JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10

5 AÑOMAT: 0926494H

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

Estados Hipertensivos del Embarazo

Estados Hipertensivos del Embarazo

MUERTE MATERNA

Definición OMS: Muerte de una mujer durante el embarazo, parto y puerperio, independientemente de la duración o localización del mismo, a partir de cualquier causa, concomitante, relacionada, agravada, o por los cuidados que requiere el embarazo.

Clasificación:

No Obstétrica: Obstétrica:

por causa concomitante por causa relacionada o agravada por el embarazo

sin relación directa con el estado grávido Directa: Indirecta:

Complicación de una enfermedad

relacionada con el embarazo

Complicación o agravamiento de una

enfermedad preexistente al

embarazo

De qué mueren las embarazadas

•A nivel mundial, aproximadamente un 80% de las muertes maternas son debidas a causas directas.

Las cuatro causas principales son •Las hemorragias intensas (generalmente puerperales)

•Llas infecciones (septicemia en la mayoría de los casos)

•Los trastornos hipertensivos del embarazo (generalmente la eclampsia)

• El parto obstruido.

(3) Informe sobre la salud en el mundo 2005 - ¡Cada madre y cada

niño contarán! Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2005, p. 62

Mortalidad Materna

La muerte de una mujer durante el embarazo, el parto o dentro de los 42 días después de su terminación, por cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo, el parto, el puerperio o su manejo, pero no por causas accidentales.

•No Obstétrica: Muerte por causa concomitante, sin relación directa con el estado grávido .

•Obstétrica: Muerte por causa relacionada o agravada por el estado grávido.

Clasificación:Directa: Complicación de una enfermedad relacionada con el estado obstétrico.

Indirecta: Complicación o agravamiento de una enfermedad preexistente al embarazo.

Causas:1. Hemorragia obstétrica2. Preeclampsia (estados hipertensivos del

embarazo)3. Infección4. Enfermedades intercurrentes con la gestación5. Causas indirectas6. Complicaciones de la anestesia.

Mundial

México

El aumento del volumen sanguíneo se produce precozmente entre el segundo y tercer mes de embarazo alcanzando su máximo a las 32-34 semanas, con un incremento promedio del 40-45% sobre el nivel de las mujeres no embarazadas.

Cambios hematológicosVolumen sanguíneo

La volemia aumenta a expensas del volumen plasmático (75%) y de la masa eritrocitaria (25%), lo que supone un aumento aproximado de 450 ml de esta última•Aumento Volumen plasmático:

• Promedio: 35 %•Aumento Volumen Sanguíneo:

• Promedio: 40 %•Aumento del volumen eritrocitario

• Promedio: 15 %

•Leucocitosis a expensas de neutrófilos•Aumenta fibrinógeno•Aumentan factores de la coagulación•Disminuyen factores XI y XIII

Hipervolemia

Hemodilución

Presión oncótica

Edema

Plaquetopenia 10 a 15 % Valor Minimo: 135 k

SINTOMAS:

• Taquicardia, Palpitaciones.

• Semiología: Tercer ruido, Soplo sistólico.

• Ortostatismo, Síncope , Hipotensión en trabajo de parto-Bloqueo anestésico.

• Insuficiencia placentaria aguda-SFA.

• Edema, Várices, Hemorroides.

• > Riesgo TVP

Cambios Cardiovasculares

Los cambios son producto de: una mayor demanda metabólica, influencia de hormonal, cambios anatómicos.

-Horizontalizaciòn del eje cardiaco.-Presencia de soplo sistólico funcional-Amento del volumen circulante: - Plasmático 35 % - Sanguíneo 40 % - Eritrocitario 20 %

Aumento de FC en 10 a 15 latidos/min. El aumento de la frecuencia y de la contractilidad implica disminución de la reserva cardiovascular.

Desplazamiento cardiaco hacia la izquierda y arriba. Desplazamiento lateral de la punta del corazón con respecto a su posición (depende de el tamaño uterino). Esto conlleva a:◦ Aumento de la silueta

cardiaca en Rx tórax.◦ Desplazamiento de las

derivadas del EKG.◦ Clínica: mueve los focos de

auscultación.aparece, no siempre, un soplo sistólico que puede ser fisiológico, por aumento del GC

Sustancias vasodilatadoras

•Progesterona•Prostaciclina•Oxido Nítrico

VASODILATACION

hipotensión ortostática

Taquicardia maternaTA: 15 a 20 %

Gasto Cardiaco: 30-50 %

20-24 sdg 6.8 lt/min

28-31 sdg 7.1 lt/min

32-40 sdg 5.8 lt/min

Normal no gravido = 5 lt/min

• Hipotensión arterial• Taquicardia materna

Cambio tensiónales

•Pre gestación: • Cifras basales• Menor edad, < TA

•Gestación• 1er trimestre: < TA

20 % • 2do trimestre: < TA

30 % • > 30 sdg: < TA

15 % • > 38 sdg: < TA

10 % •Puerperio:• < TA 20 % hasta 20 - 25

días postparto• Normotensa a los 30

días postparto.

Cambios ventilatorios pulmonares

Cambios en volúmenes pulmonares

Es una adaptación fisiológica del aparato respiratorio de la embarazada. Puede aparecer al inicio de la gestación, debido a la hiperventilación causada por la progesterona, o bien a partir del tercer trimestre, como consecuencia de la presión que el útero ejerce sobre el diafragma.

Las modificaciones estructurales de la caja torácica implican cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares que se inician con el comienzo de la gestación y alcanzan su máximo en el 5º-6º mes del embarazo, para luego descender

La capacidad residual funcional (CRF) aumenta hasta el 6º mes de gestación experimentando luego un descenso que le sitúa en un 80% del CRF de una mujer no embarazada. Este parámetro es la suma del volumen de reserva respiratoria y del volumen residual, por lo que estos también se encuentran disminuidos un 20% al final de la gestación. Este descenso se contrarresta con el aumento de los volúmenes de reserva inspiratoria y corriente, por lo que se puede resumir que la capacidad pulmonar total no cambia o está muy poco disminuida.

Cambios UrinariosCambios anatómicos

El riñón aumenta ligeramente de tamaño (1 cm) y de peso (50 g) debido al acúmulo de líquido intersticial y al aumento de volumen sanguíneo.

El sistema colector se dilata por causas– mecánicas: el útero produce una obstrucción relativa más evidente en el lado derecho por la rotación uterina;– hormonales: la progesterona con su efecto miorrelajante sobre los uréteres;– funcionales: el incremento en la producción de orina.Cambios funcionales

El flujo plasmático renal y el filtrado glomerular aumentan durante la gestación alcanzando los niveles máximos durante el 2º trimestre, lo que supone un incremento del 30-50% respecto al estado no gestante. Este aumento se mantiene estable durante el 3er trimestre si hacemos la medición con la paciente en decúbito lateral izquierdo, pero se verá reducido si hacemos la determinación con la paciente en decúbito supino o bipedestación.

- Aum

ento

del 50 %

del gast

o r

enal.

Circunstancias de proteinuria

fisiológica

•Ayuno prolongado

•Bipedestación prolongada

•Ejercicio extenuante

•Embarazo

Máxim

o: 300 mgs/24 hrs

Valores normales de depuracion de creatinina en 24 horas

Normal: 80 – 130 ml/minEmbarazo:120 -150 ml/min)

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Introducción Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son una de las

principales complicaciones obstétricas y de mayor repercusión en la salud materno fetal. suponen uno de los motivos de consulta más importantes en las unidades de alto riesgo, siendo la primera causa de morbi-mortalidad materno fetal con una incidencia a nivel mundial del 1 al 10% según los distintos países.

Hace referencia a la hipertensión que se inicia o diagnostica durante la gestación en una paciente previamente normotensa.

El espectro de la hipertensión arterial durante el embarazo es amplio, por lo que los criterios de denominación y clasificación se han uniformado y conjuntado por grupos de expertos del National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP).

Criterios de hipertension en estado no gravido

ClasificaciónNational High Blood Pressure Education Program

Preeclampsia Sx. multisistémico , caracterizado por vasoespasmo y

activación endotelial se presenta desde la 20va SDG, durante el parto o en las primeras 6 semanas después.

Es una complicación médica del embarazo también llamada toxemia del embarazo y se asocia a hipertensión inducida durante el embarazo; está asociada a proteinuria.

Del griego Eklampsis = Resplandor repentinoPreklampsis= previo al resplandor repentino

Existen descripciones previas desde el 2100 a. c

El cuadro clínico • TA ≥ 140/90 mm Hg

• proteinuria• edema.

Epidemiologia

5 a 10% de los embarazos 2 da causa de muerte

materna Nuliparas 80% Multiparas 20% < de 21 , > de 35 años Primigestas Historia familiar previa de

EHDE.

Factores de Riesgo Preconcepcionales

Preeclampsia en embarazo anterior

Periodo intergenésico mayor a 10 años

HTA Enfermedad renal previa DM Trombofilias IMC ≥ 30 kg/m2 Nuliparidad RR 2.9 – 6.6% Primipaternidad: > riesgo con

menor exposicion a semen paterno

Mujeres mayores de 40 años Historia familiar de

preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e infertilidad

Factores de Riesgo Asociados al embarazo

Infección de vías urinarias recurrente

Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo trimestre

Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional

Diabetes gestacional Sospecha de (RCIU) Embarazo múltiple Embarazo molar Hidrops/degeneración hidrópica

de la placenta Edad < 21 y > a 35 años Enfermedades preexistentes:

◦ HTAS cronica◦ Dm◦ Sindrome antifosfolipidos◦ Nefropatias◦ Tabaquismo

Etiología Invasión

trofoblastica anormal

Trastornos inmunológicos

Vasculopatia y cambios inflamatorios

Dieta

Genética

Fisiopatología La etiología y los mecanismos responsables de la patogénesis

de la preeclampsia aún no se conocen con exactitud.

•En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías fisiopatológicas pero básicamente se pueden diferencia 2 etapas en el proceso de la enfermedad:

Proceso de la

enfermedad

Primera faseSe produciría una alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales maternas; que conduciría a un estado de insuficiencia placentaria

Segunda faseDaría lugar a la lesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad.

Parece ser que la mala adaptación inmunológica del sistema de reconocimento materno de los alelos fetales de origen paterno iniciaría una serie de alteraciones en el proceso de invasión del trofoblasto.

En el embarazo normal la adecuada interacción entre el trofoblasto y los leucocitos de la decidua, principalmente las células NK, da lugar a la síntesis de factores angiogénicos, VEGF y PIGF

Los niveles de PIGF son bajos y como consecuencia se produce a nivel plasmático materno un aumento del receptor soluble Flt1, que antagoniza la acción del VEGF y se que ha relacionado directamente con la lesión endotelialre

spuesta

anómala por p

arte

de las c

NK

Perfusión placentaria secundaria al déficit de la invasión del trofoblasto de las arterias espirales maternas juntamente con el estado proinflamatorio placentario, provoca el inicio de forma conjunta, o no, de varias vías fisiopatológicas

disminución de

Estrés oxidativo Apoptosis de las células del trofoblasto

Aumento de citokinas

Primera fase

Segundo Paso

Se determina el desarrollo de la enfermedad materna

En las mujeres que presentan retraso de crecimiento fetal sin repercusión materna

Presentes

en

riego útero placentarios

Placentación fallida

Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios

Activación endotelial

Vasoespasmo

Escape capilar

Actividad de coagulacion

Ag vasoactivos: PG,Oxido nitrico endotelinas

Hipertension, c. Convulsivas, Oliguria, Isquemia hepatica DPP

Edema ,Proteinuria, hemoconcentracion

trombocitopenia

Ag nocivos:

Citocina y peroxidasa de lipido

Trofoblasto excesivo

Bibliografía Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de

Obstetricia(SEGO/ DURACIÓN DEL EMBARAZO. MODIFICACIONES DE LOS ÓRGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS. MOLESTIAS COMUNES DEL EMBARAZO NORMAL y ADAPTACIONES MATERNAS AL EMBARAZO/ 177-201

Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de Obstetricia(SEGO/ ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. CONCEPTO CLASIFICACIÓN ESTUDIO DE LAS DIVERSAS FORMAS/ pp 521-525

GRACIAS