL, creatinina 1.6 mg/dL, proteína C-reactiva 16,8 mg/dL, procalcitonina 0.9 ng/mL. En la radiografía de tórax se vio que el infiltrado alveolar en el cuadrante inferior del pulmón derecho persistía, la base pulmonar izquierda seguía borrada y había un nuevo infiltrado alveolar en el cuadrante superior del pulmón izquierdo. Por la ausencia de una respuesta terapéutica favorable y ante la presencia de algunos casos de colonización o infección por Acinetobacter baumannii contiguos en la unidad se cambió otra vez el régimen antibiótico sustituyendo la piperacilina con tazobactam por colistina intravenosa. El día 10 tras conocerse que se habían aislado en los hemocultivos tres patógenos (Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter baumannii y Candida albicans), Stenotrophomonas maltophilia en secreciones respiratorias (con un recuento significativo) y Acinetobacter baumannii en un frotis rectal (cultivo de vigilancia), se modificó una vez más el tratamiento antimicrobiano añadiendo a la colistina ya instaurada, cotrimoxazol y micafungina, por vía intravenosa. En este caso y situación, ¿adoptaría alguna otra/s medida/s adicional/es?

a) Adoptar precauciones de transmisión por contacto. b) Procesar hemocultivos cada 2 días. c) Si tiene insertado un catéter venoso central, se debe extraer y/o reemplazar. d) Todas las anteriores son correctas.





pregunta.

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d) Muy bien, respuesta correcta. Puede ocurrir y desgraciadamente cada vez ocurre más,

que las infecciones, sobre todo las nosocomiales o IRAS, sean causadas por un patógeno resistente o poco sensible a los antimicrobianos que se emplean para tratarlas. Ya sean S. aureus resistentes a meticilina (MRSA), enterobacterias productoras de β-lactamasas (las de espectro extendido (BLEE), las del tipo AmpC, o las emergentes y amenazantes enterobacterias productoras de carbapamenasas (CPE)), un patógeno con resistencia intrínseca a muchos antibióticos, como es el caso de Stenonotrophomonas maltophilia, o incluso microorganismos que no sean bacterias como los hongos. Sobre todo si el paciente tiene factores de riesgo para ser colonizado y luego infectado por ellos. No hay que olvidar el elevado riesgo de transmisión a otros pacientes que conllevan estos microorganismos multirresistentes por lo que es obligado el extremar las medidas de barrera, adoptando las precauciones de transmisión por contacto. Ya era una antibioterapia dirigida. Además de añadir cotrimoxazol al régimen antibiótico, ya que se también aislaron levaduras Candida albicans en los hemocultivos habría que añadir también una equinocandina (caspofungina, micafungina o anidulofungina) durante 2 semanas después de que desaparezcan de la sangre las levaduras, por lo que hay realizar hemocultivos cada 24-48 horas hasta que sean negativos. Ante la presencia de una candidemia, en principio primaria, sería recomendable retirar o sustituir los catéteres intravasculares que tuviera insertados (Clin Infect Dis 2016;62:409-17). El episodio infeccioso se resolvió tras modificar por cuarta vez el tratamiento antimicrobiano. Tres meses después del ingreso la paciente fue dada de alta del hospital con secuelas neurológicas, no presentando déficit cognitivo pero sí ambliopía unilateral y marcha dificultosa por una hemiparesia residual.

Mensaje: La cuestión no solo es el dar algo, qué o cómo, sino también cuándo darlo, o cuándo dejar de darlo, y muchas veces no darlo, no tener que darlo.

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