shock circulatorio nejm 2013

Vincent, Jean L. De Backer, Daniel. Circulatory Shock. Review Article. Critical Care Medicine. NEJM. October 31, 2013. 369; 18.

INTRODUCCIÓN.


• Inadecuada utilización de oxigeno Falla circulatoria Shock.• 1/3 de pacientes en UCI• Diagnostico:• Clínico: Hipotensión (TAS: <90mmHg o PAM <70 mmHg) + Taquicardia.• Hemodinámico: Hipoperfusión tisular: Cutánea, Renal y Neurológica. • Bioquímico: Hiperlactatemia (>1,5 mmol/L)


FISIOPATOLOGÍA.


• Mecanismos:• Hipovolemia: Perdida de líquidos interna o externa.• Factores cardiogéncios: IAM, Cardiomiopatía, Enf. Valvular avanzada,

miocarditis, arritmias.• Obstrucción: TEP, Taponamiento cardiaco, Neumotórax a tensión.• Factores distributivos: Sepsis severa o anafilaxis.

• Gasto cardiaco bajo transporte de oxigeno inadecuado.• Problema en la periferia RVS y Extracción de O2 alterada.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.


• Shock séptico + común en UCI (62%)• Shock cardiogenico (16%).• Shock hipovolémico (16%).• Shock obstructivo (2%).

• Historia clínica, examen físico y exámenes diagnósticos.


ENFOQUE INICIAL.


• Iniciar manejo mientras se investiga causa.• Causa detectada manejo dirigido.• Control de sangrado.• Intervención coronaria percutánea.• Trombolisis o embolectomía.• Antibióticos y control de foco.

• No se controla rápidamente Línea arterial y CVC.


Ventilate: O2.

Infusion: Reanimación

hídrica.

Pump: Vasoactivos


• O2 inmediatamente Liberación de Oxigeno y Prevenir HTP.• Requerimientos de O2 Pulso- oximetría vs Gases sanguíneos?.• Ventilación mecánica por mascara Vs IOT?.• IOT Disnea severa, hipoxemia, acidemia persistente o que empeora

(<7.3).• VMI: • Demanda de O2 de los músculos respiratorios.• Disminución poscarga VI por PIT.

Soporte Ventilatorio.


• Mejorar flujo sanguíneo microvascular.• Aumentar GC.• Monitorear PVC.• Respuesta a líquidos:• Signos directos: Medición de VS latido-latido (monitores de GC).• Signos indirectos: Variación de presión de pulso arterial.

Reanimación hídrica.


1. Elegir tipo de liquido: Cristaloides.2. Velocidad de infusión: 300- 500 mL en 20-30 min.3. Definir objetivo de la reanimación:

1. Presión arterial sistémica y GU.2. FC.

Si no responde suspender evitar sobrecarga de líquidos.


1. Vasopresores:• Hipotensión severa o persistente a pesar de reanimación hídrica adecuada.• Primera línea: Agonistas adrenérgicos inicio de acción rápido, potentes y

corta vida media.• Ventajas y desventajas:

• 𝞫: FS, FC y contractilidad Riesgo de isquemia miocárdica.• 𝝰: Tono vascular y TA, también, GC y Altera Perfusión tisular.

Agentes Vasoactivos.


Norepinefrina primera elección.• 𝝰 predominante con efectos modestos en 𝞫 Mantiene GC.• TA, mínimos cambios en FC o GC.• Dosis: 0,1- 2 ug/kg/min.

Dopamina:• 𝞫 en bajas dosis y en altas dosis.𝝰• Efectos dopaminérgicos: <3 ug/kg/min.• Dilatación selectiva circulación hepato- esplacnica y renal.• Efectos endocrinos indeseados: Sistema Hipotalámico- hipofisario

Liberación PRL.


Adrenalina:• 𝞫 en bajas dosis y en altas dosis.𝝰• Arritmogénico. • FS Hepato- esplácnico. • Metabolismo Celular Lactato sérico.


Vasopresina:• Shock distributivo Deficiencia de vasopresina Bajas dosis TA.• VASST• Dosis Max: 0,4 UI/min.• Solo en pacientes con GC alto.

Terlipresina:• Análogo.• Vida media mas larga no ventajas en UCI.


2. Inotrópicos: Dobutamina:

• GC y liberación de O2.• Predominante .𝞫• Dosis máx. efectiva: 20 ug/ kg/min. • Efectos limitados sobre TA: Aumento ligero en disfunción miocárdica o

disminución ligera en hipovolemia.• Shock séptico mejora perfusión tisular.


Inhibidores de la FDE III: Milrinone y Enoximone:• Metabolismo de AMPc.• Refuerza acción de Dobutamina• Inotropico y vasodilatador.• Utiles sin hay regulación a la baja de receptores - adrenérgicos o pacientes 𝞫

como uso reciente de - bloqueadores.𝞫• Vida media larga: 4-5h No infusión

Levosimendan: • Union a troponina C cardiaca Sensibilidad al calcio de los miocitos.• Abre canales de potasio sensibles a ATP en musculo liso Vasodilatación.• Vida media de varios días.

Vincent, Jean L. De Backer, Daniel. Circulatory Shock. Review Article. Critical Care Medicine. NEJM. October 31, 2013. 369;

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• Vasodilatadores:• Poscarga sin demanda de O2 miocárdica.• Riesgo TA hasta comprometer perfusión tisular.• Mejora perfusión microvascular y función celular en algunos pacientes.


SOPORTE MECANICO.


Balón intraaórtico de contrapulsación (IABC):• poscarga ventrículo izquierdo y Flujo sanguíneo coronario. • No beneficios en Shock cardiogenico.

Oxigenación por Membrana Extracorpórea (ECMO):• Medida temporal en shock cardiogenico reversible• Como puente para trasplante cardiaco.


OBJETIVOS DEL SOPORTE HEMODINAMICO.


• Aportar un adecuado metabolismo celular.• Objetivo inicial: • PAM: 65- 70mmHg• Evaluar mejora de signos de shock.• PAM menor si hemorragia aguda sin alteración neurológica severa.

Presión arterial.


• Adecuado GC Adecuada entrega de O2.• SvO2 • Evaluar balance entre aporte y demanda de O2.• Interpretación del GC:

• Svo2 baja: Estados de bajo flujo o anemia.• SvO2 normal o alta: Shock distributivo.

• SvcO2: CVC – VCS• SvO2 de la mitad superior del cuerpo.• SvO2 > SvcO2• Mejor en pacientes UCI.

Gasto cardiaco


• Función celular.• Estados de bajo flujo hipoxia tisular Metabolismo anaerobio

Hiperlactatemia.• Shock distributivo + complejo:• Glicolisis• Inhibición de la enzima piruvato deshidrogenasa.• Si lactato >3 mmol/L 20% en 2h. Mortalidad

Lactato sérico.


• Visualización directa de la microcirculación evaluar intervenciones.• Imágenes de luz ortogonal polarizada (OPS).• Imágenes de iluminación lateral de campo oscuro (SDF). • Espectroscopia cercana de infrarrojo SatO2

• Hallazgos:• Densidad capilar.• Capilares perfundidos.• Heterogeneidad del flujo sanguíneo.

Variables de la microcirculación.


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PRIORIDADES Y METAS TERAPEUTICAS.


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