SINDROM MALABSORBSI

A.   Pengertian Malabsorbsi

Sindrom malabsorpsi adalah suatu kondisi di mana nutrisi termasuk karbohidrat,

protein, lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa

usus, mengakibatkan ekskresi pada tinja. Sindrom malabsorpsi disebabkan oleh berbagai

gangguan usus.

Penyakit usus kecil sering disertai dengan malabsorpsi. Selain itu, medis dan

pembedahan dapat mengakibatkan malabsorpsi jika mempengaruhi pencernaan atau mukosa

usus. Penyakit utama dari mukosa usus kecil, seperti sariawan usus, enteritis regional

(penyakit Crohns), dan infeksi akut dapat menyebabkan malabsorpsi. Mungkin juga hasil dari

maldigesti, suatu situasi di mana chyme tidak adekuat  untuk mengabsorpsi. Sebagai contoh,

signifikan reseksi lambung, gangguan pankreas yang melibatkan hilangnya sekresi enzim

pankreas, dan gangguan empedu yang melibatkan sekresi empedu menyebabkan gangguan

proses pencernaan dan penerapan chime yang buruk.

Terlepas dari penyebabnya, sindroma malabsorpsi dicirikan oleh manifestasi umum

akibat gangguan penyerapan nutrisi chyme. Dominan lokal atau manifestasi gastrointestinal

termasuk anoreksia; perut kembung, diare dengankehilangan, besar, tinja berbau busuk dan

steatorrhea (lemak tinja). Penurunan berat badan, kelemahan, malaise umum, kejang otot,

nyeri tulang, perdarahan, dan anemia sering terjadi manifestasi sistemik malabsorpsi.

Manifestasi ini adalah hasil dari malnutrisi dan kehilangan cairan akibat penyerapan yang

buruk. Klasifikasi malabsorbsi terjadi karena:

1.     Biokimia atau defisiensi enzim,

2.     Proliferasi bakteri,

3.     Perpecahan mukosa usus kecil,

4.     Gangguan limfatik dan sirkulasi vaskuler,

5.     Kehilangan area permukaan.

Tiga gangguan malabsorpsi umum pada orang dewasa adalah sariawan, laktosa

intoleransi, dan sindrom usus pendek. Intoleransi laktosa adalah kelainan malabsorbsi yang

paling umum, diikuti oleh peradangan usus, nontropical (celiac), sariawan tropikal, dan cystic

fibrosis.

B.   Patofisiologi

Sindrom malabsorpsi adalah terkait dengan berbagai gangguan dan prosedur

pembedahan usus. Ini mengganggu kemampuan untuk menyerap nutrisi dan merupakan hasil

dari generalized merata dari mukosa dari usus kecil. Dengan berbagai kelainan, mekanisme

fisiologis membatasi absorpsi nutrisi karena satu atau lebih dari tindak kelainan:

1. kekurangan garam yang Empedu

2. Enzim kekurangan

3.  Kehadiran bakteri

4. Gangguan dari sebuah lapisan mukosa usus kecil

 5. Diubah limfatik dan sirkulasi vaskular seorang

6. Penurunan lambung atau usus area permukaan

Nutrisi yang terlibat dalam malabsorpsi tergantung pada jenis dan lokasi dari kelainan pada

saluran pencernaan.

Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan vitamin yang

larut dalam lemak. Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan penurunan sintesis

empedu dalam hati, obstruksi empedu, atau perubahan penyerapan garam empedu di usus

kecil.

              Enzim biasanya ditemukan dalam usus split disaccha-rides (kompleks gula) untuk

monosakarida (gula sederhana). Contoh dari enzim ini adalah laktase, sucrase, maltase, dan

isomaltase. Kekurangan laktase yang paling umum adalah kekurangan enzim disakarida.

Tanpa jumlah yang cukup enzim ini, tubuh tidak dapat memecah laktosa. Kekurangan laktase

dapat disebabkan oleh transmisi genetik, cedera pada usus mukosa dari virus hepatitis,

ploriferasi bakteri dalam usus, atau sariawan. Kekurangan-kekurangan yang lain enzim

disakarida jarang.

             Enzim pankreas juga diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Dengan kehancuran

atau sumbatan pankreas atau pankreas tidak mencukupi stimulasi, nutrisi ini malabsorbsi.

Pankreatitis kronis, karsinoma pankreas, reseksi dari pankreas, dan cystic fibrosis dapat

menyebabkan masalah malabsorpsi ini.

              Loop dari usus dapat mengakumulasi isi usus, hasilnya pertumbuhan bakteri yang

berlebih, bila ada penurunan gerak peristaltik. Bakteri pada tempat-tempat tersebut memecah

garam empedu, dan lebih sedikit garam yang tersedia untuk penyerapan lemak. Bakteri ini

juga bisa menelan vitamin B12, yang memberikan kontribusi untuk defisiensi vitamin B12.

Fenomena ini dapat terjadi setelah gastrektomi atau dengan peningkatan progressive sistemik

dan diabetes enteropati.

             Gangguan dari lapisan mukosa usus  bertanggung jawab atas malabsorpsi yang

terjadi dengan celiac (nontropical) sariawan, sariawan tropis, penyakit Crohn, dan ul-cerative

kolitis.

               Pada celiac (nontropical) sariawan, absorpsi area permukaan dalam usus kecil

hilang :malabsorpsi nutrisi  Celiac sariawan karena respon hipersensitiv imun genetic pada

gluten atau kerusakan produk atau hasil dari akumulasi gluten pada diet dengan kekurangan

peptide 

           Tropis sariawan disebabkan oleh agen infeksi yang belum diidentifikasi tetapi

dianggap bakteri. Perubahan mukosa terjadi dalam cara yang lebih luas daripada di celiac

sariawan. Namun, perubahan tidak begitu parah seperti di celiac sariawan.sariawan tropis

merupakan hasil malabsorsi lemak, asam folat, dan vitamin B12 dalam tahap akhir penyakit.

            Peradangan pada penyakit Crohn mengganggu permukaan sel-sel menyerap garam

empedu dan karena itu menyebabkan malabsorpsi lemak. Dalam ulseratif kolitis, kehilangan

protein dapat terjadi.

           obstruksi aliran limfatik dalam usus dapat menyebabkan hilangnya protein plasma

bersama dengan hilangnya mineral (seperti besi, tembaga, dan kalsium), vitamin B12, asam

folat, dan lipid. Obstruksi limfatik dapat disebabkan oleh banyak con  ditions. Kanker

tertentu, seperti limfoma, peradangan , radiasi enteritis, penyakit Crohn, penyakit Whipple,

gagal jantung, dan constrictive perikarditis, adalah penyebab obstruksi limfatik.

           Gangguan aliran darah ke mukosa usus, yang terjadi di celiac dan penyakit arteri

mesenterika superior, mengakibatkan malabsorpsi. Dengan operasi usus, terdapat hilangnya

daerah permukaan yang diperlukan untuk memfasilitasi penyerapan. Reseksi ileum hasil dari

vitamin B12, garam empedu, dan  kekurangan nutrisi . Operasi lambung merupakan salah

satu penyebab paling umum atau malabsorpsi dan maldigesti. Kondisi lain yang berhubungan

dengan malabsorpsi dan maldigesti meliputi  usus kecil iskemia dan radiasi enteritis.

C.   Manifestasi Klinik Malabsorbsi

Manifestasi                    Patofisiologi

Gastrointestinal

Kehilangan berat badan Malabsorbsi lemak, karbohidrat, protein, dan terutama kekurangan

kalori ditandai dengan penurunan asupan kalori

Diare                              Absorbsi air, sodium, asam lemak, empedu dan karbohidrat yang

dirusak

Flatulence                      Fermentasi bakteri karbohidrat yang tidak diabsorbsi

Steatorhea                      Lemak tidak dicerna dan tidak diserap

Glositis, Cheilosis, Stomatitis Defisiensi besi, riboflavin, kobalamin, asam folat dan vitamin

lainnya

Hematologi

Anemia                          Absorbsi besi, kobalamin, dan asam lemak yang dirusak

Kecenderungan hemoragik      Defisiensi vitamin C,

                                      Defisiensi vitamin K menghambat produksi faktor II, VII, IX, dan X

Muskuloskeletal

Nyeri tulang                   Osteoporosis dari absorbsi kalsium yang dirusak

                                      Osteomalasia sekunder dari hipokalsemia, hipopospatemia, dan tidak

adekuatnya vitamin D

Tetani                            Hipokalsemia, hipomagnesemia

Kelemahan, kram otot   Anemia, kehabisan elektrolit (terutama potasium)

Pemborosan otot           malabsorbsi protein

Neurologi

Perubahan status mental         Dehidrasi

Porestesias                     Defisiensi kobalamin

Neuropati perifer           Defiseinsi kobalamin

Buta pada malam hari   Defisiensi tiamin, defisiensi vitamin A

Integumen

Memar                           Defisiensi vitamin K

Dermatitis                      Defisiensi asam lemak, zinc, niasin, dan vitamin lainnya

Kuku rapuh                   Defisiensi besi

Rambut tipis dan rontok         Defisiensi protein

Kardiovaskuler

Tensi rendah                  Dehidrasi

Takikardi                       Hipovolemia, anemia

Edema perifer                Malabsorbsi protein, kehilangan protein saat diare

D. Diagnosis

Manifestasi klinik paling umum dari malabsorbsi adalah steatorhea (kotoran lemak)

dalam jumlah besar kotoran berbau yang busuk, mengambang di air dan sulit dikeluarkan

adalah karakteristik dari steatorhea walaupun demikian steatorhea tidak terjadi pada

intoleransi laktosa.

Screening tes tersedia untuk malabsorbsi termasuk pemeriksaan kualitatif kotoran dari

lemak (sudan stain), selama 72 jam kotoran dikumpulkan untuk pengukuran kuantitatif lemak

fekal dan tes absorbsi-ekskresi d-xylose, yang mana baik dilakukan tes screening untuk

absorbsi karbohidrat. Diagnosa lain termasuk 3 jenis tes pernapasan yang berbeda:

1.  Tes pernapasan asam empedu, digunakan untuk mengevaluasi malabsorbsi garam empedu

atau malabsorbsi dari pertumbuhan bakteri yang berlebih,

2.  Tes pernapasan triolein, pengukuran ekskresi karbon dioksida setelah pencernaan trigiserida

radio aktif, dan

3.  Ekskresi pernapasan hydrogen setelah pencernaan laktosa yang spesifik , yang mana

sensitive dan tes noninvasive untuk mendeteksi kekurangan laktase.

Alasan utama tes pernapasan hydrogen adalah metabolisme bakteri yang hanya bersumber

dari produksi hydrogen pada manusia dan paling banyak terjadi di kolon.

Tes sekresi pankres menggunakan sekresi yang ditunjukkan dengan ketidakcukupan

pankreas. Endoskopi digunakan untuk mendapat biopsi usus halus untuk diagnosis.

Radiografi mempelajari esophagus, lambung, usus halus yang akan di indikasi. Suntikan

barium pada usus halus sering kali dilakukan untuk mengidentifikasi system mukosa

abnormal.

          Laboratorium mempelajari frekuensi keadaan termasuk CBC, waktu ketepatan

protrombin, serum vitamin A, dan tingkat karoten, serum elektrolit, kolesterol dan kalsium.

E. Pengobatan1. Koreksi kekurangan gizi

Memberikan suplement atau tambahan mineral seperti magnesium, besi, vitamin.perlu diberikan pengganti kalori protein. Untuk kasus berat seperti reseksidan enteritis mungkin akan membutuhkan tambahan nutrisi parenteralsebagai makanan utama.

2. Obat penyebabUntuk penyakit seliak maka harusdiet bebas gluten. Begitu pula dengan intoleransi laktosa, maka harus menghemtikan konsumsi makanan yang mengandung laktosa,antibiotika seperti metronidazole, rifaksimin hanya untuk pasien dengan penyebab yang sudah dipastikan karena bakteri. Anti peradangan seperti mesalamine dapat membantu mengatasi enteritis ang regional.

ANUS FISURA

A. Pengertian

Anus fisura adalah luka terpotong atau robek yang terjadi di anus (pembukaan dimana

kotoran dalam tubuh melewatinya) yang membentang ke atas ke dalam kanal anal. Fisura

adalah kondisi umum yang bertanggung jawab (6-15%) atas kunjungan ke ahli bedah .

Mereka mempengaruhi laki-laki dan perempuan dengan sama, baik yang muda maupun yang

tua. Anus fisura biasanya menimbulkan rasa sakit selama pergerakan usus dan sering sangat

parah. Anus robek adalah yang paling umum terjadi dan yang menyebabkan terjadinya

pendarahan didubur.

Anus fisura terjadi di jaringan yang khusus di anus dan saluran anal kanal, disebut anoderm.

Pada baris tepat di dalam anus - disebut sebagai ambang anal atau intersphincteric alur - kulit

(dermis) dari bokong berubah menjadi anoderm. Tidak seperti kulit, anoderm tidak memiliki

rambut, kelenjar keringat, atau sebaceous (minyak) dan kelenjar berisi jumlah yang lebih

besar somatic saraf-saraf yang Menyentuh dan rasa sakit. (banyaknya saraf disekitarnya

menyebabkan mengapa anus fisura sangat menyakitkan.) Yang tak berambut, tak

berkelenjar-, anoderm yang sangat sensitif terus berada disepanjang anal kanal sampai ke

demarcating line dubur, yang disebut baris dentate. (Dubur yang terdalam adalah 15 cm dari

usus yang terletak di atas anus dan dubur di bawah sigmoid usus.)

B. Etiologi

Anus Fisura disebabkan oleh trauma yang terjadi anus dan anal kanal. Penyebab trauma yang

biasanya terjadi adalah hal buang air besar, dan banyak pasien baru mengingat hal buang air

besar tepat saat perut mereka mulai terasa sakit. Robek yang mungkin disebabkan oleh

kotoran keras atau berulang-ulangnya BAB saat diare. Kadang-kadang, memasukkan

termometer kedalam dubur, tip enema, endoskop, atau ultasound probe untuk penyelidikan

(untuk memeriksa kelenjar prostat) dapat menghasilkan cukup trauma untuk mengakibatkan

sebuah robek. Selama persalinan, trauma ke kerampang (kulit bokong antara vagina dan

dubur) dapat menyebabkan robek yang membentang ke anoderm.

Lokasi yang paling umum untuk anus fisura adalah dibagian selangkangan laki-laki maupun

perempuan (90% dari semua fisura) atau midline posteriorly di anal kanal, bagian dari anus

terdekat dengan tulang belakang. Fisura lebih umum terjadi karena konfigurasi dari otot

disekitar anus. Otot yang kompleks ini, disebut sebagai eksternal dan internal anal sphincters,

melandasi dan mendukung anal kanal. Sphincters adalah yang berbentuk lonjong dan

pendukung terbaik di pihak mereka dan posteriorly lemah. Pada wanita, terdapat juga

dukungan yang lemah sebelum anal kanal karena adanya anterior vagina ke anus. Untuk

alasan ini, 10% dari perempuan dalam kasus fisura ada dibagian depan, sedangkan laki-laki

hanya ada 1% yang terjadi dibagian depan. Pada bagian paling bawah fisura tag dapat

membentuk kulit, disebut timbunan sentinal.

Ketika fisura terjadi di lokasi lain selain di midline posteriorly atau anteriorly, mereka harus

meningkatkan kecurigaan bahwa selain masalah trauma adalah penyebabnya. Penyebab

lainnya adalah kanker anus fisura, penyakit Crohn's, leukemia serta berbagai penyakit

menular termasuk tuberculosis, infeksi virus (stomegalovirus atau ruam saraf), siplis,

gonorea, klamidia, chancroid (Hemophilus ducreyi), dan HIV. Di antara pasien dengan

penyakit Crohn's, 4% akan memiliki celah anal sebagai manifestasi pertama mereka penyakit

Crohn’s, dan separuh dari semua pasien dengan penyakit Crohn's akhirnya akan

mengembangkan sebuah koreng yang mungkin terlihat seperti retak.

Studi anal kanal pada pasien yang menderita anus fisura secara konsisten menunjukkan

bahwa otot sekitar anal kanal kontraksi yang terlalu kuat (mereka dalam serangan), sehingga

membuat tekanan di kanal abnormal dan tinggi. Kedua otot yang kelilingi anal kanal adalah

anal sphincter eksternal dan anal sphincter internal (sudah dibahas). Anal sphincter eksternal

adalah otot sukarela (Striated) , yang, dapat dikontrol. Oleh karena itu, ketika saat kita

memiliki pergerakan usu kita dapat mempererat sphincter eksternal dan mencegah buang air

besar, atau kita dapat bersantai dan membiarkan pergerakan usus berjalan secara normal. Di

sisi lain, anal sphincter internal merupakan otot yang bergerak pelan, yaitu otot yang tidak

dapat kita kontrol. Sphincter internal terus kontraksi dan biasanya mencegah sedikit kotoran

keluar dari rectum. Ketika beban besar dari kotoran telah mencapai dubur, sphincter internal

secara relax dan otomatis membiarkan kotoran lewat (yang, kecuali sphincter ekstrnal

dikencangkan secara paksa).

Bila anus fisura sudah hadir, sphincter internal dalam tahap serangan. Selain itu, setelah

akhirnya spinchter tidak sanggup lagi menahan dan  membiarkan pergerakan kotoran untuk

lewat, bukan kembali ke tingkat disaat istirahat dan kontraksi, sphincter internal berkontraksi

bahkan lebih kuat untuk beberapa detik sebelum kembali ke level istirahat. Ini diperkirakan

bahwa tingginya tekanan istirahat dan "melampaui" kontraksi dari sphincter internal

mengikuti pergerakan usus menarik tepi dari fisura dan dapat mencegah penyembuhannya.

Pasokan darah ke anus dan anal kanal juga dapat berperan dalam meperlambat penyembuhan

anus fisura. Studi Anatomic dan mikroskopis anal kanal pada cadavers ditemukan dalam 85%

terdapat dibagian belakang anal kanal (di mana sebagian besar terjadi fisura) setelah darah

kurang mengalir kesana daripada bagian anal kanal lainnya. Selain itu, studi-ultrasound yang

mengukur aliran darah menunjukkan bahwa anal kanal telah kurang dari setengah yang

mengalir daripada kebagian lainnya. Ini relatif miskin aliran darah yang mungkin menjadi

faktor pencegahan fisura dari penyembuhan. Mungkin juga oleh peningkatan tekanan di anal

kanal akibat serangan dari sphincter internal memampatkan pembuluh darah dari anal kanal

dan menyebabkan berkurangnya volume aliran darah.

C. Patofisiologi

Keighley membagi fissura ani menjadi:

1.     Fissura ani primer

-        Akut

-        Kronis

2.     Fissura ani sekunder

Fissura ani primer tampak sebagai suatu superficial ulcer pada mukosa anal di bawah

linea dentata,apabila letaknya lebih ke proksimal hampir dapat dipastikan merupakan

fissura ani sekunder akibat penyakit lain.

Apabila feces yang keras melewati anal canal →akan terjadi perenggangan dan merobek

mucosa anal.

Fissura ani biasanya terjadi pada bagian anterior dan posterior→di duga daerah ini

merupakan daerah lemah.→ketika feses melewati anal canal, massa akan disalurkan ke

bagian anterior dan posterior oleh karena adanya otot pada bagian lateral.

fiFissura akan meningkatkan kontraksi internal anal sphincter dan meningkatkan tekanan

istirahat pada anal canal.→peningkatan tekanan menyebabkan iskemia pada area

disekitar fissura.→adanya spasme yang berulang pada anal canal dan adanya iskemia

yang berlanjut akan menyebabkan fissura menjadi kronis oleh karena ulkus yang tidak

dapatsembuh.

Dasar fissura ani akut

→merupakan suatu lapisan tipis putih yang melapisi jaringan ikat submucosa dan otot

longitudinal,yang menyebar dari intersphinteric groove kemudian melapisi otot sirkular

sphincter interna.

·       Sedangkan dasar dari fissura ani kronis

→tampak serat otot sphincer interna.

·       Pada fissura ani akut

→ulkus tampak berbatas tegas,tidak terdapat indurasi,odema atau kavitasi.

·       Pada  fissura ani kronis

→tampak tepi ulkus mengalami indurasi dan apabila proses berlanjut ulkus akan

bertambah luas dan bagian luar tampak odematous oleh karena adanya obstruksi

lymphatik,skin tag dan hypertropi papila anus dapat di temukan dalam keadaan fissura

ani kronis.

·       Infeksi dapat terjadi dan dapat menyebar ke atas menimbulkan abses submukosa atau

intersphincteric abses atau ke bawah menjadi perianal abses di bawah skin tag.

·       Adanya perianal abses yang persisten dapat menimbulkan fistula superficial yang

berjalan dari bagian bawah fissura dan keluar pada skin tag.

·       Fissura ani sekunder disebabkan  krena beberapa kelainan patologis seperti Crohn’s

disease, tuberkulosa anus, AIDS, atau setelah tindakan operasi pada daerah anus.

·       Fissura ani akibat komplikasi Crohn’s disease atau tuberkulosa biasanya tidak terasa

nyeri.

D. Manifestasi Klinis

Pasien dengan anus fisura hampir selalu mengalami sakit yang parah akibat pergerakan usus.

Sakit yang mengikuti pergerakan usus bisa singkat atau lama, namun biasanya sakit

diakibatkan pergerakan usus. Pasien sampai enggan melakukan pergerakan usu dikarenakan

sakit, sehingga terjadi sembelit dan bahkan fecal impaction. Selain itu, sembelit dapat

menyebabkan kotoran yang lebih besar, kotoran yang keras lebih lanjut membuat trauma dan

membuat anus fisura bertambah buruk. Sakit juga dapat dipengaruhi oleh buang air kecil dan

menyebabkan ketidaknyamanan ketika sering kencing (dysuria), atau kesulitan untuk

kencing. Pendarahan dalam jumlah kecil, gatal-gatal (pruitus ani) dan berbau busuk mungkin

terjadi karena adanya nanah dari luka robek. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, anus

fisura umumnya mengeluarkan sedikit darah.

E. Diagnosis

Sebuah sejarah yang hati-hati biasanya menunjukkan bahwa sebuah anus fisura hadir, dan

pemeriksaan dubur dapat mengkonfirmasikan adanya fisura. Jika eversion (menarik agar

dubur terbuka) yang lembut dari bagian pinggiran anus dengan memisahkan pantat tidak

menunjukkan adanya robek, Penelitian yang lebih bersemangat dari sebuah aplikasi yang

menyebabkan mati rasa dianus dan anal kanal mungkin diperlukan. Sebuah kapas-tipped

dimasukkan ke dalam anus dengan hati-hati entuk melokalisir sumber yang sakit.

Anus fisura terlihat seperti adanya sebuah robekan. Anus fisura kronis sering dikaitkan

dengan tiga serangkai dari temuan yang mencakup tag dari kulit di tepi anus (sentinel

timbunan), ketebalan beberapa sentimeter dari tepi-tepi celah dengan otot serat dari sphincter

internal terlihat di bagian bawah retak, dan yang diperbesar anal papilla di atas akhir

mencelah di anal kanal.

Jika terjadi pendarahan dubur, sebuah evaluasi dengan menggunakan Endoskopi atau tabung

fleksibel diperlukan untuk melihat kemungkinan adanya penyakit yang serius di anus dan

dubur adalah pengecualian. Sigmoidoscopy hanya untuk memeriksa bagian usus yang

terpencil mungkin suatu kasus wajar pada pasien berusia di bawah usia 50 tahun yang

memiliki gejala anus fisura. Pada pasien yang dalam sejarah keluarga mempunyai kanker

usus besar atau lebih besar dari umur 50 (dan, oleh karena itu, risiko tinggi untuk mengidap

penyakit kanker usus), memeriksa dengan  colonoscopy keseluruh usus dianjurkan.

Beberapa tipikal fisura dicurigai adanya penyakit lain, seperti yang dibahas sebelumnya ,

Memerlukan studi diagnostik lainnya termasuk colonoscopy dan gastrointestinal atas (UGI)

dan x-ray usus kecil.

Bedah perawatan. Standar Tugas dari American Society of Colon dan Dokter Ahli Bedah

yang telah direkomendasikan bedah menurut prosedur yang disebutkan, sebagian sisi internal

sphincterotomy sebagai teknik pilihan untuk pengobatan anus fisura. Dalam prosedur ini,

sphincter internal dipotong dimulai pada akhir paling terpencil di pinggiran anal dan

memperluas ke dalam kanal anal untuk jarak yang sama dengan yang retak. Panjang

potongannya sampai kebaris dentate, tetapi tidak lebih jauh lagi. Sphincter dapat terbagi

model tertutup (percutaneous) dengan model terowongan di bawah atau di anoderm model

terbuka dengan pemotongan melalui anoderm." Potongan dibuat di sebelah kiri atau kanan

dari anus, sebab itu dinamakan "sebagian sisi internal sphincterotomy." Garis tengah yang

belakang, di mana robek biasanya terjadi, dihindari karena takut dapat melemahkan otot

sekitar anal kanal. (Tambahan kelemahan posteriorly dapat mengakibatkan apa yang disebut

sebagai kelainan bentuk lubang kunci, disebut demikian karena anal kanal menyerupai

sebuah lobang kunci jaman dulu. Kelainan dari bentuk ini menyebabkan soilage dan

kebocoran atau yang biasanya disebut sebagai tidak bisa menahan kotoran.)

Meskipun banyak ahli bedah menolak untuk memotong fisura pada saat lateral

sphincterotomy,  Yang ini penulis rasakan bahwa keengganan untuk memotong fisura tidak

selalu tepat, dan karakteristik dari belahan itu sendiri harus diperhatikan. Jika fisura

berbentuk keras dan tidak biasa, dicurigakan terjadinya kanker, yang retak harus biopsied.

Jika bagian pinggiran dan bagian bawah celah yang sangat parah, mungkin akan timbul

masalah setelah operasi dengan anal stenosis, dan kondisinya dicurigai dapat terjadi

penyempitan anal kanal dan menyulitkan BAB. Dalam hal ini, mungkin lebih baik untuk

memotong celah yang menakutkan ini sehingga ada kesempatan bagi luka untuk sembuh

untuk mengurangi rasa takut apa kesempatan stenosis. Terakhir, yang terkait dengan anal

papilla yang besar atau hemorrhoidal tag yang besar secara fisik mungkin akan terganggu

dengan penyembuhan luka, dan membuang mereka dapat mempercepat penyembuhan.

93-97% dari penyakit anus fisura yang disembuhkan setelah operasi. Dalam satu studi

perwakilan, penyembuhan dengan operasi keberhasilan mencapai 98% pasien dalam waktu

dua bulan. Pada 42 bulan setelah operasi, 94% dari pasien tetap sembuh. Kumat kembali

setelah melakukan operasi jenis ini masih rendah, sekitar 0-3%.

Kegagalan untuk menyembuhkan setelah operasi sering dikaitkan dengan keengganan ahli

bedah untuk memotong bagian sphincter inyernal; Namun, alasan lainnya untuk kegagalan

ini, seperti penyakit Crohn’s,  harus dipertimbangkan juga. Risiko tidak dapat menahan

kotoran  (kebocoran) setelah operasi masih rendah. Adalah penting untuk membedakan antara

jangka pendek dan jangka panjang atas masalah ini. Dalam jangka pendek (di bawah enam

minggu),  sphincter menjadi lemah setelah operasi, sehingga kebocoran air besar tidak

mendadak. Jangka panjang kasus tidak dapat menahan kotoran ini seharusnya tidak terjadi

setelah sebagian sisi internal sphincterotomy karena sphincter internal kurang penting

dibandingkan sphincter eksternal (yang tidak dipotong) dalam hal mengendalikan /menahan

kotoran. Adalah penting untuk membedakan antara sifat tidak dapat menahan kotoran ke gas,

Dalam rangkaian besar setelah lima tahun melakukan operasi, 6% adalah tidak dapat

menahan gas, 8% sedikit kotoran, dan 1% mengalami kasus tidak dapat menahan kotoran.

Bedah meregang Anus. Beberapa prosedur bedah yang telah dijelaskan dengan cara

meregang dan merobek sphincters untuk pengobatan anus fisura. Walaupun dengan cara

meregang anus sendiri sering kali berhasil mengurangi rasa sakit dan menyembuhkan fisura,

itu adalah luka, tak terkendalikan gangguan dari sphincter. Ultrasonograms dari anal

sphincters berikut ini demonstrasi yang  menunjukkan trauma yang membentang di luar yang

dikehendaki. Karena hanya 72% dari fisura yang sembuh dan ada 20% insiden tidak dapat

menahan kotoran. Meregang anus jauh dari harapan.

F. Penatalaksanaan

a. Non-farmakologis

Bertujuan untuk mencegah perburukan penyakit dengan cara memperbaiki defekasi.

Pelaksanaan berupa perbaikan pola hidup, perbaikan pola makan dan minum, perbaikan

pola/cara defekasi. Perbaikan defekasi disebut Bowel Management Program (BMP) yang

terdiri atas diet, cairan, serat tambahan, pelicin feses, dan perubahan perilaku defekasi

(defekasi dalam posisi jongkok/squatting). Selain itu, lakukan tindakan kebersihan lokal

dengan cara merendam anus dalam air selama 10-15 menit, 2-4 kali sehari. Dengan

perendaman ini, eksudat/sisa tinja yang lengket dapat dibersihkan. Eksudat/sisa tinja yang

lengket dapat menimbulkan iritasi dan rasa gatal bila dibiarkan.

b. Farmakologi

Bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakan atau menghilangkan keluhan dan gejala.

Obat-obat farmakologis dapat dibagi atas empat macam, yaitu:

1. Obat yang memperbaiki defekasi

Terdapat dua macam obat yaitu suplement serat (fiber suplement) dan pelicin tinja (stool

softener). Suplemen serat komersial yang yang banyak dipakai antara lain psylium atau

isphaluga Husk (ex.: Vegeta, Mulax, Metamucil, Mucofalk) yang berasal dari kulit biji

plantago ovate yang dikeringkan dan digiling menjadi bubuk. Obat ini bekerja dengan cara

membesarkan volume tinja dan meningkatkan peristaltik usus. Efek samping antara lain ketut

dan kembung. Obat kedua adalah laxant atau pencahar (ex.: laxadine, dulcolax, dll).

2. Obat simptomatik

Bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal, nyeri, atau kerusakan

kulit di daerah anus. Jenis sediaan misalnya Anusol, Boraginol N/S dan Faktu. Sediaan yang

mengandung kortikosteroid digunakan untuk mengurangi radang daerah hemoroid atau anus.

Contoh obat misalnya Ultraproct, Anusol HC, Scheriproct.

3. Obat penghenti perdarahan

Perdarahan menandakan adanya luka pada dinding anus atau pecahnya vena hemoroid yang

dindingnya tipis. Psyllium, citrus bioflavanoida yang berasal dari jeruk lemon dan paprika

berfungsi memperbaiki permeabilitas dinding pembuluh darah.

4. Obat penyembuh dan pencegah serangan

Menggunakan Ardium 500 mg dan plasebo 3×2 tablet selama 4 hari, lalu 2×2 tablet selama 3

hari. Pengobatan ini dapat memberikan perbaikan terhadap gejala inflamasi, kongesti, edema,

dan prolaps.