scompenso cardiaco scompenso cardiaco

Francesco Tona, MD, PhD

francesco.tona@unipd.it

Clinica CardiologicaDipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e

Vascolari Università degli Studi di Padova

INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione

Heart (or cardiac) failure is the pathophysiological state in which the heart is

unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues

or can do so only from an elevated filling pressure

(Braunwald)

Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo

+

Segni obiettivi di disfunzione cardiaca(a riposo)

+

Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)

INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione

Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo

+

Segni obiettivi di disfunzione cardiaca(a riposo)

+

Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)

INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione

A clinical response to treatment directed at HF aloneis not sufficient for the diagnosis, but is helpful when the diagnosis remains unclear after appropriate diagnostic

investigations

European Heart Journal 2008;29:2388–2442

INSUFFICIENZA CARDIACAClassificazione

Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno

Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico

Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo

Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche)

Generalmente coesiste una disfunzione sistolica

INSUFFICIENZA CARDIACAClassificazione

Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno

Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico

Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo

Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche)

Generalmente coesiste una disfunzione sistolica

ACUTO?•Indicativo di severità?•Vecchio scompenso - scompensato?•Di nuova insorgenza?

NEW ONSET: il primo episodioTRANSIENT: HF sintomatico limitato nel tempo (i.e. miocardite, HF durante infarto)CHRONIC: già precedenti episodi di scompenso in pz che non torna mai tra l’uno e l’altro in classe I

INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia

Incidenza e prevalenza in continuo aumento

Elevata morbilità e mortalitàMarcata limitazione della attività fisicaGravoso onere assistenziale

INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia

• 3-20 ‰ (popolazione generale)• 100 ‰ (pz > 65 anni)

* Prevalenza: numero di malati in una data popolazione in un dato momento

Dati di PREVALENZA*

INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia

Dati di INCIDENZA*

• 1 - 5 nuovi casi per mille

* Incidenza: numero di nuove diagnosi in un dato tempo in una data popolazione.

INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia

Cause dell’aumento dell’incidenza e della prevalenza

Invecchiamento della popolazione Riduzione della mortalità per eventi acuti

cardiovascolari Efficacia del trattamento di malattie croniche

(aterosclerosi, ipertensione, diabete) Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate

con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.

INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia

INSUFFICIENZA CARDIACAEziologia

Malattia coronarica (infarto miocardico, cardiomiopatia ischemica)

Ipertensione arteriosa (cardiopatia ipertensiva) Patologie valvolari (cardiopatie valvolari congenite ed

acquisite) Cardiomiopatie (patologie del muscolo cardiaco di origine

sconosciuta) e Miocarditi Ipertrofica Dilatativa (includente la cardiomiopatia periparto) Restrittiva (fibrosi endomiocardica, sindrome di Loeffler)

Fattori precipitanti

INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia

Alterazioni del miocardio

- Perdita di miociti

Necrosi

Apoptosi

- Alterazioni della matrice extracellulare

Degradazione della matrice

Fibrosi sostitutiva

Alterazioni della geometria della camera ventricolare

- Forma sferica- Assottigliamento della parete- Insufficienza mitralica

MODIFICAZIONI DELLA

CONTRATTILITA’

INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia

Relazione di Frank-Starling: ad un moderato aumento del precarico (ovvero la forza doistiramento che determina la lunghezza del muscolo prima della contrazione) corrisponde un maggior sviluppo di forza contrattile e quindi un aumento della gittata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata durante ogni contrazione)

Modificazioni geometriche del Vsin

INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia

L’insufficienza cardiaca può essere la conseguenza di uno o più dei seguenti fattori :

– Riduzione marcata del pre-carico• Es: ipovolemia marcata

– Alterazioni strutturali e funzionali del miocardio stesso• Es: qualsiasi cardiopatia

– Patologia da sovraccarico• Sovraccarico barometrico (di pressione) = aumento del post-carico

• Es: ipertensione arteriosa (VS), ipertensione polmonare (VD), stenosi valvolari..

• Sovraccarico volumetrico = aumento eccessivo del pre-carico– Es: aumentato riempimento per regurgito, ipervolemia iatrogena

Modificazioni geometriche del Vsin

Sovraccarico di pressione:

•Lo stimolo genetico induce aumento anche di numero dei sarcomeri in parallelo;•Aumenta lo spessore delle pareti•Ipertrofia concentrica

Modificazioni geometriche del Vsin

Sovraccarico di volume:•I nuovi sarcomeri si allineano in serie;•Aumenta la lunghezza della cavità ventricolare inducendo ipertrofia con dilatazione•Ipertrofia eccentrica

Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio

normalenormale

Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio

insuff.sinistrainsuff.sinistra

Sezione destradel cuore

Sezione sinistradel cuore

Arteriapolmonare

Venapolmonare

Sistema venosoperiferico

Sistema arteriosoperiferico

Pic

cola

circ

ola

zio

ne

Gra

nd

eci

rco

lazi

on

e

1 Pressioni polmonari

2 PA (variabile)

Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Sinistra?

L’incapacità del VS a svolgere la sua funzione di pompa verso la circolazione sistemica provoca:

1. Aumento delle pressioni nella circolazione polmonare edema polmonare– Trassudato dai capillari verso gli spazi interalveolari poi

intraalveolare, accompagnato talvolta dal passaggio di eritrociti– dispnea con ortopnea ± espettorato “schiumoso” talvolta

rosato

2. Diminuzione della pressione arteriosa• Frequente, ± marcata , talvolta mascherata da ipertensione• Nei casi estremi shock cardiogenico scompenso globale

Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio

insuff.destrainsuff.destra

Pic

cola

circ

ola

zio

ne

Gra

nd

eci

rco

lazi

on

e

Sezione destradel cuore

Sezione sinistradel cuore

Arteriapolmonare

Venapolmonare

Sistema venosoperiferico

Sistema arteriosoperiferico

1Pressioni venose

2 Pressioni polmonari (variabile)

Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Destra?

L’incapacità del VD a svolgere la sua funzione di pompa verso la piccola circolazione provoca

1. Aumento delle pressioni nella circolazione venosa generale

• Vena cava superiore turgidità delle vene giugulari• Vena cava inferiore 2 manifestazioni

Epatomegalia vascolare Edemi declivi periferici

2. Ipoperfusione polmonare• Incostante, nei casi estremi scompenso cardiaco sinistro

secondario quindi scompenso cardiaco globale

E nella disfunzione GLOBALE?

Lo scompenso cardiaco globale può risultare di 2 tipi di meccanismi

• Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore– Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia)– Turbe del ritmo e della conduzione– Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche

• Ripercussioni secondarie di una disfunzione sull’altra

– Scompenso cardiaco sinistro marcato diminuzione della PA ipoperfusione generalizzata diminuzione del ritorno venoso incompetenza secondaria della sezione destra per alterato pre-carico

– Scompenso cardiaco destro marcato ridotta perfusione polmonare incompetenza secondaria della sezione sinistra per alterato pre-carico

Ma il nostro organismo resta a guardare?

• Neuroormonali– Attivazione simpatica

– Attivazione sistema Renina-angiotensina-aldosterone

– Peptidi natriuretici

– Citochine (solo nelle fasi avanzate)

• Rimodellamento– Ristrutturazione del cuore

I Meccanismi di Compenso

• Tendono a (“scopo”)– Mantenere la pressione arteriosa(vasocostrizione) e la portata cardiaca– Aumentare la volemia (Meccanismo di Starling)

• Determinano– Aumento della pressione venosa (edemi)

Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo

+

Segni obiettivi di disfunzione cardiaca(a riposo)

+

Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)

INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione

Alla fine è proprio una

sindrome!!!!

INSUFFICIENZA CARDIACAClinica

INSUFFICIENZA CARDIACAClinica

Da sovraccarico di volume

intravascolare ed interstiziale

(congestione)Da inadeguata perfusione tessutale

conseguente alla bassa portata

circolatoria

INSUFFICIENZA CARDIACASegni & Sintomi da congestione

Dispnea da sforzo Ortopnea Dispnea parossistica notturna Rumori da stasi polmonare Nicturia Oliguria Disturbi addominali (dolore, tensione, nausea) Edemi declivi Turgore giugulare Fegato da stasi Trasudato pleurico Ascite

INSUFFICIENZA CARDIACASegni & Sintomi da bassa portata

Astenia e facile affaticabilità Confusione mentale

(prevalentemente negli anziani) Dimagrimento (fino alla cachessia

cardiogena) Pallore e segni d’ipoperfusione

cutanea

Classe I– Nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non

provoca astenia, dispnea né palpitazioni

Classe II– Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a

riposo ma l’attività fisica abituale provoca

affaticamento, dispnea e/o palpitazioni

Classe III– Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a

riposo ma attività fisiche di entità inferiore a

quelle abituali provocano sintomi

Classe IV– Impossibilità di svolgere qualsiasi attività senza

disturbi: i sintomi sono presenti anche a riposo,

con loro aumento ad ogni minima attività

Classificazione Capacità Funzionalesecondo la New York Heart Association (NYHA)

INDAGINI STRUMENTALIECG

Raramente normale Fondamentale per determinare il ritmo cardiaco Le anomalie elettrocardiografiche spesso non sono

indicative della causa dello scompenso La presenza di onde Q può suggerire esiti di infarto ma è

necessaria una conferma con altre metodiche (Eco)

INDAGINI STRUMENTALIRX torace

Cardiomegalia

Spesso assente nello scompenso acuto

Utile per la diagnosi di scompenso

Poco correlata con la funzione Vsinx

Necessità di differenziarla da versamento pericardico

(ECO) Congestione polmonare

Impossibile determinarne la causa (cardiaca,

renale…)

Poco correlata con l’emodinamica (dipendente anche

da durata dei sintomi…) Calcificazioni valvolari, coronariche, pericardiche

Se presenti, suggestive per la causa di scompenso Esclusione di pneumopatia

INDAGINI STRUMENTALIEcocardiografia

Auspicabile un suo impiego routinario nello scompenso Valutazione di:

– Dimensioni, cinetica globale e regionale ventricolari– Spessore pareti ventricolari/trombosi intracavitarie– Valutazione quantitativa della funzione Vsinx (FE,– volumi) (soprattutto in assenza di alterazioni cinetica– regionale)– Integrità degli apparati valvolari– Entità di un rigurgito e/o gradienti transvalvolari– (Doppler)– Pressione sistolica VDx (Doppler con insufficienza– tricuspidale)– Studio del pattern di riempimento Vsinx: pattern– restrittivo associato a più severe compromissione– funzionale e prognosi

J Am Coll Cardiol 2007;50:381–96

INDAGINI STRUMENTALIMarcatori Biochimici

Sostanza il cui livello plasmatico:Aumenta in corso di scompenso cardiacoCorrela con la gravità clinicaCorrela con la prognosi

Peptidi natriuretici atriale e cerebrale Endotelina Fattore di necrosi tumorale Troponine cardiache

INDAGINI STRUMENTALIInvasive

Coronarografia:

Necessaria per diagnosticare una coronaropatia come causa di scompenso Biopsia endomiocardica

Limitata utilità clinica

Potenzialmente utile per escludere malattie infiammatorie o infiltrative Valutazione emodinamica a riposo

Possibilità di disfunzione cardiaca anche con parametri normali Valutazione emodinamica da sforzo

Se normale, esclude lo scompenso come causa dei sintomi

Bassa specificità per diagnosi di scompenso