Semiologia do cardiovascular:

Variações

Idade: O coração do recém nascido possui sua posição mais transversal do que no adulto, por isso a ponta do coração situa-se pelo menos um espaço intercostal acima (Geralmente está no 5º espaço intercostal).

Respiração: À respiração profunda, o coração desce e gira para direita, ficando mais vertical e estreito. Durante a expiração profunda, o batimento do ápice, pode se situar entre o 3º e 4º espaço intercostal.

Biótipo: Longilíneo (Posição verticalizada); Brevilíneo (posição horizontalizada); mediolíneos (posição intermediária).

Posição do paciente: Quando em posição deitada, desloca-se para cima e para trás, ficando horizontalizado. Em decúbito lateral direito, o choque da ponta desloca-se para trás, tornando o batimento do ápice mais difícil de ser percebido.

Irrigação do coração: Irrigado pelas coronárias (direita e esquerda). Drenagem venosa por numerosas veias que desembocam diretamente nas câmaras cardíacas ou se unem para formar o seio coronário, tributário do átrio direito.

Inervação do coração: Formado por fibras nervosas autônomas que incluem fibras sensitivas oriundas dos nervos vagos e dos troncos simpáticos. As células ganglionares localizam-se nos átrios, próximos aos nós sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas. As fibras musculares desses nós, são ricamente inervadas, já as fibras musculares cardíacas, são desprovidas de terminações parassimpáticas, pois são ativadas pelo sistema específico de condução. As terminações simpáticas, por sua vez, atingem os nós sinusal e atrioventricular e suas fibras miocárdicas.

Propriedades fundamentais do coração: Cronotropismo (automicidade), é a propriedade das fibras de gerar estímulos espontâneos – Células P. Batmotropismo (excitabilidade), iniciar um potencial de ação em resposta a um estímulo adequado. Dromotropismo (Condutibilidade), Propriedade de fibras transmitir às células vizinhas o estímulo recebido. Inotropismo (Contratilidade), Capacidade de responder a estímulos elétricos com capacidade mecânica.

Ciclo cardíaco:

Começando a partir do momento que ocorre o repouso elétrico e mecânico do coração. No fim da diástole, os folhetos da valva mitral se acham semi-abertos, entretanto, pouca ou nenhuma quantidade de sangue passa por eles (graças à pequena diferença pressórica entre o átrio e o ventrículo esquerdo). A esta fase se denomina enchimento ventricular lento.

O nó sinusal emite um novo estímulo que vai excitar os átrios cuja musculatura se contrairá a seguir. Haverá redução do volume interno do átrio esquerdo e elevação do nível pressórico dessa cavidade, que resultará na impulsão do sangue para o ventrículo esquerdo. Há de ressaltar os seguintes pontos: Elevação da pressão atrial; as valvas atrioventriculares se afastam amplamente para permitir o afluxo de sangue para o ventrículo; a elevação da pressão atrial é seguida do aumento da pressão ventricular, a qual se denomina pressão diastólica final do

ventrículo; a participação da contração atrial no enchimento ventricular situa-se em torno de 20 a 30% do volume sanguíneo total.

O estímulo elétrico passa pela junção atrioventricular, distribui-se pelo feixe de His e pela rede de Purkinje, indo excitar a musculatura ventricular. Que contrai e eleva a pressão ventricular até atingir e ultrapassar o nível pressórico intra-atrial. Neste momento, ocorre o fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenômeno, o principal componente da 1ª bulha cardíaca.

A crescente tensão na parede ventricular produz elevação na pressão intraventricular. O ventrículo acaba se tornando uma cavidade fechada, porque as valvas mitral e aórtica estão momentaneamente e concomitantemente cerradas. (Contração isovolumétrica).

Quando a pressão intraventricular supera a pressão intra-aórtica, abrem-se as valvas sigmoides aórticas, iniciando a ejeção ventricular. A ejeção ventricular se divide em 3 fases: rápida, lenta e protodiástole de Wiggers.

Após a ejeção e levando à queda de pressão intraventricular para o nível inferior ao da aorta, propicia o fechamento das sigmoides aórticas, que vai constituir o primeiro componente da 2ª bulha cardíaca.

Nesse momento, finda a fase sistólica do ciclo cardíaco.

O período de relaxamento isovolumétrico tem início com a 2ª bulha e se acompanha de decréscimo da pressão intraventricular.

Na diástole ventricular, o afluxo de sangue para o átrio esquerdo procedente dos pulmões, associado à recuperação do tono do miocárdio atrial, resulta na elevação passiva da pressão intra-atrial. A ocorrência da queda de pressão intraventricular ao mesmo tempo em que está havendo elevação da pressão atrial favorece a abertura da valva mitral, iniciando o esvaziamento do átrio esquerdo. É um fenômeno passivo, o que não impede de haver um enchimento rápido desta cavidade, com chegada de apreciável volume de sangue, cerca de 70 a 80% do volume diastólico de sangue do ventrículo. Enchimento ventricular rápido.

Merecem destaque os seguintes fatos: Durante o enchimento ventricular o relaxamento dessa cavidade continua a se processar até que o tono do miocárdio volte ao normal e passe a oferecer resistência a um novo aporte sanguíneo. A saída de grande volume sanguíneo do átrio esquerdo para o VE determina um declínio da pressão atrial. A mais baixa pressão intraventricular durante a diástole é chamada de pressão diastólica inicial (Pd1 ou Pdi).

Neste momento o coração se encontra em repouso elétrico-mecânico. Até que um novo estímulo gerado pelo nó sinusal reinicie a sequencia de fenômenos que constituem o ciclo cardíaco.

A compreensão do ciclo cardíaco torna-se mais fácil se acrescentarmos algumas observações:Os níveis de pressão do lado direito do coração são mais baixos do que o lado esquerdo

(A resistência pulmonar é inferior à resistência do sistema vascular periférico); A valva mitral se fecha antes da tricúspide, isso porque no lado esquerdo temos um maior número de ramificações do sistema de His-Purkinje, propiciando a chegada mais precoce do estímulo elétrico à musculatura, assim, a sístole do ventrículo esquerdo se inicia ligeiramente antes da do ventrículo direito. Apesar do ventrículo direito iniciar sua contração mais tarde que o esquerdo,

seu esvaziamento começa antes que o do esquerdo, isso ocorre porque a pressão ventricular direita ultrapassa a pressão pulmonar mais rapidamente do que o ventrículo esquerdo em relação à pressão intra-aórtica. No entanto, o esquerdo completa sua ejeção antes do direito, porque o nível pressórico intra-aórtico, sendo mais alto que o intrapulmonar, faz com que haja uma inversão do gradiente de pressão mais precocemente no lado esquerdo. Assim, a 2ª bulha será formada por dois componentes audíveis. Aórtico e pulmonar. Ocorrendo primeiramente o aórtico. A inspiração aumenta negativamente a pressão torácica e aumenta positivamente a abdominal, fazendo com que chegue mais sangue no ventrículo direito, atrasando mais ainda o fechamento da válvula pulmonar e o desdobramento fisiológico. Inversamente, a expiração aumenta a pressão torácica, fazendo com que chegue mais sangue no ventrículo E, ele atrasa sua sístole e os dois componentes tendem a se aproximar mais.

Secreção hormonal do coração:O Fator Atrial Natriurético (FAN), um hormônio sintetizado nos átrios, possui potentes

propriedades natriuréticas. Sua secreção está relacionada com o volume de sangue que chega ao átrio, admitindo-se como mecanismo estimulador da parede do átrio. O FAN desempenha importante papel na homeostasia, ao promover a excreção de Na, em virtude de efeito sobre a vasodilatação renal e inibindo a secreção de aldosterona pelas suprarrenais. Este hormônio inibe a liberação de renina. Todas estas ações têm por objetivo manter um volume sanguíneo adequado para as necessidades do organismo.

Exame clínico:Anamnese: Importância da identificação, antecedentes pessoais e familiares, hábitos de vida, condições socioeconômicas e culturais do paciente. Quando jovem ou criança, predominam as anomalias congênitas e episódios iniciais de moléstia reumática.Quanto ao sexo, lesões mitrais ocorrem mais em mulheres jovens, enquanto aterosclerose coronária predomina no sexo masculino, até os 45 anos.Cor da pele: anemia falciforme na raça negra e hipertensão arterial essencial, aparecem em faixas etárias mais baixas e evoluem para um quadro mais grave nesses indivíduos.Naturalidade e o local da residência relaciona-se com doenças endêmicas, como a D. de Chagas.Entre hábitos de vida destacam-se tabagismo, alcoolismo e sedentarismo.Sintomas e sinais: Dor cardíaca, palpitações, dispneia, tosse e expectoração, chieira ou sibilo, hemoptise, desmaio (lipotímia e síncope), alterações do sono, cianose, edema, astenia e posição de cócoras.Dor: Dor precordial não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter origem no coração e em outros órgãos ou estruturas, como pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e a própria parede torácica.Os estímulos dolorosos originados em qualquer camada do coração (miocárdio, endocárdio, pericárdio), na adventícia das coronárias e da aorta passam pelo plexo cardíaco, penetram nos quatro ou cinco nervos simpáticos torácicos superiores (sem sinapse) através de ramos comunicantes e vão até os gânglios espinhais correspondentes.A maior parte das fibras sensitivas que nascem no coração passa pelo gânglio simpático cervical e pelos dois ou três gânglios torácicos superiores.Todas as características são importantes: localização, irradiação, caráter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes e sintomas concomitantes.Dor na isquemia miocárdica: Hipóxia celular. Provavelmente as substancias que estimulam ou aumentam a excitabilidade das terminações nervosas sensitivas são o ácido láctico, potássio, cininas, prostaglandinas e os nucletídeos.

A causa mais comum de isquemia miocárdica é aterosclerose coronária.Localização: A posição mais típica é a retroesternal. Se a dor for percebida na pele ou em outras estruturas superficiais, pode-se afirmar que se origina na parede torácica. A dor perimamiliar ou por baixo do mamilo quase nunca é de origem cardíaca, podendo ser de origem emocional ou causada por osteoartrite, distensão do estomago ou do ângulo esplênico. Dor nas articulações condroesternal , piora à palpação, caracteriza ostecondrite.Irradiação: Quanto mais intensa, maior a probabilidade de irradiar. A dor por obstrução de uma artéria coronária pode irradiar para os pavilhões auriculares, maxilar inferior, nunca, cervical, membros inferiores, região epigástrica e região interescapulovertebral.Caráter ou qualidade: A dor anginosa é quase sempre do tipo constritiva (sensação de apertar o tórax ou região retroesternal). Para caracterizá-la, o paciente leva a mão fechada ao peito. Costuma ser descrita como do tipo “aperto”, “peso”, “opressão”, “queimação” e “sufocação”, pode também dar a sensação de nó na garganta, como se tivesse sendo estrangulado.Duração: Importante para sua avaliação clínica. Na angina de peito a dor é curta (2 a 3 minutos, podendo chegar até 10 minutos), porque é de origem hipóxia miocárdica, sem alteração necrobiótica. Angina instável pode durar até 20 minutos, já há alterações histológicas. No infarto do miocárdio, ultrapassa 20 minutos, podendo chegar a horas.Intensidade: Leve, moderada e intensa. Leve, o paciente sente mas não se fixa nela, relatando muitas vezes uma sensação de peso ou desconforto. Dor moderada é quando o paciente se sente bastante incomodado e agrava-se com exercícios físicos. Dor intensa, grande sofrimento, paciente fica o mais quieto possível, porque descobre que a dor agrava com movimentos, acompanha de sudorese, palidez, angústia e sensação de morte iminente.Fatores desencadeantes ou agravantes: A dor da angina de peito ocorre quase invariavelmente após esforço físico, mas pode ser ocasionada por qualquer condição que aumente o trabalho cardíaco, como emoções, frio, taquicardia, após refeição copiosa. No infarto do miocárdio, a dor se inicia usualmente com o paciente em repouso.A dor retroesternal, que ocorre após vômitos intensos, deve-se à laceração da mucosa do segmento inferior do esôfago.A dor torácica, que surge com as mudanças de decúbito ou movimentos de pescoço, origina-se na coluna cervical ou dorsal (osteoartrite, hérnia de disco).A dor retroesternal epigástrica durante a deglutição é causada por espasmo esofágico ou esofagite. A dor que agrava com tosse, pode ser derivada de uma pericardite, pleurite ou compressão de uma raiz nervosa.Fatores atenuantes da dor: O alívio da dor em repouso é um característica fundamental da angina de peito. O uso de vasodilatadores coronários também faz desaparecer, como o nitrato sublingual. A dor da pericardite aguda pode aliviar-se ou cessar quando paciente inclina o tórax para frente ou o comprime com um travesseiro.Manifestações concomitantes: Precordialgia intensa, acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese fria sugere o infarto do miocárdio. Dor precordial durante crise de palpitações ocorre de isquemia provocada por taquiarritmia.DOR DE ORIGEM PERICÁRDICA: A dor de inflamação do pericárdio é mais aguda que a angina de peito, localiza-se na região retroesternal, junto da reborda esternal esquerda e irradia-se para pescoço e costas. Pode ser do tipo “constritiva”, “peso”, “opressão”, “queimação” e ter grande intensidade, contínua, durante várias horas, não se relaciona com exercícios físicos, agrava-se durante a respiração, com decúbito dorsal, com movimento na cama, com a deglutição e movimentos do tronco. Paciente tem alívio ao inclinar o tórax para frente e se coloca na posição genupeitoral. O mecanismo provável de dor da pericardite é o atrito entre as membranas, ou uma grande e rápida distensão do saco pericárdico por líquido.

DOR DE ORIGEM AÓRTICA: Os aneurismas da aorta geralmente não provocam dor, contudo, a dissecção da aorta determina quadro doloroso importante, início súbito, intenso, do tipo lancinante, localização retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para pescoço e região interescapular e ombros. Durante a crise, o paciente fica inquieto, adota posturas estranhas, comprime o tórax com travesseiro tentando obter algum alívio.DOR DE ORIGEM PSICOGENICA: Aparece em indivíduos com ansiedade e/ou depressão, podendo fazer parte da síndrome de astenia neurocirculatória ou “neurose cardíaca”. A dor limita-se à região da ponta do coração, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas. Não está relacionada à exercícios físicos e pode Sr acompanhada de hipersensibilidade do precórdio. Nas crises de dor ocorre também palpitações, dispnéia suspirosa, dormências, astenia, instabilidade emocional e depressão. A dor alivia-se com uso de anestésicos, tranquilizantes e placebos. PALPITAÇÕES: Percepções incomodas dos batimentos cardíacos. “Batimentso mais fortes”, “falhas”, “arrancos”, “paradas”, “tremor no coração”, “coração pula”, entre outros relatos. Palpitações nem sempre está relacionada com arritmias.São contrações cardíacas mais fortes e mais intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, decorrente de transtornos de ritmo ou da frequência cardíaca, incluindo todas as formas de taquicardia, pausas compensadoras, aumento do DC, hipercinesia, hipertrofia ventricular, início súbito de uma bradicardia devido a bloqueio completo. Palpitações devem ser analisadas quanto à frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação, desaparecimento (se tem início e términos súbitos). Também indagar quanto ao uso de chá, café, refrigerantes a base de cola, tabaco e drogas (principalmente afetaminas e cocaína).3 tipos principais: Palpitações de esforço, alterações de ritmo cardíaco e as que acompanham distúrbios emocionais.Palpitações de esforço ocorrem durante a execução de esforço físico e desaparecem como prespouso. Também com relação às palpitações é necessário caracterizar a magnitude do esforço, grandes, médios e pequenos esforços. Na IC, as palpitações iniciam de forma súbita, logo após um esforço físico e desaparecem com o repouso, de maneira gradual e lenta, pacientes relattam batimentso rítmicos, enérgicos e rápidos.Palpitações decorrentes de alterações do ritmo cardíaco são descritas pelos pacientes com expressões que permitem ao médico presumir o tipo de arritmia (Como “falhas”, “arrancos” e “tremor”), indica quase sempre a ocorrência de extra-sístole. Extra-sístoles são descritas como “disparo do coração” de duração curta.Quando tem início e fim súbitos, costumam ser indicativas de taquicardia paroxística, enquanto, início súbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de ansiedade. O relato de taquicardia com batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilação atrial.Alguns pacientes contam suas pulsações nas crises de palpitações, entre 100 a 150 pode ser indicado um ataquicardia sinusal, enquanto frequência acima de 150 batimentos por minuto levanta a possibilidade de taquicardia paroxística.Palpitações é uma queixa comum de pacientes com transtornos emocionais junto com precordialgia e dispneia suspriosa, síndrome de astenia neurocirculatória ou neurose cardíaca. A perda de um membro de família ou amigo por doença do coração pode desencadear um quadro de astenia neurocirculatória, principalmente em pacientes que sofrem de ansiedade ou de depressão. Palpitações de causa emocional costumam desencadear por agressões emocinais e muitas vezes acompanham de sudorese, desmaio dormência.Dispnéia: Na linguagem leiga, a dispneia recebe a designação de cansaço, canseira, falta de ar, fôlego curto, fadiga ou respiração difícil. Dispnéia é um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatia e significa a sensação consciente e desagradável do ato de respirar.

Pode ser (1)Dispnéia subjetiva que é a dificuldade respiratória sentida pelo paciente e outra (2) dispneia objetiva que evidencia pela aceleração dos movimentos respiratórios. A dispneia em paciente com lesão cardíaca indica congestão pulmonar.Tipos de dispneias: dispneia de esforço, dispneia de decúbito (ortopnéia), dispneia paroxística noturna e dispneia periódica ou de Cheyne-stokes.A dispneia de esforço é o tipo mais comum de insuficiência ventricular esquerda, aparece quando o paciente executa esforço físico. Podendo ser de grandes esforços (como subir uma escada), médios (como caminhar num plano) ou pequenos esforços (como tomar banho).Dispnéia de decúbito é quando o paciente se põe na posição deitada. Para minorá-la, o paciente eleva a cabeça e o tórax. Às vezes adota a posição semi-sentada para dormir. Em fase mais avançada quando a dispneia se torna muito intensa o paciente é forçado a sentar-se na beira do leito (ortopnéia). Este tipo de dispneia aparece tão logo o paciente se deita, o que a diferencia da dispneia paroxística noturna.A dispneia paroxística ocorre com mais frequência à noite. O paciente acorda com intensa dispneia, sufocação, tosse seca e opressão torácica, sendo obrigado a sentar-se na beira do leito ou levantar-se da cama. Durante a crise dispneia podde haver broncoespasmo, responsável por sibilos, cuja causa provável é a congestão da mucosa brônquica. O paciente apresenta pele fria, pálida e às vezes cianótica, tórax espandido, sudorese e taquicardia.Nas crises mais graves, além de intensa dispneia, surgem também tosse com expectoração espumosa, branca ou rosada, cianose, respiração ruidosa pela presença de sibilos e estertores. Este conjunto de sintomas e sinais caracteriza o edema agudo de pulmão. Pacientes com falência ventricular esquerda aguda ou uma estenose mitral sãos mais propensos a desenvolver um quadro de edema agudo de pulmão. Isso se dá graças ao aumento da pressão no átrio esquerdo, que se transmite às veia pulmonares (tal como sistema de vasos comunicantes).

Dispnéia periódica ou de Cheyve-Strokes caracteriza-se por períodos de apneia seguidos de movimentos respiratórios superficiais a princípio, mas que se vão tornando cada vez mais profundos, até chegar a um máximo; depois vão diminuindo paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apneia após o que se repetem os mesmo fenômenos.A dispneia periódica surge de preferência nos portadores de enfermidades cadiovasculares, destacando-se a hipertensão arterial, insuficiência ventricular esquerda e doença arterial coronariana. Crianças sadias e pessoas idosas podem apresentar, durante o sono.Durante a fase da apneia, ocorre gradativamente a diminuição da tensão de oxigênio junto com o aumento da tensão de co2. Estimulando o centro respiratório. A estimulação súbita e enérgica deste centro produz hiperpnéia. A hipernéia determina queda no nível de co2, aumentando a oxigenação arterial, chegando a um nível em que são insuficientes para estimular o centro respiratórios.Todos os tipos de dispneia que aparecem da insuficiência ventricular esquerda acompanham-se da elevação da pressão de segmentos do leito vascular, que é secundário ao aumento da pressão no átrio esquerdo. Provocando transudação de líquidos para o espaço intersticial, resultando em congestão pulmonar, causa básica da dispneia dos pacientes com cardiopatia. O aumento no líquido nos pulmões determina redução do conteúdo aéreo e da capacidade pulmonar total e da capacidade vital. Além de um aumento na rigidez do parênquima pulmonar, diminuindo sua expansibilidade. Dispnéias dos cardíacos costuma estar associada à taquipnéia, em consequência da diminuição da expansibilidade.Tosse e expectoração: Sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda. Ato reflexo, que se inicia por uma inspiração profunda a qual se segue o fechamento da glote, com aproximação das cordas vocais que determina grande retensão de ar nos pulmões. A tosse da insuficiência ventricular esquerda é seca e mais intensa à noite, podendo ser muito incomoda. Sua causa é a congestão pulmonar (Quase sempre está associada à dispneia).No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de expectoração espumosa de cor rósea. Nos aneurismas da aorta, pericardite e grande dilatação do átrio esquerdo, podem ocorrer ecessos de

tosse por compressão brônquica, irritação do vago ou do ramo recorrente. Espectoração dos pacientes com insuficiência ventricular esquerda é do tipo serosa, de pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere aspecto espumoso. Sua principal causa é edema agudo pulmonar, como o líquido nos alvéolos também possui hemácias, pode adquirir aspecto hemoptoico.Sibilancia, chieira ou chiado: Aparecimento de ruído junto à respiração a qual quase sempre torna-se difícil. Som musical, contínuo, prolongado, predominantemente expiratório, podendo ocorrer também durante a inspiração. Mais frequente na asma brônquica, bronquite crônica e no enfisema pulmonar. Pode aparecer na dispneia paroxística noturna, na asma cardíaca, quando a congestão pulmonar se acompanha de broncoespasmo. Diagnóstico diferencial de asma brônquica e asma cardíaca: A asma cardíaca costuma surgir na posição deitada e melhora quando o paciente senta-se ou fica em pé, vindo junto com ela a taquicardia, ritmo de galope, estertores finos nas bases pulmonares. Asma brônquica a dispneia não é aliviada pela mudança de posição, os sibilos são disseminados e predominam sobre os estertores. Ao exame complementar uma radiografia do tórax permite evidenciar a congestão pulmonar que é substrato principal da asma cardíaca, enquanto a hiperinsuflação pulmonar é característica da asma brônquica.Hemoptise: Expectoração ou eliminação de sangue pelas vias respiratórias, procedente da traqueia, brônquios ou pulmões. Considera-se hemoptise e eliminação de mais de 2mL de sangue, podendo em certas situações ser grande o volume de sangue, chegando a ser fatal em alguns casos. Hemoptise pode ser precedida de sintomas prodrômicos, tais como calor retroesternal, prurido na laringe e sensação de gosto de sangue na boca. A presença de sangue vermelho vivo, rutilante, arejado, sem restos alimentares, cuja eliminação acompanha-se de tosse permite distinguir hemoptise das hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, das gengivas e do trato gastrointestinal (hematêmese).Quando hemoptise é acompanhada de expectoração espumosa e rósea, causa é edema pulmonar agudo por insuficiência ventricular esquerda; expectoração “cor de tijolo” indica pneumonia pneumocócica; raias de sangue recobrindo grumos de muco aprecem nas bronquites e nas hemorragias neoplasia brônquicas; .Síncope e lipotímia: Pode ser de origem psicogênica ou por redução aguda do fluxo sanguíneo cerebral. Quase sempre o quadro evolui rapidamente para a recuperação da consciencia, pois, se não houver melhora da perfusão cerebral, sobrevirá a morte em curto período de tempo.O desmaio por alteração quantitativa da circulação cerebral pode ser consequência de transtorno do ritmo cardíaco e da condução do estímulo, diminuição do débito cardíaco, perturbação dos mecanismos vasomotores, diminuição do retorno venoso e redução do volume sanguíneo circulante (hipovolemia). E desordens metabólicas, como hipoglicemia ou disfunção cerebral, como a síndrome do seio carotídeo. A maioria dos casos acontece quando o paciente está de pé e são acompanhadas de queda da pressão arterial.A investigação em paciente que teve desmaio compreende: Tempo de duração, ocorrência ou não de convulsão, incontinência fecal ou urinária, mordedura da língua, sudorese e palidez. Condições gerais do doente, tempo desde a última alimentação, tensão emocional, posição do corpo, atitude no momento da crise, execução de esforço físico, mudança súbita na posição do corpo e a temperatura ambiente, doença recente ou prévia. Irregularidades do ritmo cardíaco, dor anginosa, auras, paresias, parestesias, incoordenação vertigem ou movimentos involuntários. No período pós sincopal pode haver confusão mental, cefaleia, tonturas, mal-estar,.Causa cardíacas: Bradicardia (30 a 40 batimentos por minuto) ou taquicardia (acima de 150 batimentos/minuto). Alterações do sono: Insonia é um sintoma frequente nos pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Na dispneia de Cheyne-Stokes representa um sintoma dominante porque este tipo de dispneia predomina ou se acentua no período noturno.

Insuficiencia cardíaca grave: Insonia acompanha excitação e obnubilação, alternando-se com períodos de sonolência e prostração. Causa: Estase sanguínea encefálica.Cianose: Coloração azulada da pele e mucosas. 5g a 100 mL. Os graus da cianose e da coloração cianótica são variáveis. Em alguns, a mucosa é ligeiramente azulada, sem mudança na pele. Em outros, a cor dos tegumentos pode ser azul-clara ou lilás intenso. Na cianose grave, as mucosas são quase negras. Os pacientes apresentam outros sintomas, como irritabilidade, sonolênia, torpor, crises convulsivas, dor anginosa, hopocratismo digital (edema nas falanges distais), nanismo ou infantilismo. Quanto à intensidade, pode ser leve, moderada e grave.Características relevantes: Duração da cianose; presença ou ausência de hipocratismo digital, o baqueteamento sem cianose é frequente em pacientes com endocardite infecciosa subaguda.A cianose pode ser central (diminuição da tensão de O2, transtorno de ventilação pulmonar, transtorno da difusão, transtorno na perfusão, curto-circuito de sangue da direita para esquerda – como na tetralogia de Fallot), periférica (perda exagerada de O2 a nível da rede capilar, sempre acompanhada de pele fria), mista (mistura de causas centrais e periféricas, como a cianose da insuficiência cardíaca congestiva grave) [A diferença entre cianose do tipo central e periférica pode apresentar dificuldade, a elevação do membro cianótico podem fazer desaparecer a cianose periférica, a cianose central diminui ou desaparece com a inalação de O2] e por alterações da hemoglobina (deve-se a alterações bioquímicas que impedem a fixação do oxigênio pelo pigmento).Edema: “Inchaço” e “inchume” são as mais usadas pelos pacientes para relatar este sintoma. Edema é o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. Aumento brusco de peso levanta a suspeita de retenção líquida, antes do edema ser clinicamente detectável. Aparece em muitas enfermidades, podendo ser localizado ou generalizado (podendo acumular-se também nas cavidades do abdome – ascite, tórax – hidrotórax, pericárdio – hidropericárdio e na bolsa escrotal.Comprova-se a presença de edema subcutâneo pela depressão, que dá-se o nome de fóvea. A pele da região edemaciada torna-se lisa e brilhante, quando o edema é recente. Se for de longa duração, a pele fica com aspecto de “casca de laranja”, indicando espessamento com as retrações puntiformes, correspondentes aos folículos pilosos. A causa básica do edema cardíaco é a insuficiência ventricular direita, por aumento da pressão hidrostática associado a retenção de sódio.O edema localiza-se primeiramente nos membros inferiores, pela ação da gravidade, iniciando na região dos maléolos. Progredindo, atinge pernas e coxas, podendo chegar à raiz de membros inferiores. É bilateral, podendo ser assimétrico, o que indica a existência de outra doença associada, como varizes ou trombose venosa em uma das pernas.Com o agravamento da função cardíaca, pode atingir todo corpo, inclusive o resto (anasarca).Quando de origem cardíaca, encontra-se outros sinais de IVD, como ingurgitamento das jugulares, refluxo hepatojugular e hepatomegalia.N insuficiência cardíaca direita, a elevação da pressão venosa central é determinante do aumento da pressão hidrostática nos capilares venosos, aumentando a passagem de água para o interstício, evidenciando o aumento do peso corporal, aparecimento de edema subcutâneo ou pelo aumento de líquidos nas cavidades serosas.Fator importante é a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, vai determinar a retenção de sódio e eliminação de potássio. A fuga do líquido para o interstício constitui estímulo para secreção de aldosterona. Na regulação desses fenômenos participam provavelmente receptores de volume para defender o organismo contra a diminuição do volume snaguíneo. A aldosterona provoca retenção de sódio pelos rins. Eleva a pressão hidrostática, que tem papel importante na formação do edema cardíaco a retenção de sódio. Na verdade, o edema

da IVD é incialmente o mecanismo de defesa de que o organismo dispõe para garantir uma adequada perfusão dos tecidos, quando o ventrículo direito se torna insuficiente. Acontece alterações dinâmicas que dão início à formação do edema, à medida que a retenção de líquido aumenta, culminando em um círculo vicioso tendendo a aumentar cada vez mais o edema.Astenia: Impotência motora funcional. Pode ser confundido com dispneia. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, a astenia relaciona-se com a diminuição do débito cardíaco. A astenia de cardiopatas também pode está relacionada à atrofia muscular, seja devida à própria insuficiência cardíaca, seja por falta de exercício físico.Posição de cócoras foi identificada como uma forma peculiar de dispneia de esforço de portadores de cardiopatia congênita cianótica com fluxo sanguíneo pulmonar diminuído.

EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO:Inspeção, palpação e ausculta.Inspeção e palpação: Realizados juntos. Pesquisa de abaulamento, análise de ictus cordis ou choque de ponta, análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis e pesquisa de frêmito cardiovascular.Abaulamento: Observação realizada em incidência tangencial (examinador de pé ao lado direito do paciente) e frontal (examinador junto aos pés do paciente). Abaulamentos podem indicar aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. É o ventrículo direito que determina o abaulamento, pois constitui a maior parte da face anterior do coração. Ictus Cordis ou choque de ponta: Investiga-se pela inspeção e palpação a localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da impulsão, ritmo e frequência. Localização, nos mediolíneos localiza-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal; nos brevilíneos situa-se no 4º e nos longilíneos costuma-se situar no 6º espaço. Deslocamento do ictus indica dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo. Avalia-se a extensão procurando-se determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo (no caso de hipertrofia ventricular, são necessárias três polpas ou mais). Ictus cordis difuso, quando a área corresponde a três ou mais polpas digitais (dilatação); ictus cordis propulsivo quando a mão que o palpa é levantada a cada contração (hipertrofia).Batimentos e movimentos: Além do ictus existem outros batimentos no precórdio e áreas vizinhas. Retração sistólica; levantamento em massa do precórdio (hipertrofia do VD); Choque valvar ; pulsações epigástricas (transmissão das pulsações da aorta para parede bdominal). Pulso hepático (estenose tricúspide).Frêmito cardiovascular: Sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos.Ausculta:Focos ou áreas de ausculta:Mitral: 5º espaço intercostal, corresponde ao ictus cordis. Em pacientes com cardiomegalia acentuada esse foco desloca-se lateralmente na direção da linha axilar anterior.Pulmonar: Localiza-se no 2º espaço intercostal esquerdo, é nele que se tem melhores condições de análise de desdobramentos (fisiológico ou patológico) da 2ª bulha. Fenômenos acústicos da valvas pulmonares são audíveis apenas nesta área.Aórtico: 2º espaço intercostal D (muitas vezes, o melhor local para perceber os fenômenos acústicos de origem aórtica é a área compreendida entre o 3º e 4º espaço intercostal E, a qual se dá origem ao foco aórtico acessório).Tricúspide: Base do apêndice xifoide, ligeiramente para esquerda. Os fenômenos acústicos originados na valva tricúspide, principalmente o sopro sistólico indicativo de insuficiência desta valva, costumam ser mais bem percebidos nas proximidades da valva mitral. É indispensável

auscultar o coração durante a inspiração profunda, que obtém-se a intensificação do sopro, caso ele seja de origem tricúspide.Na rotina do coração, outras áreas no precórdio são auscultadas: Borda esternal esquerda (entre área pulmonar e tricúspide); borda esternal direita (foco aórtico ao 5º espaço intercostal direito, justaesternal); mesocárdio (entre o foco tricúspide, mitral e acessório); regiões infra e supraclaviculares D e E; Regiões laterais do pescoço (caracterizar o sopro de estenose aórtica cuja a irradiação segue a direção do fluxo sanguíneo); Regiões interescapulovertebrais (principalmente a esquerda, onde melhor se ausculta o sopro persistente do canal arterial).Semiotécnica.Objetivos da ausculta do coração: Deve ser considerados bulhar cardíacas, ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, sopros, ruídos da pericardite constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso.Bulhas cardíacas:Primeira bulha (b1): Principal elemento é o fechamento das valvas mitral e tricúspide, o componente mitral antecedendo o tricúspide. Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. Seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª bulha. Pra representa-la usa-se a onomatopeia TUM. Em condições normais, tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2ª bulha. Em metade das pessoas normais percebem-se separadamente os componentes mitral e tricúspide (não relacionado com a respiração).Segunda bulha (b2): É constituída por quatro grupos de vibrações, contudo, são audíveis graças ao fechamento das valvas aórtica e pulmonar.Ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área limitada (foco pulmonar e à borda esternal esquerda). Em condições normais, o componente aórtico precede o pulmonar.Durante a expiração ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para perceber, de modo nítido, os dois componentes (desdobramento fisiológico da 2ª bulha cardíaca). A 2ª bulha tem seu timbre mais agudo, designa-se pela expressão TA. Quando está desdobrada, o ruído corresponde à expressão TLA. Em condições normais, a 2ª bulha é mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). Nas crianças, a 2ª bulha tem maior intensidade no foco pulmonar, já em adultos e pessoas idosas é no aórtico.Terceira bulha (b3): A 3ª bulha é um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente saguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. Ausculta-se com mais frequência em adultos jovens e crianças, é mais bem audível no foco mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo.Quarta bulha (b4): É um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente em crianças e adultos jovens. A gênese não está totalmente esclarecida, mas acredita-se que origina de uma brusca desaceleração do fluxo sanguíneo, mobilizado pela contração atrial de encontro à massa sanguínea.Rítmo e frequência cardíaca: Pode ser binário ou tríplice. TUM-TA-TU TUM-TA-TU.Arritmias cardíacas: Débito cardíaco (DC)= Volume sistólico X frequencia cardíaca. Quando a frequência cardíaca está abaixo de 40 ou acima de 160, rompem-se os mecanismos de compensação para manutenção do DC, com redução do fluxo sanguíneo para os diferentes órgãos.

A intensidade da sintomatologia é diretamente relacionada à frequência cardíaca, ao tempo de duração da taquicardia e ao estado do miocárdio.Taquicardia sinusal: Caracteriza-se por um aumento do número de batimentos cardíacos. Frequência é superior a 100/min, podendo chegar a 150/min em adultos e 180/min em crianças. Graças à exacerbação do tono simpático e/ou redução do tono vagal. À ausculta, chama atenção além da frequência cardíaca elevada, aumenta a intensidade da 1ª bulha, decorrente de ampla abertura das valvas atrioventriculares e aumento da força de contração ventricular.Bradicardia sinusal: Redução do número de batimentos cardíacos, inferior a 60, situando-se geralmente entre 40 e 50. Deve-se à exacerbação do tono vagal e/ou redução do simpático. Pode ocorrer em condições fisiológicas, patológicas, ação de drogas, disfunção do nó sinusal.Arritmia sinusal: Variação da frequência cardíaca. Geralmente relacionada à respiração: na fase inspiratória há aumento do número de batimentos e na expiratória, diminuição.Extra-sístole: Como o nome diz, são sístoles extras. Resultado de focos ectópicos por variados mecanismos. Ocorrem anteriormente à sístole normal, sendo seguidos de uma pausa (pausa recompensadora). Podem ser classificadas em supraventriculares e ventriculares.Supraventriculares, o estímulo origina-se nos átrios (ou junção átrio-ventricular). Quando agrupadas, constituem o bigeminismo (extra-sístole após cada sístole normal), trigeminismo (extra-sístole após duas sístoles normais), em pares (ocorrem duas a duas entre sístoles normais), ou em salva (conjunto de três sístoles sucessivas).Extra-sístole ventriculares, se despolarizam precocemente num momento em que o volume sanguíneo diastólico ainda é pequeno, portanto, não há abertura das valvas sigmoides. À ausculta será percebida apenas a 1ª bulha, seguindo um silencio maior. A contração pós-extra-sístole será de bulhas mais intensas, para recompensar o maior tempo de enchimento das cavidades ventriculares (graças à pausa recompensadora).Taquicardia paroxística: Foco ectópico de localização supraventricular ou ventricular, estímulos de 150 a 250 batimentos/minuto. Têm início e témino súbitos.Palpitações, baixo DC e restrição diastólica. Em geral, na taquicardia paroxística ventricular, a sintomatologia é mais acentuada do que a supraventricular, em virtude do assincronismo ventricular e porque a taquicardia paroxística ventricular comumente ocorre em pacientes com miocárdio lesado. À ausculta temos a alta frequência, sendo usual uma frequência maior que 180 bpm nas supraventriculares e menor em ventriculares.Fibrilação atrial: A atividade do nó sinusal é substituída por estímulos nascidos na musculatura atrial, numa frequência de 400 a 600 bpm. Não existem contrações atriais, somente movimentos irregulares de fibras musculares, o que prejudica o enchimento ventricular. Na fibrilação atrial estabelece-se uma barreira protetora ao nível da junção atrioventricular, de maneira que apenas uma parte dos estímulos chega aos ventrículos, caso contrário, a fibrilação atrial seria incompatível com a vida.Ritmo irregular com aumento da FC.Causas mais comuns: estenose mitral, doenças de chagas, cardiopatia isquêmica e hipertireoidismo.Bloqueio atrilventricular total: Completa independência entre a atividade atrial e ventricular. Os estímulos que provocam a despolarização se originam das proximidades do nó atrioventricular ou na própria musculatura cardíaca, tem FC sempre lenta, entre 30 e 40 bpm.A diferença entre bloqueio atrioventricular total e bradicardia sinusal é feita pela ausculta do coração. A chave está na 1ª bulha, cuja a intensidade varia de batimento para batimento no bloqueio atrioventricular total, devido ao assincronismo entre a contração atrial e a ventricular. Quando a sístole atrial precede a ventricular em 0,10 a 0,12 s, ocorre a “bulha em canhão”, explicável pelo fechamento súbito de valvas atrioventriculares amplamente separadas. Na

bradicardia sinusal, a 1ª bulha é hipofonética e sua intensidade não altera. Em atividades físicas (como sentar e levantar da cadeira de exame) há aumento da FC na bradicardia sinusal, já no bloqueio atrioventricular a FC permanece inalterada.Via de regra a bradicardia sinusal tem a FC acima de 40 bpm. Já o bloqueio AV total é inferior a 40bpm. A doença de Chagas e a cardiopatia isquêmica são as causas mais comuns de bloqueio AV total.Bloqueios de ramo: Retardo ou impossibilidade de condução do estímulo ao nível do feixe de His. Apenas com Retardo, o bloqueio é chamado incompleto, já na impossibilidade de passagem de estímulo, denomina-se bloqueio completo de ramo. O estímulo é conduzido pela própria musculatura miocárdica. Existe um desdobramento paradoxal da segunda bulha, isto é, durante a expiração. Já na inspiração os componentes aórtico pulmonares se sobrepõe. Principais causas: Chagas e cardiopatia isquêmica.Ritmos tríplices: Adição de uma 3ª bulha. Para ser considerada patológica uma 3ª bulha, é necessária a presença de outros dados que indiquem existência de uma cardiopatia, como insuficiência mitral, miocardite, miocardiopatia e shunts da E para D. Na ausência dessas cardiopatias, uma 3ª bulha deve ser considerada fisiológica.Ritmo de galope: É aplicável a uma 3ª bulha patológica. “PA-TA-TA”. É mais audível na ponta do coração ou junto à borda esternal (área tricúspide) com o paciente em decúbito lateral esquerdo. Às vezes é mais palpável que audível. Significa comprometimento importante do miocárdio. Pode ser: Ritmo de galope ventricular, atrial ou ritmo de galope de soma. Alterações das bulhas cardíacas: Alterações de b1: Compreende alterações de intensidade, timbre e tonalidade, desdobramentos e mascaramento.Intensidade de b1: Avalia-se nos focos mitral e tricúspide. A posição dos folhetos das valvas mitral e tricúspide, no instante da contração ventricular, constitui o fator principal para a intensidade de b1. Quanto mais baixo estiverem os folhetos, maior será o trajeto a percorrer e mais intenso o ruído por eles. Maneira objetiva de analisar este fator é relacionar a duração do espaço PR no ECG com a intensidade da 1ª bulha. Quando o intervalo PR é curto, a contração ventricular se faz com valvas bem abaixo da cavidade ventricular, b1 intensa. Quando PR se alonga, a contração se faz com as valvas em posição semifechadas, e b1 será então de pequena intensidade. Condições de diminuição do enchimento ventricular (taquicardia, hipertireoidismo e contração prematuras) acompanha a hiperfonese de b1, em virtude da contração iniciar-se no momento em que as valvas se encontram baixas. Na fibrilação atrial, tem diversas intensidades.Quanto mais rápido o enchimento ventricular e mais rápido o fechamento da valva, mais intenso é b1.Timbre e tonalidade de b1: Na estenose mitral, as valvas se tornam rígidas (fibrose) e o ruído produzido por seu fechamento é mais intenso, com tonalidade aguda e timbre metálico.Desdobramento de b1: Existe desdobramento fisiológico. Se for amplo, pode-se levantar a suspeita de bloqueio do ramo direito, atrasando o fechamento tricúspide.Mascaramento de b1: Quando existe um sopro sistólico, tem início junto com b1, recobrindo-a e estendendo-se até o fim da sístole.Alterações de b2:Intensidade de b2: Influem na intensidade desta bulha, a posição das valvas no início de seu fechamento, condições anatômicas, níveis tensionais na circulação sistêmica e na circulação pulmonar e as situações relacionadas com transmissão de ruído. Quanto maior a distancia percorrida pelas valvas, mais intenso é o ruído. Quando decresce o débito ventricular, as valvas sigmoides se mantém próximas, causando um ruído de menor intensidade. É o que ocorre nas

extra-sístoles, estenose aórtica, estenose pulmonar e miocardiopatias. Em condições de aumento do débito cardíaco, acontece a hiperfonese da segunda bulha.Condições anatômicas das valvas: Valvas aórticas gera ruídos de menor intensidade. Nas crianças, a 2ª bulha é mais intensa na área pulmonar, enquanto nos adultos é mais intensa na aórtica.Condições relacionadas com a transmissão do ruído:Timbre e tonalidade de b2: A alteração depende do endurecimento das sigmoides, quando isso acontece, a bulha adquire caráter seco.Desdobramento da 2ª bulha cardíaca: Pode ser fisiológico (inspiração).Bloqueio do ramo direito: Potencial demora a chegar no ventrículo direito, causando assincronismo eletromecânico de contração dos ventrículos. Desdobramento é constante e variável, pois, acentua-se na respiração profunda.Desdobramento invertido: Pode ser observado no bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His. Aparece na expiração Alterações de b3 e b4.Cliques e estalidos:Estalido de abertura mitral: Na estenose mitral, a abertura da valva mitral provoca um ruído seco de curta duração.Estalido de abertura tricúspide: Quase todos pacientes com estenose tricúspide reumática, há concomitancia com estenose da valva mitral. Características muito semelhantes entre o estalido tricúspide com o mitral. Levando a diferenciação com outros dados. Como sopro ou pulso venoso.Sopros: Vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Aparecem de alterações do próprio sangue, da parede do vaso ou das camaras cardíacas, principalmente nos aparelhos valvares, incluindo os seguintes mecanismos:Aumento da velocidade da corrente sanguínea; diminuição da viscosidade sanguínea; Passagem de sangue através de uma zona estreita; Passagem do sangue para uma zona dilatada; Passagem do sangue para uma membrana de borda livre.Característica semiológicas dos sopros: Investigar situação no ciclo cardíaco, localização, irradiação, intensidade, timbre, tonalidade, modificação com a fase de respiração, posição do paciente e exercício físico.Situação no ciclo cardíaco:Sopros sistólicos: Sopros sistólicos de ejeção (estenose da valva aórtica ou pulmonar, durante o período de ejeção ventricular). Começa centésimos de segundos após b1. De início a ejeção é lenta (protossístole), rápida na mesosístole e reduz na telessístole. Sopro cresce e decresce.Sopro de regurgitação (audível no início da sístole). Aparece junto à b1. Regurgitação do sangue dos ventrículos para os átrios (insuficiência mitral ou tricúspide), ou de um ventrículo para outro, quando há comunicação entre eles.Sopros diastólicos: Protodiastólico, mesodiastólico e telediastólico. Sopro diastólico das estenoses atrioventriculares ocupa a parte média da diástole, momento em que se dá o enchimento rápido dos ventrículos. Sopros de baixa frequência.Sopros diastólicos que aparecem quando as valvas sigmoides não se fecham completamente. Sopros de alta frequência e decrescem e tonalidade aguda.Sopros sistodiastólicos ou contínuos: Ouvidos durante toda a sístole e diástole, sem interrupção, recobrindo e mascarando b1 e b2.Intensidade:+ Sopros débeis, audíveis quando ausculta com atenção e em ambientes silenciosos.++ Indicam sopros de intensidade moderada

+++ Sopros intensos++++ Muitos intensos, audíveis mesmo quando se afasta o estetoscópio da parede torácica, quando interpõe entre esta e o receptor a mão do examinador.Timbre: Suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.Bom exemplo: Sofro da estenose mitral (baixa frequência, lembra o bater de asas de um pássaro, recebeu a denominação de ruflar). Insuficiencia aórtica (alta frequência, com intensidade que decresce tão abruptamente que lembra o ruído obtido ao fazer a aspiração com a boca).Modificações do sopro com a fase de respiração, posição e exercício físico.Respiração: Manobra de Rivero-Carvalho (diferencia sopro de insuficiência tricúspide e insuficiência mitral). Com o paciente em decúbito dorsal, coloca o estetoscópio no foco tricúspide, olha-se a intensidade do sopro. Pede para o paciente inspirar profundamente. Se não houver modificação, manobra Rivero-Carvalho negativa, no caso, o sopro é na área mitral. Se aumentar a intensidade, Manobra positiva, sopro na valva tricúspide.Posição do paciente: Sopros na base do coração, particularmente o da insuficiência aórtica, tornam-se mais nítidos estando o paciente em posição sentada com o tórax fletido para diante. Exercício físico: Sempre intensifica os sopros.Sopro inocente: Não traduz alteração estrutural no coração. Característica de sopro sistólico, baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiação, mais audível na área pumonar e região mesocardíaca). Não são acompanhados de alterações das bulhas cardíacas e fremito e não há evidencia de dilatação e/ou hipertrofia das cavidades cardíacas. Mais presente em crianças.Ruído da pericardite constritiva: Só é audível quando há comprometimento do pericárdio ao nível da região apical e da face anterior do coração. Ocorre o ruído no período diastólico, no fim do enchimento ventricular rápido.Atrito pericárdico: Roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características normais.Causa mais frequente é a pericardite fibrinosa. Não coincide exatamente com nenhuma fase do ciclo cardíaco. Mais frequente na ponta do coração e borda esternal esquerda. Varia sua intensidade.Rumor venoso: Ruído contínuo, tonalidade grave, ouve na base do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita.Origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquicefálico, não indicando alterações dos vasos ou do coração.