The New England Journal Of Medicine Review Article

SHOCK CIRCULATORIO

Interna María Alejandra Pulgar

Tutor Dr. Pablo Gaete

Definición

Desequilibrio entre entrega y demanda oxígeno

Shock = Falla

circulatoria

Alteración en la utilización de

oxígeno

Fisiopatología

Perfusión Tisular, determinada por:

Resistencia vascular sistémica (RVS)

Débito cardíaco (DC)

Débito Cardíaco

-Volumen eyectivoPrecarga (Llene ventricular)

Contractilidad miocárdica (Función de bomba)

Postcarga (Resistencia al flujo de sangre)

FRECUENCIA CARDÍACA X VOLUMEN EYECTIVO

Shock

Hipovolémico

Shock Cardiogénica

Shock Obstructivo

Resistencia Vascular Sistémica

Depende de:

Calibre del vaso

Viscosidad de la sangre

Shock

Todos los tipos de shock tienen entrega inadecuada de oxígeno, de distinto origen.

Shock HipovolémicoShock Cardiogénico Bajo DCShock Obstructivo

Shock Distributivo Disminuye RVS

Mecanismos Fisiopatológicos

4 Mecanismos:a) Hipovolémia

b) Factores CardiogénicosIAM, Etapa final miocardiopatía, Valvulopatía avanzada, Miocarditis y Arritmia.

c) Obstrucción Embolia pulmonar, Taponamiento cardíaco y Neumotórax a tensión.

d) Factores DistributivosSepsis y Anafilaxia.

Patogenia

Fase 1. Hipotensión compensada-PA sistólica < 90 mmHg-PA sistólica < 70 mmHg + Taquicardia

Fase 2. Hipoperfusión tisular"3 ventanas del cuerpo"Piel - Riñón - Neurológico

Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible-HiperlactemiaNormal : 1 mmol por litroAumentado: >1,5 mmol por litro

Diagnóstico

Clínica + Hemodinamia + Signos Clínicos

PIEL NEUROLÓGICO RIÑÓN

Fría

Húmeda

Vasoconstricción

Cianosis

Desorientación

Confusión

Obnubilación

Oliguria

<0,5 ml/Kg/hr

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico puede refinarse.

Evaluación ecocardiográfica precoz (Punto de atención).

Evaluar:•Derrame pericárdico•Medición del tamaño ventricular izquierdo y derecho•Variaciones respiratorias en las dimensiones VC•Cálculo de la integral velocidad-tiempo Aortico

Apoyo Inicial

Objetivo : Prevenir agravamiento de la disfunción y la falla orgánica.

Inicio: Se inicia a pesar de que la causa este siendo investigada. Se corrige al identificarla.

Manejo inicial debe ser orientada a los problemas.

Catéter

Arterial:-Monitorizar la presión arterial de sangre.-Obtención muestras

Venoso central:-Infusión de fluidos-Infusión de agentes vasoactivos

VIP Rule

V: Ventilation Administración oxígeno

I: Infuse Resucitación con fluidos

P: Pump Administración de agentes vasoactivos

V: Soporte Ventilatorio

Objetivo: Aumentar entrega de oxígeno y prevenir hipertensión pulmonar.

Inicio: Administración de oxígeno debe empezar de inmediato.

Control:- Oximetría de pulso: poco confiable. Vasoconstricción periférica.- Gases en sangre *

Ventilación Por Máscara v/s Intubación Endotraqueal

Se prefiere Intubación Endotraqueal.

Falla en la técnica de ventilación por máscara da como resultado paro respiratorio y cardíaco.

Intubación Endotraqueal

Indicación:Disnea intensaHipoxemiaAcidemia persistente o agravamiento (PH <7.3)

Beneficios:-Reduce demanda de oxígeno de músculos respiratorios-Disminuye postcarga ventricular izquierda

Una DISMINUCIÓN de la PA después del INICIO de VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA, sugiere fuertemente HIPOVOLÉMIA.

I: Resucitación Con Fluidos

Objetivo:- Mejorar el flujo sanguíneo microvascular- Aumentar el débito cardíaco

"Incluso pacientes con Shock Cardiogénico

se benefician de fluidoterapia." Edema Disminuye líquido

intravascular

Técnica De Adminitración De Fluidos

4 elementos deben ser definidos:a) Tipo de fluído

b) Rango de administración

c) Objetivo

d) Límite de seguridad

Cristaloide

Rápido para inducir respuesta

rápida pero no tan rápido para

producir respuesta por estrés

Aumentar PA

Disminuír FC

Aumentar producción orina

Evitar sobrecarga de volumen

P: Agentes Vasoactivos

Indicación:- Hipotensión severa- Persistencia hipotensión a pesar de fluidoterapia

Práctica aceptable: Administración de un vasopresor

temporal mientras resucitación con fluidos está en

marcha.

Agonistas Adrenérgicos

PRIMERA LÍNEA DE VASOPRESORES-Rápido inicio de acción-Potencia alta-Vida media corta

La estimulación de cada receptor Adrenérgicos tiene efectos potencialmente beneficiosos y/o perjudiciales.

AdrenoreceptoresAlfa- Adrenérgicos Beta-Adrenérgicos

Aumento tono vascular Aumento frecuencia cardíaca

Aumento presión arterial Aumento contractilidad

miocárdica

Disminución débito cardíaco

*Aumenta riesgo isquemia

miocárdica

*Perjudica el flujo de sangre a

tejidos

(Región Hepatoesplénica)

Norepinefrina / Noradrenalina

VASOPRESOR DE PRIMERA

LÍNEA

Grupo Predominantemente Alfa-

Adrenérgico

Efectos modestos Beta-

Adrenérgico*

Propiedades -Aumenta PA

-Cambios mínimos en FC y DC*

Dosis 0,1 - 2 Mg/Kg/min

DopaminaNO SUPERA A

NOREPINEFRINA

Grupo Dosis bajas: Beta- Adrenérgico

Dosis altas: Alfa- Adrenérgico

Propiedades Dosis bajas:

-Dilatación circulación esplénica

y renal (No es nefroprotector)

-Inmunosupresión

-Efectos endocrinos indeseados

hipotalámo- pituitaria

Dosis Baja <3 Mg/Kg/min

Epinefrina / AdrenalinaESTUDIOS NO DEMUESTRAN

SUPERIORIDAD FRENTE A

NOREPINEFRINA

Grupo Dosis bajas: Beta-Adrenérgico

Dosis altas:Alfa-Adrenérgico

Propiedades -Disminuye el flujo sanguíneo

esplénico

-Arritmogénico

Dosis Baja <0.16 g/Kg/min

El uso de otros vasopresores se ha abandonado (Angiotensina - Metaraminol).

Agentes Ionotrópicos

Dobutamina

IONOTRÓPICO DE

ELECCIÓN

Grupo Beta- Adrenérgicos

Propiedades -Aumenta el GC

-Disminuye el riesgo de

inducir taquicardia

(comparado con

isoproterenol)

Dosis Debe ser ajustada

individualmente

(manteniendo buena

perfusión tisular)

Inhibidor Fosfodiestersa 3Milrinona / Enoximona

Mecanismo de acción Disminuye el metabolismo

del AMPc

Propiedades -Ionotrópico

-Vasodilatación

Efectos adversos inaceptables

en pacientes hipotensos.

Levosimedán

Mecanismo de acción -Se une a Troponina C y

aumenta sensibilidad de

miocitos al calcio.

-Apertura de canales de K+ -

ATP sensible*

Propiedades -Ionotrópico

-Vasodilatador*

Disminuye postcarga

Aumenta DC (no aumenta demanda oxígeno

miocárdico)

Disminuye PA (compromete perfusión tisular)

Soporte Mecánico

Balón De Contrapulsación Intra-Aórtico (IABC)

INSERCIÓN IABC

SístoleDiástole

Potenciales Beneficios

Cuando el balón se infla (Diástole):

-Aumenta la presión diastólica y esto contribuye

a mejorar el flujo sanguíneo coronario cerebral y

sistémico.

Cuando el balón se desinfla (Presistólico):

- Disminuye la resistencia a la eyección sistólica

del VI.

Trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno

del mismo se reducen.

-Aumenta el DC

"Un ensayo controlado aleatorizado reciente

no demostró ningún efecto beneficioso de

IABC en pacientes con Shock Cardiogénico."

Objetivos Del Soporte Mecánico

Presión Arterial

OBJETIVO PRINCIPAL.

Prerequisito para un metabolismo celular adecuado.

Restaurar PAM de 65 a 70 mmHg es un buen objetivo inicial. Evaluar:

-Estado mental

-Apariencia de la piel

-Producción de orina

PAM <65 a 70 mmHg puede ser aceptable en pacientes con hemorragia aguda sin problemas neurológicos mayores.

Objetivo:

- Disminuir la pérdida de sangre

- Diminuir la coagulopatía

Débito Cardíaco

Después de la hipoxemia y anemia severa, el DC es el principal determinante de la entrega de oxígeno.

El DC puede ser medido por varias técnicas.

El DC requerido variará paciente a paciente.

Pero su evaluación no tiene más relevancia que

monitorizar la respuesta manejo inicial.

Saturación Venosa De Oxígeno (SvO2)

Útil en la evaluación de el equilibrio entre la demanda y el suministro de O2 e interpretación indirecta del DC.

Valor normal entre 60 - 80%

SvO2 disminuido en pacientes con estados de bajo flujo o con anemia.

SvO2 en pacientes con Shock Distributivo

puede estar normal o aumentado

Saturación Central Venosa De Oxígeno (ScvO2)

El sustituto de SvO2 es la saturación central venosa de oxígeno (ScvO2).

Se mide a través de un CVC en la Vena Cava Superior. Refleja saturación la mitad superior del cuerpo.

Valores normales semejantes 70%

Los valores de ScvO2 es normalmente un poco mayor

que la SvO2

Lactacidemia

Aumento refleja función celular anormal.

Lactacidemia es tardía, en comparación con los cambios en PA sistémica.

Valor normal: 1 mmol/LValores aumentados: >1.5 mmol/L

Estado bajo flujo Hipoxia Metabolismo anaerobio

Para valor en mg/dl se multiplica el valor mmol/L en 9,01

"En pacientes con niveles de Lactato en

sangre >3mmol/L se encontró que la

disminución de un 20% en un periodo 2

horas se asocia con disminución de la

mortalidad hospitalaria."

Microcirculación

Imagen espectral de polarización ortogonal (OPS)Videomicroscopía de luz polarizada (SDF)

"Dan un significado nuevo a la visualización directa de la

microcirculación y evaluación de los efectos de las intervenciones a

nivel del flujo micro circulatorio."

Videomicroscopía OPS Y SDF

Han sido desarrollada para su uso al pie de la cama.

Permite obtener imágenes en tiempo real de la microcirculación.

Se basan en las propiedades físicas de absorción y reflexión de la luz por parte de la hemoglobina.

Estructura ideal para monitorizar son mucosas (finas y accesibles).

Cambios Microcirculación

a) Disminuye la densidad capilar

b) Disminuye la perfusión capilar

c) Gran heterogenicidad del flujo sanguíneo entre compartimentos tisulares

* Persistencia de estas alteraciones se asocia a peores resultados.

Puede no representar a otros tejidos

Densidad Capilar Funcional (DCF)

Prioridades Terapeúticas Y Objetivos

Primera Etapa

Lograr PA mínima y DC compatible con supervivencia.

Monitorización mínima es requerida.

Monitorización invasiva en esta etapa puede estar confinada a CVC y CA.

Procemineros de salvataje

SALVATAJE

Cirugía en trauma

Drenaje pericardio

Revascularización en IAM

ATB en sepsis

Segunda Etapa

Aumentar disponibilidad de oxígeno celular.

Intervenciones para objetivar el estado hemodinámico (ventana estrecha).

Adecuada Resucitación hemodinámica.

Medición de SvO2 y Lactacidemia guía en la terapia.

Monitorización del DC debe ser considerada.

OPTIMIZACIÓN

Correcta Resucitación Hemodinámica

Disminuye la inflamación

Disminuye la disfunción mitocondrial

Disminuye la activación de las Caspasas

Tercera Etapa

Prevenir disfunción orgánica.

Se logró la estabilización hemodinámica. El suplemento de oxígeno no es ya el problema clave.

Soporte orgánico es lo más importante.

ESTABILIZACIÓN

Cuarta Etapa

Destetar al paciente de los agentes vasoactivos.

Promover la poliurea espontánea o promover la eliminación de los fluidos a través de diuréticos o ultrafiltración. Lograr Balance hídrico.

DESCENSO