Síndrome Dolorosa Complexa Regional

Karine de Brito FigueiredoReumatologia - 2010

Sinonímia

É uma desordem de extremidades caracterizada por dor intensa, edema, disfunção vasomotora autonômica , alterações da pele, diminuição da mobilidade e desmineralização óssea.

Surge em 2-4% dos pctes submetidos a traumas maiores e em 5-20% daqueles com IAM.

Etiologia é desconhecida.

Fatores desencadeantes mais comuns: - trauma - imobilização gessada- doenças do aparelho locomotor ( inflamatórias, infecciosas, metabólicas e neoplásicas)- doenças do SNC e periférico- doenças cardiovasculares (IAM e tromboses)- doenças pleuro-pulmonares

- d.endócrinas (hipertireoidismo)- drogas( barbitúricos e tuberculostáticos)- gravidez e pós-parto

- cirurgias ( descompressão do túnel do carpo, artroscopia, cirurgia da coluna lombar)

- estresse emocional.

Em um estudo recente o insulto precipitante da SDRC foi:

- lesão de tecidos moles: 40%

- Fraturas: 25%

- IAM: 12%

- AVC: 3%

Ausência de eventos precipitantes: 35%

Fatores predisponentes:- DM, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, esclerose múltipla, distonia neurovegetativa, hipertrigliceridemia, etilismo e tabagismo.

Incidência: ♂ = ♀Idade: 40- 60 anosPouco frequente e benigna em crianças.Inicia-se dias ou semanas após o evento

desencadeante.80% dos casos: ocorre 3 meses após o

evento traumático, e às vezes 6 meses após.

Patofisiologia: não é totalmente compreendida.

1.mecanismo periférico: adrenoreceptores → expressos em certos casos de injúrias de tec. mole ou nervoso.

2.mecanismo central: ativação de nociceptores → sensibilização central→ anormalidade no processo cortical.

3.inflamação neurogênica: ↑ permeabilidade vascular; ↑ excitabilidade

primária das fibras nervosas.4. disfunção microvascular: causa hipóxia e

danos por radicais livres. Vit. C como profilaxia.

Existem 2 tipos de SDRC:

Tipo I- ocorre sem lesão nervosa

definida- dor desproporcional ao insulto

tramático- 90% dos casos

Tipo II - secundária a injúria parcial de

n. periférico- cerca de 5% dos casos

Quadro clínico:

Estágio I (fase aguda): 3 a 6 meses

- dor em queimação, latejante e difusa.

- edema localizado

- distúrbios vasomotores com intensidade variável, produzindo alterações de cor e temperatura (ex.:hiperidrose,rubor).

- sensibilidade aumentada ao toque e frio

- diminuição da mobilidade regional.

- RX frequentemente é normal. Pode mostrar desmineralização mosqueada.

Demonstrates brawny edema. Reddened thickened skin. Increased nail growth of the great toe. Deep ulcerated lesion on the top of the foot. Stage I of RSD.*

Estágio II (fase distrófica): 3 a 12 meses

- marcado pela progressão do edema

-predomina dor , cianose, atrofia muscular, dor ao frio , enrijecimento da pele e tecidos articulares.

- RX: progressão da osteopenia

Estágio III ( fase atrófica): 9 a 18 meses

- mais severo

- piora da limitação de movimento

- pouca ou ausência de dor.

- atrofia da pele

- unhas quebradiças

- contratura de dígitos

- S. Ombro-mão( dor difusa em ombro ipsilateral, limitação de mov. em todas as direções, podendo evoluir para capsulite adesiva)

- RX: severa desmineralização óssea. Fraturas patológicas.

Striking example of livedo reticularis in Stage III of RSD patient.*

Example of atrophic skin with deep ulcer on the top of the right foot. Atrophic skin, loss of hair. *

Atrophic reddened skin. Shiny skin that later desquamated. Stage III of RSD.*

Evolução desfavorável

Início

dor intensa hipotrofia regionalsudorese edema ausência de doralteração da cor impotência funcional grande

incapacidade funcional

Testes:

Teste autonômicoImagem

Cintilografia: usada nos estágios 1 e 2 limitada no estágio 3 (≥ 6 meses do início dos sintomas) S 97% E 86% RX S 73% E 57%- diferença maior de acurácia entre RX e cintilografia foi no estágio I ( 63% vs 97%).- Estágio II: acurácia semelhante

RNM: pode ser usada nos 3 estágios + útil nos estágios 1 e 3 custo ↑

TC: não é usada

Estágios 1e 2: cintilografia ( + do que RX)

Estágio 3: não usar cintilografia

Tratamento

Objetivo:

- diminuir a dor

- reduzir a estase vascular

- prevenir contraturas e retrações capsulares

- controlar ansiedade e depressão

Prevenção

- mobilização precoce

- vitamina C: 500mg/dia ( 50 dias)

- Interromper tabagismo

Tratamento

Fisioterapia precoce: obrigatória! - respeitando- se limites de dor

- exercícios passivos e ativos → manter amplitude de movimentos, proteção articular, posicionamento e técnicas de drenagem

↓Diminuir seqüelas

( contraturas e aderências capsulares)

Estágio I

- Capsaicina tópica creme ( 0,075%)Descontinuar se for irritante ou não

houver benefício após 3-5 dias.

- antidepressivo para dor neuropáticaAmitriptilina 25mg/noite até 150mg/dia.Outros tricíclicos.

- AINES Ex.:naproxeno 250-500mg 12/12h

Caso não haja melhora em 1-2 semanas tentar um dos seguintes:- Se houver tender points: infiltração metilprednisolona + lidocaína.

- Sem tender points ou dor persistente após infiltração: acrescentar anticonvulsivante

( gabapentina, pregabalina ou lamotrigina).Se a dor persistirCalcitonina spray nasal ( 200UI 2 x/dia)

ou bisfosfonato

Se persistir sintomático: acrescentar CE ( prednisona 1 mg/kg/dia 3 dias. Se

melhora usar até 3 semanas).

Estágio 2: mesmo esquema do estágio I + CE ( VO ou infiltração)- Caso necessário: especialista em dor ( bloqueio regional/ganglionar simpático).- Casos severos e refratários : clonidina epiduralestimulador de n. periférico e medula espinhal.- Opióide

Estágio 3

- especialista em dor : centro terciário

Bloqueio regional periférico: injeção EV de guanitidina → risco para cardiopatas.

Bloqueios ganglionares simpáticos: controlar fenômenos vasomotores.

Simpatectomia cirúrgica

Capsulite adesiva

Karine de Brito FigueiredoReumatologia - 2010

É uma síndrome clínica caracterizada por dor e restrição dos movimentos ativos e passivos glenoumerais (abdução e rotação) devido a contratura de tecidos moles.

Dor : pior á noite progride para dor constante em repouso.

Desorder auto-limitada na maioria: tende a resolver em 1-2 anos. Pode deixar sequelas de movimentos.

Etiologia

Formas primárias: mais freqüentes melhor prognóstico

Formas secundárias: trauma, doença do próprio ombro (ex.tendidinite do manguito, SDCR) ou sistêmica (ex.DM), que leve ao desuso do ombro.

Frequente em usuários de fenobarbital e TARV.

Fisiopatologia

1ª Fase Fase inflamatória – sinovite hipervascular

2ª Fase (“Frozen Stage”) Diminuição da hipervascularização e sinovite Contração e espessamento capsular3ª Fase Sem sinovite Diminuição do espessamento e contração

capsular

Diabéticos: + comum (dentre as doenças sistêmicas) > bilateral resistência ao tratamento (> insulino-dependentes)

Ocorre em concomitância com muitas doenças: -Tireoidopatias, DM

-auto-imunes, degenerativas da coluna cervical, intratorácicas (pneumopatia, IAM), neurológicas (TCE, AVC, tumores, epilepsia), psiquiátricas entre outras.

História natural da doença:

Primeira fase:

- duração : 3-4 meses

- dor é intensa, constante, independente da posição, agrava-se com movimentos.

- perda rápida da amplitude dos movimentos

Segunda fase:

- duração: de 7-10 meses do início da doença

-fenômenos dolorosos espontâneos cedem lugar à dor noturna

- mobilização forçada

-persiste rigidez articular

É na 2ª fase que ocorrem com frequência os erros diagnósticos, porque todos os sinais clínicos que indicam S. do impacto são positivos (Neer, Hawkins, Yocum, Jobe...).

Não é necessário rigidez completa do ombro, mas apenas uma limitação de movimentos em todas as direções

Terceira fase:

- “ descongelamento” do ombro

- pouco significado da dor

- progressiva recuperação da amplitude de movimentos até a recuperação final ( 12-24 meses desde o início)

Diagnóstico é clínico

Estudo radiológico:

- não é necessário para o diagnóstico.

- pode ser usado para diag. diferencial

Tratamento

A evolução natural é para a cura

Dar maior conforto ao pcte

Tentar encurtar cada fase

Bloqueios anestésicos do n. supraescapular ( inervação da cápsula articular do ombro) >> para facilitar a reabilitação.

Distensão hídrica da cápsula.

Recuperação dos movimentos dentro dos limites da dor.

Terapia analgésica e anti-inflamatória ( crioterapia, US, TENS).

Hidroterapia.

Contra-indicado: fortalecimento muscular ( levará a esforço que agride o ombro)>> conduta frequente devido ao erro diag. de S. do Impacto.

Artroscopia cirúrgica: só indicada na 2 fase, caso não haja ganho de ADM após no mínimo de 5 meses de tratamento.