shock manejo y tratamiento shock manejo y tratamiento dr. jose ortellado m curso de postgrado de...

SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO

SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO

Dr. JOSE ORTELLADO MDr. JOSE ORTELLADO M

Curso de Postgrado de Terapia Intensiva - IPS

DEFINICION

El shock es un síndrome común de diversas causas que se inicia por una disminución de la perfusión hística, donde la microcirculación tiene una

función crítica.

SHOCKSHOCK

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLASIFICACIÓN DEL SHOCK BASADA EN LAS BASADA EN LAS

ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICAPERFUSIÓN HÍSTICA

Infarto agudo del Infarto agudo del miocardio.miocardio.

Miocardiopatía dilatada.Miocardiopatía dilatada.

Depresión miocárdica en Depresión miocárdica en el shock séptico.el shock séptico.

ArritmiasArritmias

Defecto ventricular septal.Defecto ventricular septal.

Aneurisma ventricular.Aneurisma ventricular.

Obstrucción a la salida del Obstrucción a la salida del ventriculo izquierdo ventriculo izquierdo (estenosis aórtica, (estenosis aórtica, cardiomiopatía cardiomiopatía hipertrófica).hipertrófica).

SHOCK CARDIOGENICO SHOCK CARDIOGENICO

Taponamiento pericárdico.

Embolismo pulmonar (masivo).

Hipertensión severa pulmonar (primaria o Eisenmenger).

SHOCK EXTRACARDÍACO OBSTRUCTIVO

SHOCK EXTRACARDÍACO OBSTRUCTIVO

Hemorragia.

Deplesión de fluidos

SHOCK HIPOVOLÉMICOSHOCK HIPOVOLÉMICO

Shock séptico.

Productos tóxicos (sobredosis de drogas).

Anafilaxia.

Shock neurogénico.

Shock endocrinológico.

SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK DISTRIBUTIVO

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK

• Para garantizar una presión sanguínea adecuada es imprescindible que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.

FACTORES DETERMINANTES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICA

FACTORES CARDIACOS

• Gasto cardíaco: producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.

El volumen sistólico depende de 3 factores precarga, contractilidad y poscarga.

• Precarga: longitud inicial del músculo antes de la contracción, es determinada por el

volumen telediastólico ventricular.

FACTORES CARDIACOS• Poscarga: es la presión o fuerza ventricular

requerida para vencer la resistencia a la eyección, determinada por la presión diastólica aórtica y la resistencia vascular periférica.

• Contractilidad: capacidad intrínseca de la fibra miocárdica para contraerse.

• Frecuencia cardíaca: ritmicidad intrinseca del nodo sinoauricular que dispara de forma coordinada y conducida hacia el ventrículo.

FACTORES VASCULARES • La distribución del flujo sanguíneo depende de la

regulación intrínseca de sus resistencias y el control neurohumoral extrínseco.

• La resistencia al flujo es proporcional a la longitud del vaso y a la viscosidad e inversamente proporcional al radio del vaso.

• El tono arteriolar se regula por factores extrínsecos (regulación neurohumoral) y factores intrínsecos (respuesta miogénica, autorregulación metabólica, regulación mediada del endotelio).

• Las arteriolas de resistencia reciben estímulos vasoconstrictores desde el sistema nervioso simpático el cual es regulado por los barorreceptores.

• Respuesta miogénica: los vasos pueden contraerse o relajarse por cambios de la presión transmural y mantener flujo constante con cambios de presión de perf.

• Autorregulación metabólica: liberación de vasodilatadores (adenosina y prostaglandina vasodilatadora) que incrementan el flujo sanguíneo en respuesta al aumento de la actividad metabólica.

• Modulación endotelial del tono vascular: se liberan una serie de mediadores con importante acción local que incluyen el factor de relajación del endotelio vascular (óxido nítrico), los eucosanoides, el péptido vasoconstrictor de la endotelina-1, angiotesina II y los radicales libre de oxígeno.

FACTORES VASCULARES

FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN

• El fallo en la microcirculación es el aspecto crítico en la patogénesis del shock.

• La adhesión de leucocitos, plaquetas y las células endoteliales dañadas pueden causar aglutinación

oclusión de la microvasculatura activación del sistema de coagulación con depósitos de fibrina y acumulación de

microtrombos, lo que contribuye también a la oclusión microvascular.

• El flujo en la microcirculación depende del equilibrio entre presión coloidosmótica y la presión hidrostática del capilar, lo que determina el balance entre el líquido intravascular y extravascular.

FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN

FACTORES HUMORALES

• La liberación de mediadores renina, vasopresina, prostaglandina, citoquinas (IL-1 FNT), ANP, catecolaminas, efectos celulares de la isquemia, toxinas y mecanismos immunológicos tienen un importante papel en la homeostasis cardiovascular.

DEFINICIONESDEFINICIONES INFECCIÓN.

Respuesta inflamatoria ante la invasión por microorganismos de tejidos normalmente estériles.

BACTERIEMIA. Presencia de microorganismos viables en la sangre.

Sx. DE RESPUESTA SISTÉMICA INFLAMATORIA (SIRS). Cumplimiento de dos o más de las siguientes condiciones:

1. Temperatura > 38ºC o < 36ºC2. Frecuencia cardíaca > 90 lpm3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHG4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, < 4000.mm-3 o >10% de

formas inmaduras

SEPSIS Respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) asociada a infección documentada.

SEPSIS/SIRS SEVEROSSepsis/SIRS asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estatus mental.HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS/SIRSUna presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción

de 40 mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de otra causa de hipotensión.

DEFINICIONESDEFINICIONES

Respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria 3.6

Monocito/Monocito/macrófagomacrófago

T-cellT-cell

Daño Daño endotelial endotelial

Plaquetasactivación –agregación

Neutrófilo: activación,agregación,degranulación;Liberación de radicales libres de oxígeno y proteasas

Mediadores anti-inflamatorios

IL-4, IL-10, IL-11, IL-13,IL-1r

Citokinas pro-inflammatorias Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8

IL-2,Interferon-,GM-CSF

Patógeno Infección

IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor

Activación de la Inflamación Sistémica en la Sepsis

Adaptado de: van Deventer SJ et al. Blood. 1990;76:2520-6.

Activación de Inflamación en Sepsis14

12

10

8

6

4

2

00 60 120 180 240 300 360

Minutos despues de infusión de LPS

En

do

toxi

na

(ng

/L)

TN

F (

ng

/L)

IL-6

(U

/mL

)

Interacción con leucocitos

Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios

Liberación de mediadores de vasodilatación y vasoconstricción

Efecto funcional sobre el sistema de coagulación

El rol del endoteliEl rol del endotelioo 3.9

Injuria tisular Formación de coágulo de fibrina

• Activación del Endotelio• El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la

sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales:

• Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO, endotelina, etc.).

• Modula la coagulación: – Actividad procoagulante: – Producción de factor tisular procoagulante. – Inhibición del activador del plasminógeno. – Actividad anticoagulante: – Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno, factor VIIa,

factor Von Willebrand). – Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. – Regula la fibrinolisis: Proteínas C, S, trombomodulina, urokinasa, TPA.

• Favorece fenómenos de rolling, adhesión y migración celular.

• Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular, el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling, adhesión a la pared endotelial, penetración de la pared vascular y migración trans endotelial. Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos.

• La 1°, la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1), selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140); la 2°, la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular); y la 3°, la familia de las integrinas (CD11 y CD18).

El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un

GC elevado con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación

marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los

microorganismos y sus toxinas.

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO

DEFINICION DEFINICION

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Interrelación Entre las Cascadas Inflamatoria y de la Coagulación

• El grado de repercusión fisiológica sobre el paciente huésped determina la gravedad actual.

• La reserva orgánica y funcional del húesped determina la gravedad potencial.

• La localización orgánica estimada de la infección (revisten una gran gravedad potencial independientemente de su gravedad actual).

• La capacidad agresiva o virulencia del microorganismo causal.

FACTORES DE GRAVEDADFACTORES DE GRAVEDAD

POLITRAUMAS GRANDES QUEMADURAS DIABETES MELLITUS EDADES EXTREMAS INSUFICIENCIA HEPÁTICA INSUFICIENCIA RENAL AUSENCIA DE BAZO O EL HIPOESPLENISMO SIDA INMUNOSUPRESIÓN – Qx- Rx CATÉTERES INTRAVASCULARES, SONDAS URINARIAS,

TOT, DISPOSITIVOS INTRACAVITARIOS EN GENERAL. LAS NEOPLASIAS, LA MALNUTRICIÓN, LOS

TRASPLANTES DE ÓRGANOS Y TEJIDOS, ETC.

FACTORES CONDICIONANTES QUE PREDISPONEN A LA SEPSIS

FACTORES CONDICIONANTES QUE PREDISPONEN A LA SEPSIS

I - Fase de shock compensado Preservar las funciones de órganos vitales (corazón y snc) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica).

Mantener el GC aumentando la FC y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.

Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad, palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria, la PA dentro de lo normal. Pronóstico será bueno.

Fases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del Shock

Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales.

Hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis disminuida, acidosis metabólica.

Pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG

Fases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del ShockII- Fase de shock descompensado

Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.

III - Fase de shock irreversible

ANAMNESIS. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN

PERIFÉRICA, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN (PAM < 70 MMHG).

ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. OLIGURIA, FRIALDAD, LIVIDECES CUTÁNEAS. LA EVALUACIÓN HEMODINÁMICA. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

CLINICA DE SHOCKCLINICA DE SHOCK

• Pulso amplio con presión diastólica baja.

• Extremidades calientes. • Relleno capilar rápido.• Hipertermia. • Sugiere la existencia de un

proceso séptico (consecuencia del SIRS y del huésped a los microorganismos)

CLINICA DE SHOCKCLINICA DE SHOCKGASTO CARDIACO ELEVADOGASTO CARDIACO ELEVADO

HIPERDINAMICOHIPERDINAMICOGASTO CARDIACO BAJOGASTO CARDIACO BAJO

HIPODINAMICOHIPODINAMICO

• Pulso débil, filiforme.• palidez, frialdad cutánea

cianosis distal, relleno capilar lento, hipotermia

• Volemia y la suficiencia cardiovascular.

• Si hay signos de IC pensar en un origen cardíaco.

• Pérdidas sanguíneas o líquidos, hipovolemia.

VALORACION Y MANEJO INICIAL A-B-C

A- Permeabilidad de la vía aérea y estado de conciencia

B - ¿Respira?¿Frecuencia respiratoria?¿Ritmo respiratorio?

C - ¿Palpar pulsos?¿Frecuencia cardiaca?¿Ritmo cardíaco?¿Presión arterial?¿Temperatura cutánea axilar?¿Pulso de relleno capilar?

Oxigenoterapia: O2 suplementario (mascarilla, CN) 2 vías venosas, una de abordaje periférico de gran

calibre y una via central. Sonda Vesical, observar el débito urinario horario. Sangre -arterial y venosa - orina. Muestras biológicas para estudios microbiológicos. Realizar una radiografía de tórax. Obtener un registro electrocardiográfico.

VALORACION Y MANEJO INICIAL

ALGORITMO DE SHOCK ALGORITMO DE SHOCK

ALGORITMO DE SHOCK SEPTICOALGORITMO DE SHOCK SEPTICO

TRATAMIENTO EMPIRICO RECOMENDABLETRATAMIENTO EMPIRICO RECOMENDABLE

Aumenta el flujo esplácnico global en el paciente en SS, pero lo redistribuye negativamente desde la mucosa

hacia otras capas de la pared intestinal.

Efectos deletéreos en la perfusión de la mucosa.

Esto se debería a que en la pared intestinal, la circulación se divide en circuitos en paralelo.

Los receptores β2 llevarían flujo hacia la mucosa, y los R-dopaminérgicos hacia la submucosa o muscularis,

robando flujo efectivamente hacia la mucosa.

DROGAS VASOACTIVASDOPAMINA

DROGAS VASOACTIVASDOPAMINA

Glen Hernandez,03-2003Glen Hernandez,03-2003

Disminución de TSH, T3, T4, GH, prolactina

Isquemia esplácnica

Aumento de la PCP

Posibilidad de precipitar IC en pacientes con reserva diastólica disminuída ( CDA, HTA, miocardiopatías)

Alteraciones de la conducción eléctrica con riesgo de arritmias ventriculares graves.

DOPAMINAEFECTO ADVERSO

DOPAMINAEFECTO ADVERSO


• La hemodinamia del SS requiere una droga con sólo moderado efecto β1 y con importante efecto α. Esta situación se satisface sólo con NA.

• Dopamina para llegar a un potente efecto α, debe pasar por una gran estimulación β1, improductiva y deletérea por la taquicardia.

• La probabilidad de mejorar la presión de perfusión esplácnica y renal es mayor con NA que con DA.

• Los efectos protectores de DA sobre los lechos esplácnico y renal son un mito.

NORADRENALIINA NORADRENALIINA


DOBUTAMINADOBUTAMINA

La Dobutamina es un estimulante selectivo de tipo β1 y β2, que tiene utilidad en SS, cuando se desea optimizar el GC o la distribución regional de éste, una vez estabilizada la PAM.

En pacientes que muestren hipoperfusión clínica persistente (piel fría, pulso débil, oliguria).

Hiperlactacidemia persistente o isquemia esplácnica tonométrica con buena PAM.


ADRENALINAADRENALINA

Aumenta la PAM en pctes que no responden a agentes tradicionales, especialmente por su

estímulo inotrópico β1 Por su efecto negativo en el flujo esplácnico y su

tendencia a aumentar las concentraciones de lactato, su empleo debe ser limitado

En el SS refractario a NA en dosis entre 0.3 a 0.5 µg/kg/min, se adiciona AD en dosis sobre 0.1

µg/kg/min para potenciar el efecto inotrópico. En los pacientes que logran revertir el SS, se va

reduciendo progresivamente la NA y la AD se cambia por DOB, tan pronto sea posible.


SHOCK CARDIOGÉNICO

DEFINICION

EL CHOQUE CARDIOGÉNICO ES UN SINDROME QUE SE PRESENTA DEBIDO A LA FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA O DERECHA EN FORMA AGUDA Y GRAVE,

QUE PRODUCE HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN TISULAR CON

DISFUNCIÓN CELULAR Y MULTIORGÁNICA PROGRESIVA.

DEFINICION

• Bajo Gasto Cardiaco y evidencia de hipoxia con presencia de volumen intravascular adecuado.

• Parametro Hemodinamico.PAS < a 90 mmHg o 30 mmHg del nivel basal, D A-V >5.5 ml/dl, IC <2.2 lts/min X m2 SC y PCP >15 mm Hg.

SHOCK CARDIOGÉNICOCRITERIO CLINICO

• PAS menor a 90 mmHg o reducción del 30% del nivel basal anterior mantenida por 30 minutos.

• Signo de hipoperfusión tisular evidenciada por acidosis láctica o presencia de.

Depresión Sensorial

Diaforesis

Cianosis

Diuresis menor a 20 ml/hora c/Na bajo

Valoración Pulmonar, cardiaca y LAB.

Disfunción primaria de VI, 80%.

Complicaciones mecánicas, 15%.

Insuficiencia mitral, 4%.

Comunicación interventricular, 4%.

Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.

Taponamiento cardíaco, (1%).

Rotura de pared libre de VI,(1%).

Shock CardiogénicoShock Cardiogénico ETIOLOGIA

Shock CardiogénicoShock Cardiogénico ETIOLOGIA

SHOCK CARDIOGÉNICO MOMENTO DE PRESENTACION DEL

SHOCK:

El 15% en el momento de ingreso al hospital, el 85% lo desarrollará durante su internación.

En el estudio GUSTO el 7.3% cursó con shock cardiogénico; el 0.8% lo presentó al ingreso y el 6.5% restante, en la evolución intrahospitalaria

En el registro del estudio SHOCK se observó la

misma tendencia, en relación al momento de presentación del shock cardiogénico.

SHOCK CARDIOGÉNICO MOMENTO DE PRESENTACION DEL

SHOCK:

El 75% lo desarrolla en las primeras 24hs.

Un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 horas.

El 25% restante luego de 24 horas de ingreso al hospital.

Esto muestra, que habitualmente uno podrá evaluar y tratar al paciente que desarrollará shock cardiogénico

Variables predictoras de shock cardiogénico, en

pacientes no reperfundidos

Edad mayor a 65 años

Diabetes Mellitus

Infarto previo

CPK mb mayor a 160 UI/l

Fracción de Eyección menor a 35%

Arteria culpable persistentemente ocluida

Falta de hiperquinesia compensatoria en área no infartada

Variables predictoras de shock cardiogénico, post reperfusión trombolítica.

Edad

Clase Killip y Kimball

Presión arterial sistólica

Frecuencia cardíaca

OBJETIVO

• Comparar la efectividad de dos estrategias de tratamiento en pacientes con shock cardiogénico causado por infarto agudo de miocardio (IAM): revascularización temprana vs. estabilización inicial con tratamiento médico

ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK

Total de pacientes = 302

N = 152 (RT)

N = 150 (TM)

EDAD PROMEDIO DE 66 AÑOS

32 % MUJERES

68 % VARONES

ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK

RESULTADOS

• La mortalidad a 30 días fue menor pero no estadísticamente significativa en el grupo RT (46,7 % vs. 56 %, p = 0,11).

• A los 6 meses la diferencia se amplió (50,1 % vs. 63,1 %, p = 0,027), permaneciendo estable al año de seguimiento (53,3 % vs. 66,4 %, p < 0,03).

• De todos los parámetros preestablecidos que se analizaron, la edad de los pacientes fue lo único que influenció el tratamiento.

RESULTADOS

• Al año de seguimiento los pacientes menores de 75 años tratados con RT tuvieron una mortalidad marcadamente menor que con TM (48,4 % vs. 66,7 %,

p < 0,02)• En cambio los pacientes mayores de 75

años tratados con RT tuvieron una mayor mortalidad que no llegó a ser significativa (79,2 % vs. 65,6 %, p = NS).

PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico

Early revascularization in acute myocardial infarction complicated Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shockby cardiogenic shock

Early revascularization in acute myocardial infarction complicated Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shockby cardiogenic shock

Outcome and Outcome and subgroupsubgroup RevascularizationRevascularization Medical Medical

TheraphyTheraphy Relative RiskRelative Risk p p valuevalue

30 day mortality30 day mortalityTotalTotal

Age > 75 yrAge > 75 yr

Age < 75 yrAge < 75 yr

6 mo mortality6 mo mortalityTotalTotal

Age > 75 yrAge > 75 yr

Age < 75 yrAge < 75 yr

46.7% (152)46.7% (152)41.4% (128)41.4% (128)

75.0% (124)75.0% (124)

50.3% (151)50.3% (151)44.9% (127)44.9% (127)

79.2% (24)79.2% (24)

56.0% (150)56.0% (150)56.8% (118)56.8% (118)

53.1% (32) 53.1% (32)

63.1% (149)63.1% (149)65.0% (117)65.0% (117)

56.3% (32) 56.3% (32)

-9.3 % (-20.5 to 1.9)-9.3 % (-20.5 to 1.9)

0.73 (0.56 to 0.95)0.73 (0.56 to 0.95)

1.41 (0.95 to 2.11)1.41 (0.95 to 2.11)

0.80% (0.65 to 0.98)0.80% (0.65 to 0.98)

0.70 (0.56 to 0.89)0.70 (0.56 to 0.89)

+22.9 (0.7 to 2.03)+22.9 (0.7 to 2.03)

0.110.11

0.020.02

0.160.16

0.0270.027

0.0020.002

0.090.09

N Eng J Med 1999;341:625-34N Eng J Med 1999;341:625-34

SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOA randomized evaluation of early revascularization to treat shock A randomized evaluation of early revascularization to treat shock

complicating acute myocardial infarction.complicating acute myocardial infarction.The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH

A randomized evaluation of early revascularization to treat shock A randomized evaluation of early revascularization to treat shock complicating acute myocardial infarction.complicating acute myocardial infarction.

The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH

InvasiveInvasive

n = 32n = 32

No invasiveNo invasive

n = 23n = 23

CathCath

PTCA PTCA

PTCA (late)PTCA (late)

Mortality (30 days)Mortality (30 days)

Resolution shock Resolution shock

CABG (early)CABG (early)

CABG (late)CABG (late)

94%94%

84%84%

0%0%

69%69%

50%50%

4%4%

6%6%

22%22%

0%0%

4%4%

78%78%

39%39%

0%0%

0%0%

NS, RR = 0.88NS, RR = 0.88

Eur Heart J 1999;20:1030-38Eur Heart J 1999;20:1030-38

¿ Es la revascularización precoz la estrategia ¿ Es la revascularización precoz la estrategia ideal en el shock cardiogénico ?ideal en el shock cardiogénico ?

¿ Es la revascularización precoz la estrategia ¿ Es la revascularización precoz la estrategia ideal en el shock cardiogénico ?ideal en el shock cardiogénico ?

SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO

Shock CardiogénicoShock Cardiogénico Shock CardiogénicoShock Cardiogénico

Disminución importante de la mortalidad Disminución importante de la mortalidad por IAM, en la era fibrinolítica.por IAM, en la era fibrinolítica.

Mortalidad hospitalaria por shock Mortalidad hospitalaria por shock cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %).cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %). Shock cardiogénico complica 7 – 10 % Shock cardiogénico complica 7 – 10 %

de de los los infartos.infartos. Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez

establecido el shock.establecido el shock. Resultados no concluyentes de pequeños Resultados no concluyentes de pequeños

estudios de revascularización precoz. estudios de revascularización precoz. Mortalidad de 26 – 72 %.Mortalidad de 26 – 72 %.

Disminución importante de la mortalidad Disminución importante de la mortalidad por IAM, en la era fibrinolítica.por IAM, en la era fibrinolítica.

Mortalidad hospitalaria por shock Mortalidad hospitalaria por shock cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %).cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %). Shock cardiogénico complica 7 – 10 % Shock cardiogénico complica 7 – 10 %

de de los los infartos.infartos. Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez

establecido el shock.establecido el shock. Resultados no concluyentes de pequeños Resultados no concluyentes de pequeños

estudios de revascularización precoz. estudios de revascularización precoz. Mortalidad de 26 – 72 %.Mortalidad de 26 – 72 %.

•Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by shok cardiogenic. N Eng J Med 1999;341:625-34


La mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularizaciónLa mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularización precoz, sin embargo se observa un beneficio significativoprecoz, sin embargo se observa un beneficio significativo

a los 6 meses.a los 6 meses.

La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores (bias) en la selección de pacientes.(bias) en la selección de pacientes.

El pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirEl pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirun beneficio potencial mayor, de la revascularización precozun beneficio potencial mayor, de la revascularización precoz

La mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularizaciónLa mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularización precoz, sin embargo se observa un beneficio significativoprecoz, sin embargo se observa un beneficio significativo

a los 6 meses.a los 6 meses.

La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores (bias) en la selección de pacientes.(bias) en la selección de pacientes.

El pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirEl pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirun beneficio potencial mayor, de la revascularización precozun beneficio potencial mayor, de la revascularización precoz

* TAS > 90 mmHg* IC > 2,2l/m/m2* RVS < 1200 dynas/seg/m 1.7 U/ Wood* PCP < 18 mmHg* Diuresis > 0.8 ml/kg/h

Objetivos del tratamiento farmacológico y los parámetros hemodinámicos

Objetivos del tratamiento farmacológico y los parámetros hemodinámicos

OXIGENOTERAPIAMEDIDAS GENERALES, V ART, SONDA VESICAL, LAB, ECOCARDIOGRAFIAMANEJO HEMODINAMICO CON CATETER DE FLOTACION PULMONARAGENTES INOTROPICOSSOPORTE VENTILATORIOSBALON CONTRAPULSACION INTRAORTICOREVASCULARIZACION TEMPRANA

MANEJO Y TRATAMIENTO MANEJO Y TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO

MANEJO Y TRATAMIENTO MANEJO Y TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO


ConclusionesConclusionesConclusionesConclusiones

La incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no haLa incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no hadisminuido en los ultimos 20 años.disminuido en los ultimos 20 años.

La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una revascularizacion temprana.revascularizacion temprana.

Los estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargoLos estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargomuestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.muestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.

Probablemente los estudios de metabolismo cardíaco duranteProbablemente los estudios de metabolismo cardíaco durante el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.

Una revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todoUna revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todopaciente con shock cardiogénico.paciente con shock cardiogénico.

La incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no haLa incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no hadisminuido en los ultimos 20 años.disminuido en los ultimos 20 años.

La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una revascularizacion temprana.revascularizacion temprana.

Los estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargoLos estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargomuestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.muestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.

Probablemente los estudios de metabolismo cardíaco duranteProbablemente los estudios de metabolismo cardíaco durante el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.

Una revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todoUna revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todopaciente con shock cardiogénico.paciente con shock cardiogénico.

• Paciente de sexo masculino de 38 años, veterinario, con antec. de Asma, alergia, a pelo de gato, vaca y perro, polvo de cama. Tratado con slbutamol + ipatropio hace 2 años

• AEA: Paciente que presenta dificultad respiratoria en el trabajo, e inmediatamente realiza una NBZ, no mejora en 20 minutos y se automedica con dexametasona, no mejora y acude a la urgencia del IPS. Mejora el cuadro y va de alta.

• 48 horas despues mismo episodio, se realiza una TAC de senos y craneo, presenta polipo nasal, se plantea la cirugia. 24 horas antes del ingreso, presenta de nuevo espisodio de dific resp severa con cianosis distal y acude a IPS santani, se le intuba y se le traslada al HC, TIM.

• PA: 106/ 64 FC 120 FR 25 Tª 36,3

• Pulmones con sibilancias de vertice a base, roncus difuso. Resto s/cambios.

• Dx probables.

• Es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno que produce una reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario.

• Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.

Shock AnafilácticoShock Anafiláctico Shock AnafilácticoShock Anafiláctico

• Vasodilatación generalizada con hipotensión

• Vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica.

• Broncoespasmo y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)


• Entre los shock con resistencias periféricas bajas, además del séptico.

• Se encuentran el shock neurogénico (anestesia epidural o intradural, accidentes vasculares cerebrales o lesiones craneales graves, intoxicaciones graves).

• Anafiláctico (antecedente de alergeno y fenómenos de hipersensibilidad acompañante, como habones, edema laríngeo, broncospasmo).

• En el beriberi (déficit de tiamina), tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas de alto débito, Paget, síndrome carcinoide y en la cirrosis.


SHOCK ALERGICO

Shock anafiláctico

CUADRO CLINICO• Los individuos con reacciones anafilácticas

o urticaria suelen presentar en su suero anticuerpos IgE específicos frente a una o varias de las proteínas que componen el veneno, pero hay algunos casos en que éstos están ausentes, lo que se considera una respuesta farmacológica a componentes del veneno.

CUADRO CLINICO• En ocasiones, horas después de la

picadura aparecen reacciones locales importantes que son de iniciación progresiva y que tardan 48-72 h en resolverse, y pueden deberse tanto a anticuerpos IgE como a una respuesta mediada por linfocitos T.

CUADRO CLINICO

• Se han descrito también reacciones con manifestaciones clínicas tipo enfermedad del suero, síndrome de Guillain-Barré, la glomerulonefritis y la miocarditis.

• En casos de picaduras múltiples, puede haber una reacción grave de carácter tóxico en cualquier individuo; así, las picaduras por unos 500-600 insectos causan rabdomiólisis con depósito de mioglobina en los túbulos renales y producción de necrosis tubular, pudiendo existir CID.

TRATAMIENTO• Como medidas preventivas, los pacientes deben

evitar la exposición a ese tipo de insectos.• Utilizar repelente e ir provistos de jeringuillas

de insulina precargadas con la dosis apropiada de adrenalina para tratar una posible reacción (en otros países existen kits comerciales de autoinyeccion).

• Estudios controlados han demostrado que la inmunoterapia hiposensibilizante con veneno puro es eficaz para los casos de anafilaxia grave, ya que protege de nuevos ataques en el 90% de los casos.

TRATAMIENTO

• Los individuos con urticaria generalizada o gran reacción local no son candidatos para recibir inmunoterapia.

• La duración del tratamiento es de 3 a 5 años y no existen parámetros inmunológicos que indiquen cuándo debe interrumpirse; la buena tolerancia a la picadura espontánea o tras provocación es el único indicador.

• El mecanismo de producción de la tolerancia no se conoce bien, aunque se atribuye a la producción de anticuerpos IgG específicos bloqueantes.

GLANDULA SUPRARRENAL

CORTEZA SUPRARRENAL GLUCOCORTICOIDES

MINERALCORTICOIDESANDRÓGENOS

10-3ug 90% unida a globulinas

10% libremente en el plasmaVida media 60 a 100 minutos

MÉDULA SUPRARRENAL Sintetiza, almacena y secreta catecolaminas.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Causas de Insuf Suprarrenal• AUTOINMUNE• INFECCIONESHIV-CMV-M.aviun-TBC• Histoplasmosis• Meningococo• Neumococo• MEDICACIONESKetoconazol-Rifamp-fenitoina-

fenobarbital.• TUMORES MALIGNOS• ENF. METASTASICA• LINFOMA• MELANOMA• PULMONAR-GE-MAMA

• HEMORRAGIA SUPRARRENAL

• SEPSIS

• TTO ANTICOAGULANTE

• PTI

• INFARTO O ISQUEMIA

• ANTICOAGULANTE LUPICO

• ENF. INFILTRATIVAS

AMILOIDOSIS

SARCOIDOSIS

HEMOCROMATOSIS

Manifestaciones clinica de la Insuf. Supararrenal

• Cardiovasculares

Hipotensión-Ortostatica-A Catecolaminas

• Gastrointestinales

Nausea-vómitos-anorexia-dolor Ab Diarrea-constipación

• Respiratoria

Vía aérea reactiva

• Renales

Alteración de la excreción de agua libre

• Metabólica

Alteración gluconeogenesis-lipogenesis-hipoglicemia-hiponatremia

• Musculares

Debilidad-fatiga-mialgias-artralgias

• Neurológicas

Confusión-apatía-letargo-déficit del sensorio-psicosis.

• Otras

HEMATOLOGICAS

LINFOCITOSIS

EOSINOFILIA

ANEMIA

FIEBRE

Manifestacion de la deficiencia de mineralocorticoides

• CARDIOVASCULARESHIPOTENSION-HIPOVOLEMIA-SHOCK

DISMINUCION DEL VOLUMEN MINUTORESPUESTA ALTERADA A LA ADMINISTRACION

DE CATECOLAMINAS

• METABOLICASANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPONATREMIA- HIPERPOTASEMIA

ACIDOSIS

• RENALES AZOEMIA

Insuficiencia suprarrenalFrecuencia

1 a 28% en UTI-A

Sospecha Diagnostico

Hipotensión Refractaria

Hiperpotasemia

Hiponatremia

Tto con corticoides actual o en el ultimo año

Ausencia de vello axilar y pubiano

Coagulopatia

DIAGNOSTICO

CORTISOL BASALCORTISOL BASAL RESULTADO INTERPRETACION RESULTADO INTERPRETACION

CORTISOL Pl.CORTISOL Pl. menor 3ug/dlmenor 3ug/dl DxDx6-24ug/dL (VN)6-24ug/dL (VN) mayor 19ug/dLmayor 19ug/dL DescartaDescarta

TRATAMIENTO• Tto previo prednisona 20-30mg mas de 1 semana

CIRUGIA MENOR• Preoperatorio Hidorcortisona 25 mg• Intraoperatorio Hidrocortisona 50 mg

CIRUGIA MAYOR• Preoperatorio 25 mg• Intraoperatorio 100 mg• POI 50-100 mg c/8horas X 24 hs

25-50 mg c/8hs X 24 hs.

Descompensacion aguda

• Hidrocortisona 100 mg en bolo y 10 mg/hs en inf

• No mas de 300 mg/día.

• METILPREDNISOLONA 60 MG/24HS

• DEXAMETASONA 8 MG/24 HS

• HIDROCORTISONA 100 MG/ 8 HS.

• FOSFATO DE DEXAMETASONA 4MG.

SE COMPENSA EN 6 HORAS .

DE LO CONTRATRIO DUDAR DEL Dx.

• Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6.

• El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.

Shock NeurogénicoShock Neurogénico Shock NeurogénicoShock Neurogénico

• Se refiere a una alteración funcional de la médula espinal producida por la lesión mecánica que se manifiesta como una lesión medular completa, la reanimación agresiva con líquidos y aumentando el flujo medular puede restablecer parcialmente o forma total la función medular.

Shock MedularShock MedularShock MedularShock Medular

• Consiste en una caída de las resistencias vasculares sistémicas con importante secuestro intravascular de volemia y shock.

• Esta caída de la RVS se explica por inhibición del tono simpático vasomotor.

• Esta inhibición imposibilita el incremento de la FC y la consiguiente compensación del shock, este cuadro constituye en forma característica de un estado de shock con bradicardia.

Shock NeurogénicoShock Neurogénico Shock NeurogénicoShock Neurogénico

• OBJETIVO PRINCIPAL-REVERTIR ESTADO DE SHOCK

• OPTIMIZACION DEL FLUJO SANGUINEO MEDULAR

• ADMINISTRACION DE COLOIDES Y CRISTALOIDES

• VASOPRESORES: DOPA-ADRENALINA.

• TAM MAYOR A 90 mmHg. Mantener 7 días.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO TRATAMIENTOTRATAMIENTO

GLUCOCORTICOIDES

• PUBLICACION- NASCIS 3 – 499 PCTES

• MP 24-48 Hs Tirilazad mesilato 10mg/k/día

• Dentro de la 3 horas igual resultado (24hs MP)

• De 3 a 8 hs mejor MP( MP X 48 hs)

• Dosis de MP 30 mg/kg en bolo a pasar en 15 minutos, luego despues de 45 minutos 5,4mg/Kg/hora por 23 horas.

Acción de los glucocorticoides

• La MP ejerce una neuroprotección al inhibir la peroxidación lipídica con alta dosis, además retarda la degeneración neuronal y la degradación de los neurofilamentos, inhibe la generación de trromboxano y Pg F2 y revierte la acumulación de Ca-i.

• La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo.

• La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca.

• Por la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).

Shock HemorrágicoShock Hemorrágico Shock HemorrágicoShock Hemorrágico

LUGANO-ITALIA-SUIZALUGANO-ITALIA-SUIZA

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