3 millones de muertes anuales. ½ de muertes en niños menores de 5 años. 1,5 episodios de diarrea por persona.

Factores que predisponen:

Edad Nutrición ambiente Estado inmunitario. Hospitalización. Refugiados de la guerra (hacinamiento)

Enterocolitis infecciosa.

Gastroenteritis vírica.

Infección vírica

Superficie epitelial del

intestino delgado

Infección y destrucción de enterocitos, no

infecta células de la cripta.

Perdida de la absorción.

Perdida de agua electrolitos y nutrientes

Diarrea osmótica

Acortamiento de las vellosidades

infiltrado linfocitario en la lamina propia

Hipertrofia de las criptas.

morfología

Mecanismos patogénicos : (intoxicación alimentaria)

Ingestión de toxinas preformadas. Infección por gérmenes toxigénicos. enterotoxinas Infección por gérmenes enteroinvasivos.

PROPIEDADES BACTERIANAS :

Capacidad de la adherencia a las células epiteliales de la mucosa y multiplicacion. ADHESINAS

elaboración de enterotoxinas. capacidad invasiva.

ENTEROCOLITIS BACTERIANA

Afectan a mas de la mitad de la población del mundo , de modo crónico o recurrente.

Entamoeba histolytica ( ameba)disentería

Contaminación oral -fecal.

Enterocolitis parasitaria.

Penetrar en los

vasos de la porta.

Invadir la criptas de las glándulas del

colon

Absceso hepático

Ulcera en forma de botella

(infiltrado inflamatorio)

Es la infección parasitaria mas común en humanos

Contaminación oral- fecal

Invaden la mucosa del intestino delgado.

Morfología del intestino delgado puede ser normal, o presentar aplanamiento marcado de las vellosidades, con infiltrado inflamatorio mixto.

Diarrea por mala absorción.

Giardia lamblia

Diarrea en niños en países en desarrollo.

Complicación potencialmente mortal del sida.

Contaminación zoonótica.

Contaminación del agua.

Criptosporidiosis

Ascaris lumbricoides

el nematodo mas común

1000 millones de personas en el mundo.

Ingesta de huevos oral-fecal.

Neumonitis por ascaris

Abscesos hepáticos.

Nematodos.

Inflamación necrosante aguda del intestino.

Principalmente en recién nacido.

Es la emergencia gastrointestinal adquirida mas común en recién nacidos.

Enterocolitis necrosante

Es la absorción defectuosa de :

Grasas Vitaminas liposolubles Proteínas Hidratos de carbono Electrólitos Minerales y agua.

Diarrea cronica

Síndrome de malabsorción

Digestión intraluminal. (descomposición de proteínas, hidratos de carbono y grasas en sustancias mas asimilables)

Digestión terminal, (hidrolisis de los hidratos de carbono y péptidos, por disacaridasas y peptidasas, en el borde de cepillo de la mucosa del intestino delgado.

Transporte a través del epitelio, proceso en el que los nutrientes, líquidos y electrolitos)

Principales

causas

(Esprúe celíaco o enfermedad por hipersensibilidad al gluten)

Proceso crónico Lesión de la mucosa del intestino delgado. Enteritis difusa Atrofia marcada o perdida total delas vellosidades.

Mejora con la eliminación de la dieta de gliadinas del trigo.

raza blanca, es rara en africanos, chinos y japoneses.

Enfermedad celíaca

Sensibilidad al gluten ( componente proteínico soluble en alcohol e insoluble en agua)

Avena, cebada y centeno. Reacción inflamatoria crónica mediada por células T, con un

componente autoinmune.

Los péptidos de la gliadina son presentados por las células presentadoras de antígeno en la lamina propia a los linfocitos t CD4 respuesta inmune.

HLA- DQ2 y HLA- DQ8

Exposición precoz.

Riesgo a largo plazo de enfermedad neoplasica. Linfoma intestinal Carcinoma gastrointestinal.

Patogenia

Diarrea

Flatulencia

Perdida de peso

Cansancio

Dermatitis herpética: lesiones cutáneas vesicales.

Tratamiento:

Dieta estricta sin gluten.

Características clínicas

Habitan el trópico. Caribe, centro y sur de áfrica, india, Asia y América.

Endémica y brotes epidémicos.

Bacterias enterotoxigenicas ( e. coli y hemophilus)

un aplanamiento y atrofia anormal de las vellosidades intestinales e inflamación del revestimiento del intestino delgado.

Diarrea y síndrome de malabsorción.

Esprúe tropical (esprúe postinfeccioso)

Tracto alimentario: diarrea, dolor abdominal, meteorismo, perdida de peso ymucositis.

Sistema hematopoyético: deficiencia de hierro, piridoxina, folato y vitaminaB12, hemorragias por def. de vitamina k.

Sistema musculoesquelético: osteopenia y tetania por def. de calcio,magnesio y vitamina D.

sistema endocrino: amenorrea, hiperparatiroidismo por deficiencia de calcio yvitamina D.

Sistema nervioso: neuropatía periférica por deficiencia de vitamina A y B12.

Piel: purpura y petequias por deficiencia de hierro, edema por deficiencia deproteínas, dermatitis e hiperqueratosis por deficiencia de vitamina A, cinc,

Consecuencias del sx de mala absorción

DIVERTICULOSIS

Divertículo: Saco o bolsa que protruye de la pared de un órgano hueco (colon).

Definiciones

Diverticulosis o enfermedad diverticular:

Presencia de divertículos en el colon.

Diverticulitis:

Resultado de la inflamación de un divertículo, con o sin perforación de la pared intestinal.

Epidemiología

Prevalencia estimada: 15-37%.

Incidencia similar en hombres y mujeres.

Frecuencia directamente relacionada con la edad: Población mayor a 45 años: 5-10%.

Mayores de 65 años: 50%.

Mayores de 85 años: 80%.

Fisiopatología

Factores relacionados:

1) Aumento en la presión intraluminal asociada aingesta baja en fibra y rica en carbohidratosrefinados.

2) Debilidad de la pared intestinal en el sitio depenetración de las arteriolas a la submucosa(vasa recta).

3) Disminución de la fuerza tensil de la colágenay de las fibras musculares con la edad.

Diverticulosis

Cuadro clínico:

Dolor abdominal intermitente, distensión, flatulencia, defecación irregular.

Nausea, anorexia, diarrea.

Diverticulosis

Diagnostico:

TAC

IRM

Colonoscopia:

Visión directa de los divertículos.

Mejor escrutinio para diagnostico diferencial (cáncer, pólipos, etc)

Cuadro Clínico

Dolor abdominal (93-100%). Fiebre (57-100%). Leucocitosis (69-83%). Alteración en hábitos intestinales. Sintomatología irritativa urinaria. Oclusión intestinal. EF:

Datos de irritación peritoneal. Masa palpable. Sangrado transrectal.

Diverticulosis

Tratamiento:

Dieta rica en fibra: 20 a 30 grs al día.

El tratamiento quirúrgico se reserva solo a diverticulitis complicada.

Tumores epiteliales son causa principal de

morbilidad y mortalidad en el mundo

Sitio de mas neoplasias : colon y recto

T

Cancer colorrectal segundo cancer mas letal

Adenocarcinomas 70% enfermedades malidnas de

tubo digestivo

• Masa tumoral que protruye al lumen

•90% de los pólipos epiteliales del

intestino grueso

•Afecta la mitad de todas las personas

mayores a 60 años

•La mayor parte son pólipos

hiperplasicos

•25% de las personas puede tener

múltiples pólipos

•Mas de la mitad originados en región

rectosigmoide

Tienen un tallo de implantación

de unos 1,5 cm e implican

menos malignidad porque la

degeneración cancerosa tarda

en llegar más a la base de

sujeción

Tienen una base de

implantación amplia (sin

tallo) de unos 2 cm e

implican mayor malignidad

porque la degeneración

cancerosa llega antes a la

base.

•Proliferaciones hamartomosas situadas en la lamina

propia

•Niños menores de 5 años

•Adulto : pólipos de retención

•Lesiones grandes en niños y un poco menos en adultos

•Redondas, lisas o ligeramente lobuladas

•Tallo 2 cm de largo

•En el recto son únicas

•Complicaciones

Sangrado rectal

Infarto doloroso

•Prevalencias 20-30% antes de los 40

•40-50% despues de 60 años

•1:1 hombres :mujeres

•Predisposición familiar

•Clasificación

Adenomas tubulares

Adenomas vellosos

Adenomas Tubulovellosos

•50% rectosigmoide

•½ casos son unicos

•Tallos delgados con cabezas semejantes a

frambuesas

•Superficie lisa menos a 2.5 cm

•Tallo cubierto de mucosa normal de colon ,

cabeza compuesta de epitelio neoplasico que

forma glandulas irregulares (tamaño y forma)

•Riesgo de cancer proporcional al tamaño

•Mayor a 2 cm = mayor riesgo 35%

10% adenomas de colon

Personas de edad avanzada

Sesiles hasta 10 cm de diametro en coliflor

Extensiones vellosas de la mucosa en forma de forraje

Cubierta de epitelio columnar displasico

Mas focos de carcinoma que los tubulares

Polipos mayores a 4cm→40% probabilidas de cancer

•Mezcla de areas tubulares y vellosas•Tamaño intermedio= ¼ mayores a 2 cm•5% de los adenomas

Mutacion gen APC 5q21

PAF clasica

400-2000 adenomas de colon

Tapizan superficie mucosa

Adolescencia o adultos

Dx: minimo 100 polipos

Sx de gardner

Raros

Polipos intestinales identicos a la

PAF clasica

Osteomas (mandibula , craneo ,

huesos largos)

Sx de Turcot

Poliposis adenomatosa mas

tumores del sistema nervioso

central

Medulolastomas cerebrales

•Cáncer colorectal no poliposis hereditarai•Autonómico dominante•Henry Linch•Mayor incidencia en jovenes•Mayor riesgo de cáncer colorectal•Cerca a flexura esplénica •El gen MSH2 está implicado en el 60% de los casos, el MLH1 en el 30% y el MSH6 en menos del 10%.

1.GENES QUE REGULAN LA PROLIFERACION . SON INHABILITADOS

2.INESTABILIDAD DE SECUENCIAS MICROSATELITES

Cáncer extracolonico•Endometrio en mujeres•Estomago, riñon•Células en anillo de sello en pelvis renal

Los criterios de Amsterdam sirven para identificar a las personar

candidatas a realizarse un estúdio genético que demuestre la existencia de

síndrome de Lynch.

1. Tres miembros de la familia o más deben haber presentado un cáncer

de colon u otros tumores asociados (útero, estómago, vesícula biliar,

páncreas, intestino delgado)

2. Uno de los afectados debe ser pariente en primer grado de otras dos

personas de la familia con algunos de los tumores antes reseñados.

3. Debe afectar como mínimo a dos generaciones.

4. Al menos una de las personas debe tener una edad inferior a 50 años

cuando se realizó el diagnóstico de tumor maligno.

5. El cáncer debe estar confirmado mediante estudios de anatomía

patológica

6. Se debe descartar otras enfermedades como la poliposis adenomatosa

familiar

•Primera causa de muerte no relacionada con el cigarrillo•15% muertes en Estados Unidos•Mayor incidencia 60-70 años•Principalmente en mujeres

FACTORES DE RIESGO

Dieta con bajo contenido en fibra vegetal y alto contenido en grasas Colitis ulcerosa y crohn es jovenesEdad Carcinoma previo 5-10%Genetica