shock circulatorio - daniel arango

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Por: Oscar Pantoja Edizon Teatin David Ricaurte Fabian Montenegro Oscar Daniel Arango Faiber Rodriguez

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SHOCK CIRCULATORIO...FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION

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Page 1: Shock circulatorio - daniel arango

Por:

Oscar Pantoja

Edizon Teatin

David Ricaurte

Fabian Montenegro

Oscar Daniel Arango

Faiber Rodriguez

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SHOCK CIRCULATORIO Definición: representa un flujo sanguíneo inadecuado. Hasta el grado en el que lostejidos sufren daños principalmente por déficit de o2

SHOCK CIRCULATORIO PROVOCADO POR UNA DISMINUCIÓN DELGASTO CARDIACO

CAUSAS FISIOLÓGICAS DE SHOCK

Cuando el gasto cardiaco reduce muy por debajo de los valores normales provoca un shockcirculatorio. Existen dos factores que reducen gravemente el casto cardiaco:

1. Anomalías cardiacas: disminuyen la capacidad de bomba del corazón. (shock cardiojeno)

2. Factores que disminuyen el retorno venoso: puede darse por disminución de volumensanguíneo, o del tono vascular, también por obstrucción al flujo sanguíneo

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SHOCK CIRCULATORIO QUE APARECE SIN DISMINUIR EL GASTO CARDIACO

Por patrones anormales de perfusión tisularque se da cuando el gasto cardiaco atraviesaotros vasos sanguíneos, además de los queaportan la nutrición a los tejidos.

Cuando una persona presenta un metabolismoexcesivo, así se encuentre en shockcirculatorio, su gasto cardiaco puede estarnormal.

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¿QUE OCURRE CON LA PRESIÓN ARTERIAL ?

O por el contrario la presión arterial puededisminuir pero sin causar shock dado a que semantiene la perfusión tisular normal.

En ocasiones se puede estar ante un shockgrave con una presión arterial casi normaldado a que los reflejo nerviosos potentesevitan su caída.

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EL DETERIORO DE LOS TEJIDOS ES EL RESULTADO FINAL DEL SHOCK CIRCULATORIO, CON INDEPENDENCIA DE LA

CAUSA

En estados críticos de shock, no importa la causa que inicio el shock, puesto queeste se autoalimenta, por que un flujo sanguíneo inadecuado induce a que sedeterioren los tejidos del organismo incluidos los del corazón y el sistemacirculatorio

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FASES DEL SHOCK

El shock se divide en tres etapas:

1. Etapa no progresiva: compensadora

2. Etapa progresiva: sin tratamiento

3. Etapa irreversible: con tratamiento (sin recuperación)

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La hipovolemia es una disminución del volumen sanguíneo, la causa mas común del shock hipovolémico es una hemorragia. La hemorragia disminuye la presión del llenado de la circulación y en consecuencia disminuye el retorno venoso.

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Reflejos que estimulan al sistema vasoconstrictor simpáticos de todo el cuerpo, dando lugar a tres efectos importantes:

• las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, aumentando de este modo la resistencia periférica total.

• las venas y reservorios venosos se contraen, ayudando así a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen sanguíneo.

• aumenta intensamente la actividad del corazón.

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La presión arterial se mantiene en valores normales o cercanos a la normalidad en una persona que esta sangrando durante mas tiempo que lo hace el gasto cardiaco.

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ESTIMULACIÒN SIMPATICA

Un valor especial del mantenimiento de la presión arterial incluso ante una disminución del gasto cardiaco, es proteger el flujo sanguíneo a través de los sistemas circulatorios coronario y cerebral.

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SHOCK HEMORRAGICO PROGRESIVO Y NO PREGRESIVO

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SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK COMPENSADO

1. Reflejos barorreceptores

2. Respuesta isquémica del SNC

3. Relajación inversa por estrés del S. circulatorio

4. Formación de angiotensina en los riñones

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SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK COMPENSADO

5. Formación de vasopresina en la hipófisis posterior

6. Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de sangre:

Absorción en: conservación de:

aparato digestivo agua y sal

espacios intersticial sed

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EL SHOCK PROGRESIVO ESTA PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO

CARDIOVASCULAR

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Curvas del gasto cardiaco extrapoladas al corazón humano a partir de los experimentos realizados en perros

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FRACASO VASO MOTOR

En las primeras etapas del shock se da grandes descargas simpáticas principalmente en los 4 a 8 minutos después de este tiempo no hay mas descargas simpáticas esto se da ya que el flujo sanguíneo estay muy deprimido y por ende el centro vaso motor también

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BLOQUEO DE LOS VASOS PEQUEÑOS

Se da inicialmente bloqueo de la microcirculacion así el flujo sanguíneo y el metabolismo tisular, lo cual se produce sustancias acidas lo que la acidez de la sangre por lo tanto se creen tampones por el echo de que las cell sanguíneas se junten y dificulten la microcirculacion

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AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

Etapa final del shock > permeabilidad lo cual causa trasudación de liq hacia los tejido < volumen sanguíneo y el gasto cardiaco

Liberación de toxinas por los tejidos como son la histamina serotonina, enzimas tisulares y la endotoxina

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DEPRESION CARDIACA PROVOCADA POR LA ENDOTOXINA

La endotoxina se libera de bacterias gran negativas muertas la formación y la absorción se da en el intestino por ende pasa a la circulación el metabolismo esto puede provocar depresión cardiaca

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DETERIORO CELULAR GENERALIZADO

En el shock el órgano que mas se ve afectado es el hígado por la necesidad de nutrientes que requieren los hepatocitos como también el echo de que se encuentran expuestos a sustancias toxicas que viajan por la circulación

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DETERIORO CELULAR GENERALIZADO

1. Disminución del transporte activo de sodio, potasio atreves de la membrana y se da tumefacción cell

2. Descenso de la actividad mitocondrial

3. Se rompen las membranas de los lisosomas y se liberan hidrolasas

4. El metabolismo de la glucosa mucho en tapas finales del shock y la secreción de insulina en 100%

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“Crowell”

Necrosis, centro de lobulillo hepático

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Necrosis Glomerular

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Síndrome de pulmón de shock

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Glucolisis

Acido Láctico

ACIDOSIS EN EL SHOCK

Alteraciones metabólicas en sitios de shock

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Co2

Co2

Co2 Co2

Co2

Co2

CO2 + H2O ={ H2CO3 }

Productos químicos tisulares

Sustancias acidasintracelulares

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•Etapa irreversible de shock

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DEPLECION DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE

CREATINA FOSFATO SE DEGRADA

EL TRIFOSFATO DE ADENOSINA SE DEGRADA EN:

DIFOSFATO DE ADENOSINA MONOFOSFATO DE ADENOSINA ADENOSINA

DIFUNDE HACIA EL EXTERIOR DE LAS CELULAS

HACIA LA SANGRE CIRCULANTE

SE CONVIERTE EN ACIDO URICO QUE ES UNA SUSTANCIA QUE NO PUEDE

VOLVER A ENTRAR EN LAS CELULAS PARA RECONSTITUIR EL SISTEMA DE

FOSFATO DE ADENOSINA

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SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR PERDIDAS DE PLASMA

LA PERDIDA IMPORTANTE DE PLASMA SE PRODUCE EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:

• OBSTRUCCION INTESTINAL.

• QUEMADURAS GRAVES U OTRAS AFECCIONES EN LAS QUE SE ELIMINA LA PIEL.

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ALGUNAS CAUSAS DE ESTE SHOCK SON:

• SUDORACION EXCESIVA

• PERDIDA DE LIQUIDO POR UNA DIARREA O VOMITOS INTENSOS

• PERDIDA EXCESIVA DE LIQUIDO POR UNOS RIÑONES NEFROTICOS

• INGESTION INADECUADA DE LIQUIDO Y ELECTROLITOS

• DESTRUCCION DE LA CORTEZAS SUPRARRENALES

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SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR TRAUMATISMOS

En resumen el shock traumático esconsecuencia principalmente de lahipovolemia, aunque podría haber un gradomoderado de shock neurogeno concomitante,provocado por la perdida del tono vasomotor.

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