renal tubÜler hastaliklar - tekin...

RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR

Prof. Dr. Tekin AKPOLAT

Liv Hospital-İSTANBUL

İstinye Üniversitesi Tıp Fakültesi

2020-2021

www.tekinakpolat.com

Plan

Temel bilgiler

Renal tubüler hastalıklar

Akut hastalıklar

Kronik hastalıklar

Tedavi

İlaçlar ve toksik nefropati

Özet

Böbreğin temel fonksiyonları (özet)

1.Dolaşımın sağlanması: sodyum…

2.Metabolik denge: asit baz…

3.Çöpçülük: üre…


İDRAR OLUŞUMU

BÖBREK KAN AKIMI

GLOMERÜLER FİLTRASYON

TUBÜLER GERİ EMİLİM

TUBÜLER SEKRESYON



Glomerül

Proksimal tubül

Henle kulbu

inen kolu

Henle kulbu

çıkan kolu

Distal tubül

Toplayıcı

kanal

TUBÜL FONKSİYON

KORTEKS

PROKSİMAL GERİ EMİLİM (amino asit,

TUBÜL bikarbonat, glukoz, fosfat,

protein, sodyum, ürik asit)

DİSTAL Sodyum geri emilimi

K, H atılımı

MEDÜLLA VE İdrarın konsantre edilmesi

PAPİLLA Sodyum geri emilimi


BÖBREK HASTALIKLARI

Böbrek hastalıkları yapısal olarak dörde ayrılabilir:

vasküler, glomerüler, tubüler ve idrar toplayıcı

sistemler

Glomerüler hastalıklar da aslında bir çeşit vasküler

hastalıktır çünkü glomerül kapiller bir yumaktır

Tubüler hastalıkları iyi anlamak için diğer böbrek

hastalıkları da bilmek lazımdır

Bazı durumlarda vasküler, glomerüler ve tubüler

hastalıklar iç içe geçebilir veya bir bölümde başlayan

hastalık diğer tarafları etkileyebilir.


VASKÜLER HASTALIKLAR

Vasküler böbrek hastalığı deyince akla böbrek arter

veya venlerinde tıkanma, pıhtı, daralma gelir.

Sık karşılaşılan renal vasküler hastalıklar

atheroskleroza bağlı renal arter daralması, renal ven

trombozu, renal arterlerin atheroembolizasyonu ve

fibromusküler displazidir.


GOMERÜLER HASTALIKLAR

Glomerüler hastalıklarda nefronda ağırlıklı olarak

glomerülde problem vardır, hastalığın ilerlemesi ile

tubüllerde de hasar oluşur.

Tubüler hastalıklarda ise nefronda ağırlıklı olarak

tubüllerde problem vardır, hastalığın ilerlemesi ile

glomerüllerde de hasar oluşur.

Değişik glomerülonefrit tipleri vardır


Plan

Temel bilgiler


Akut hastalıklar

Kronik hastalıklar

Tedavi


Özet

RENAL TUBÜLER HASTALIKLAR

TUBÜLOİNTERSTİSİYEL HASTALIK

TUBÜLOİNTERSTİSİYEL NEFRİT (TIN)

TUBÜLOİNTERSTİSİYEL NEFROPATİ

TUBÜLER HASTALIKLARDA

PRİMER LEZYON TUBÜLİ VE İNTERSTİSİYUMDA

GLOMERÜL OLAYA DAHA SONRA KATILIR

GLOMERÜLDEKİ HİSTOLOJİK LEZYON

GLOMERÜLOSKLEROZDUR

KLİNİK VE LABORATUVAR BULGUSU GFD

AZALMA, PROTEİNÜRİ VE HİPERTANSİYONDUR

Tubüler hastalıklarda belirti ve

bulgular 1 GFD’deki azalmayla uyumsuz tubüler disfonksiyon

Tubuler anormallikler

a. Maksimal üriner konsantrasyon yeteneğinde azalma (poliüri,

noktüri)

b. Renal tubüler asidoz (hiperkloremik metabolik asidoz)

c. Parsiyel veya komplet Fanconi sendromu

Fosfatüri Ürikozüri

Bikarbonatüri Glukozüri

Aminoasitüri

d. Sodyum kaybı

e. Hiperkalemi

Tubüler hastalıklarda belirti ve

bulgular 2 Renal endokrin bozukluklar

a.Hiporeninemik hipoaldosteronizm (hiperkalemi, metabolik asidoz)

b.Kalsitiriol eksikliği (renal osteodistrofi)

c.Eritropoetin eksikliği (anemi)

İdrar analizi

a.Normal olabilir ancak genellikle hücresel elementler içerir

b.Proteinüri genelde orta derecede(<3.5g/gün) ve büyük ölçüde lizozim ve beta2 mikroglobülin gibi düşük moleküler ağırlıklı tubüler proteinlerdir


Tubüler proteinüri İdrarda albümine (molekül ağırlığı 69.000 dalton) kıyasla

daha küçük molekül ağırlığı olan proteinlerin (beta2-

mikroglobülin, molekül ağırlığı 11.500 dalton)

bulunmasıdır.

Bu proteinler glomerüler bazal membrandan normalde

geçerler ve proksimal tubülide geri emilirler.

Tanı için idrar protein elektroforezi gerekir.

Tubüler proteinüri genellikle günde 1.5 gramdan daha

azdır.

GLOMERÜLER HASTALIKLARDA

LEZYON ÖNCELİKLE GLOMERÜLDEDİR

TUBÜL VE İNTERSTİSİYUM OLAYA DAHA SONRA

KATILIR

Glomerüler Sendromlar

Akut nefrit

Hızlı ilerleyen glomerülonefrit

Nefrotik sendrom

Kronik böbrek yetmezliği

Asemptomatik hematüri veya proteinüri

Glomerüler Sendromlar

Akut nefrit

Hızlı ilerleyen

glomerülonefrit

Nefrotik sendrom

Kronik böbrek yetmezliği

Asemptomatik hematüri

veya proteinüri

Hematüri, azotemi, değişken

proteinüri, oligüri, ödem ve

hipertansiyon

Akut nefrit, proteinüri, ve akut

böbrek yetmezliği

>3-3.5 g/gün proteinüri, lipidüri

hipoalbüminemi, hiperlipidemi,

Azotemi→üremi (yıllar içinde

ilerleme)

Glomerüler hematüri, nefrotik

düzeyin altında proteinüri

Örnek 1

Emine Hanım, 26 yaşında

1 hafta önce ateş yakınması ile gittiği doktor Amikasin vermiş

Yakınması idrar miktarında azalma

Fİ: 16/10 cm Hg, Pretibial +/+ ödem

Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 4 mg/dl, Alb 4.5 gr/dl,

Kolesterol 150 mg/dl

İT: Prot -, eritrosit -, lökosit -, 5-6 epitel

OLASI TANI: Aminoglikozide bağlı akut tubüler nekroz

Örnek 2

Sezgin Bey, 20 yaşında

Gece idrara kalkmaktan yakınıyor

Fİ: 12/8 cm Hg

Yapılan incelemelerde: Hb 11.2, Serum kreatinin 0.8 mg/dl, Alb 4.5

gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl, P 2.5 mg/dl, kan şekeri 90 mg/dl

İT: Protein 50 mg/dl, eritrosit -, glukoz +

Spot idrarda protein (mg/dl)/kreatinin (mg/dl) oranı 1

OLASI TANI: Tubüler hastalık

Örnek 3

Nevin Hanım, 26 yaşında

2 yıldan beri bacaklarında şişlik var

Fİ: 12/8 cm Hg, Pretibial +++/+++ ödem



İT: Protein 500 mg/dl, eritrosit -


OLASI TANI: Nefrotik sendrom

Örnek 4

Ahmet Bey, 26 yaşında

İşe girerken yaptırdığı idrar incelemesinde hematüri

saptanmış

Fİ: 13/7.4 cm Hg

Yapılan incelemelerde: Serum kreatinin 1 mg/dl, Alb 4.1

gr/dl, Kolesterol 150 mg/dl

İT: Protein 25 mg/dl, 15-20 eritrosit

OLASI TANI: Asemptomatik idrar anormalliği

Örnek 5

Emine Hanım, 36 yaşında

20 gün önce ÜSYE geçirmiş, 3 günden beri idrar rengi kırmızıymış

Fİ: 16/10.2 cm Hg, Pretibial +/+ ödem



İT: Protein 75 mg/dl, 25-30 eritrosit


OLASI TANI: Akut nefritik sendrom

TUBÜL FONKSİYON

KORTEKS

PROKSİMAL GERİ EMİLİM (amino asit,

TUBÜL bikarbonat, glukoz, fosfat,


DİSTAL Sodyum geri emilimi

K, H atılımı

MEDÜLLA VE İdrarın konsantre edilmesi

PAPİLLA Sodyum geri emilimi


LEZYONUN YERİ FONKSİYON BOZUKLUĞU

KORTEKS

PROKSİMAL GERİ EMİLİMDE AZALMA (amino

TUBÜL asit, bikarbonat, glukoz, fosfat,


DİSTAL Sodyum geri emiliminde azalma

K, H atılımında azalma

MEDÜLLA VE İdrar konsantrasyonunda azalma

PAPİLLA Sodyum geri emiliminde azalma


Plan

Temel bilgiler


Akut hastalıklar

Kronik hastalıklar

Tedavi


Özet

AKUT TIN

BÖBREK FONKSİYONLARINDA ANİ BOZULMA İLE

KARAKTERİZEDİR

İNTERSTİSİYUMDA ÖDEM VE İLTİHABİ

MONONÜKLEER HÜCRE İNFİLTRASYON VARDIR

İNTERSTİSİYUMDA FİBROZİS YOKTUR

GLOMERÜL VE DAMARLAR NORMALDİR

TUBÜLER HASAR OLABİLİR ANCAK TUBÜLER

ATROFİ YOKTUR

TANI İÇİN GENELLİKLE BİYOPSİ GEREKMEZ

Akut TIN nedenleri 1

İlaçlar

İnfeksiyonlar

Sistemik infeksiyonlar: Bruselloz, sitomegalovirus

infeksiyonu, difteri, infeksiyöz mononükleoz,

leptospiroz, sifiliz, streptokoksik infeksiyonlar,

toksoplazmoz, mikoplazma pnömonisi, lejiyoner

hastalığı

Renal infeksiyonlar: Bakteriyel piyelonefrit, renal

tüberküloz, fungal nefrit


Akut TIN nedenleri 2

Sistemik hastalıklar

Metabolik bozukluklar: Hiperürisemi, hipopotasemi,

hiperkalsemi, oksalat metabolizması bozuklukları

Ağır metaller: Kurşun, kadmiyum

İmmünolojik hastalıklar: Sistemik lupus

eritematozus, sarkoidoz, transplant böbreğin akut

rejeksiyonu, nekrotizan vaskülit

Hematopoietik hastalıklar: Lenfoproliferatif

hastalıklar, plazma hücre diskrazileri

İdiyopatik


Akut TIN’e yol açan ilaçlar 1

Antibiyotikler

Metisilin, ampisilin, penisilin G, karbenisilin, oksasilin,

amoksisilin, sefalotin, sefradin, sefaleksin, sefoksitin,

sefazolin, rifampin, tetrasiklin, doksisiklin, gentamisin,

vankomisin, linkomisin, mezlosilin, kloramfenikol,

kotrimoksazol, sülfametoksazol, eritromisin, etambutol,

izoniazid, siprofloksasin, norfloksasin, asiklovir

Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar

Fenoprofen, ibuprofen, naproksen, tolmetin,

indometasin, diflunisal, fenilbutazon, sulindak, fenazon,

sülfinpirazon, aminopirinwww.tekinakpolat.com

Akut TIN’e yol açan ilaçlar 2

Antiepileptik ilaçlar

Fenitoin, fenobarbital, karbamazepin

Antikoagülan ilaçlar

Fenindion, warfarin

Diüretikler

Tiyazid, furosemid, triamteren, klortalidon

İmmunosupresifler

Azatioprin, siklosporin

Diğer

Allopürinol, simetidin, kaptopril, amfetamin, klofibrat, metildopa


AKUT TIN

DOZA BAĞIMLI DEĞİLDİR

İLACI KULLANAN HASTALARIN AZ BİR

KISMINDA ORTAYA ÇIKAR

İLAÇ YENİDEN VERİLİRSE TEKRARLAR

BULGULAR GENELLİKLE AŞIRI

DUYARLILIĞIN YARATTIĞI SİSTEMİK

SEMPTOMLARLA BİRLİKTEDİR

KANDA İLACA KARŞI ANTİKOR

SAPTANABİLİR

İLACA BAĞLI TIN 1

HEMATÜRİ

PİYÜRİ

PROTEİNÜRİ (TUBÜLER)

NSAİİ MASİF PROTEİNÜRİ YAPAR

EOZİNOFİLÜRİ

SERUM IgE ARTABİLİR

COOMBS TESTİ POZİTİF OLABİLİR

USG’DE BÖBREK BOYUTLARI NORMALDİR

İLACA BAĞLI TIN 2

FONKSİYON BOZUKLUĞU HAFİF

TUBÜLER FONKSİYON BOZUKLUĞUNDAN

ABY’NE KADAR DEĞİŞEBİLİR

ÇOĞU NONOLİGÜRİK

OLİGÜRİK DÖNEM BİRKAÇ GÜN

SÜREBİLİR

DİYALİZ DESTEĞİNE İHTİYAÇ DUYABİLİR

İLACA BAĞLI TIN 3

GENELLİKLE KESİNCE DÜZELİR

SEMPTOMATİK TEDAVİ YAPILIR

ŞİDDETLİ BÖBREK YETMEZLİĞİ VARSA

İMMÜNSUPRESİF VERİLEBİLİR

SORUMLU İLAÇ HASTAYA BİR DAHA

VERİLMEMELİDİR (İLAÇ ÖYKÜSÜ ÖNEMLİ)

İNFEKSİYONA BAĞLI TIN

2 ŞEKİLDE OLUŞABİLİR

MİKROORGANİZMA BÖBREĞE DİREKT ULAŞABİLİR

BAKTERİYEMİ VEYA İNVAZYON OLMADAN AŞIRI

DUYARLILIK ŞEKLİNDE

İNFEKSİYONU TAKİBEN İLK GÜNLERDE ORTAYA

ÇIKAR (NADİREN 10-12 GÜNÜ GEÇER)

İNFEKSİYONA BAĞLI GLOMERÜLER LEZYONLAR

İSE GENELLİKLE 2-3 HAFTA SONRA ORTAYA ÇIKAR

PİYELONEFRİT

ATEŞ, TİTREME, KVAH, DİZÜRİ

LÖKOSİTOZ, PİYÜRİ, BAKTERİÜRİ, SİLENDİRLER

İDRAR KÜLTÜRÜNDE ÜREME

GFD GENELLİKLE AZALMAZ

OBSTRÜKSİYON, DİYABETES MELLİTUS VARSA

VEYA ETKEN LEPTOSPİROZ, BRUSELLOZİS

VEYA KANDİDA İSE GFD AZALABİLİR, HASTALIK

KRONİKLEŞEBİLİR

KRONİK TIN 1

İLERLEYİCİ TABİATTADIR

TUBÜLİDE İNTERSTİSİYEL FİBROZİS,

MONONÜKLEER HÜCRE İNFİLTRASYONU,ATROFİ

VE DEJENERASYON VARDIR

GLOMERÜLDE İSE GEÇ DÖNEMDE SKLEROZ,

ATROFİ VE PERİGLOMERÜLER FİBROZİS ORTAYA

ÇIKAR

SİNSİ SEYİRLİDİR, ERKEN DÖNEMDE GFD

AZALMADAN YAKALANMASI ZORDUR

KRONİK TIN 2

BAŞLANGIÇ DÖNEMİNDE TUBÜLİYE AİT

FONKSİYON BOZUKLUKLARI VARDIR

ZAMANLA GFD AZALIR, MASİF PROTEİNÜRİ, ÖDEM

VE HİPERTANSİYON ORTAYA ÇIKAR

KBH’NIN SIK BİR NEDENİ: ÖZELLİKLE İLAÇ VE

TOKSİN

İLAÇ VEYA TOKSİNİN ELİMİNASYONU KBY

GELİŞİMİNİ ÖNLEYEBİLİR

Kronik TIN nedenleri 1

İmmünolojik hastalıklar

Sistemik lupus eritematozus, transplant böbreğin

kronik rejeksiyonu, kriyoglobülinemi, Sjögren

sendromu, IgA nefropatisi (Berger hastalığı),

GoodPasture sendromu, amiloidoz

İlaçlar

Analjezikler, nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar,

siklosporin, sisplatin, nitrozüre, lityum

İnfeksiyonlar

Bakteriyel, viral, fungal, mikobakteriyel



Obstrüktif üropati

Vezikoüreteral reflü, mekanik

Hematopoietik hastalıklar

"Sickle cell" (orak hücreli) hemoglobinopatiler, plazma

hücre diskrazileri, lenfoproliferatif hastalıklar

Ağır metaller

Kurşun, kadmiyum

Metabolik hastalıklar

Gut, hiperoksalüri, sistinozis, hiperkalsemi,

hipopotasemiwww.tekinakpolat.com


Granülomatöz hastalıklar

Sarkoidoz, Wegener granülomatozisi, intravenöz ilaç bağımlılığı

Diğer

Vasküler hastalıklar (inflamatuvar, sklerotik, embolik)

Herediter hastalıklar (herediter nefrit, medüller sünger böbrek,

medüller kistik hastalık, polikistik böbrek hastalığı)

Endemik hastalıklar (Balkan nefropatisi, epidemik nefropati)

Radyasyon

İdiyopatik


İLAÇLARA BAĞLI KRONİK TIN

EN SIK KRONİK TIN NEDENİDİR

ANALJEZİKLERLE PAPİLLER NEKROZ

GELİŞEBİLİR

İLACIN KESİLMESİ İLE BÖBREK

FONKSİYONLARI GENELLİKLE DÜZELİR

MEDÜLLAYI TUTARSA İDRAR KONSANTRE

EDİLEMEZ VE POLİÜRİ, NOKTÜRİ VARDIR

DİSTAL TUBÜLİ TUTULABİLİR

ANALJEZİK NEFROPATİSİ

HASTALAR GENELLİKLE 3 KİLODAN FAZLA İLAÇ

ALMIŞTIR

RENAL PELVİS CA SIKLIĞI ARTMIŞTIR (Papiller

nekroz, fenasetin nedeni ile)

KADINLARDA DAHA SIK

BAŞLANGIÇTA HASTALAR ASEMPTOMATİK

İLK BULGU PAPİLLER NEKROZ, TIKANMA,

ÜROSEPSİS, HİPERTANSİYON, PROTEİNÜRİ

OLABİLİR

ANALJEZİK NEFROPATİSİNDE

BÖBREK DIŞI BULGU SIKTIR

GASTRİK ÜLSER (ÖZELLİKLE ASPİRİN)

ANEMİ (KRONİK KAN KAYBINA BAĞLI)

NÖROPSİKİYATRİK SEMPTOMLAR

İLAÇ, ALKOL, SİGARA TÜKETİMİ ARTMIŞ

OLABİLİR

ERKEN VE YAYGIN ARTERİYOSKLEROZ

KAHVERENGİ CİLT PİGMENTASYONU

TIN TANISAL TESTLER

Renal tubüler hastalık tanı ve takibinde

tubüler protein, enzim ve

antijenlerinden kullanımı hep

gündemde olmuştur.

Plan

Temel bilgiler


Akut hastalıklar

Kronik hastalıklar

Tedavi


Özet

TIN TEDAVİ PRENSİPLERİ

NEDENE YÖNELİK TEDAVİ

SEMPTOMATİK TEDAVİ (Uygun sıvı,

sodyum, alkali, oral fosfat, D vitamini,

gerekirse potasyum)

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ GELİŞİRSE

KONSERVATİF TEDAVİ

DİYALİZ

RENAL TRANSPLANTASYON

Plan

Temel bilgiler


Akut hastalıklar

Kronik hastalıklar

Tedavi


Özet

İLAÇ VE TOKSİNLER

AMİNOGLİKOZİDLER

RADYOGRAFİK KONTRAST MADDE

NON-STEROİD ANTİİNFLAMATUAR İLAÇLAR

ANALJEZİK NEFROPATİSİ

VANKOMİSİN

AMFOTERİSİN B

ASİKLOVİR


Bazı nefrotoksik ilaçlar/maddeler/durumlar

Kemoterapötik ilaçlar: Cisplatin, methotreksat,

mitramisin, siklofosfamid, vinkristin

Siklosporin, takrolimus

Lityum

Ağır metaller

Altın

Radyasyon nefriti

Diğer maddeler: Etilen glikol (antifrizde bulunur)

Colistin


KAYNAKLAR

Feehaly J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ.

Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier

Limited, China, 2019.

www.uptodate.com

Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G. Nefroloji El Kitabı.

Nobel Tıp Kitabevleri, İstanbul: 2007.


TOKSİK NEFROPATİ

http://tekinakpolat.com/toksik-nefropati/


http://tekinakpolat.com/toksik-nefropati/

Plan

Temel bilgiler


Akut hastalıklar

Kronik hastalıklar

Tedavi


Özet

ÖZET

Tubüler ve glomerüler hastalıklar nefroloji pratiğinde

en sık karşılaşılan hastalıklardır.

Bazı durumlarda ayırım zordur, çünkü birinden

başlayan diğerini etkileyebilir veya aynı hastalık

ikisinde birden başlayabilir.

Bazı tubüler hastalıkların bulgularının silik olması

tanıyı zorlaştırır.

İlaçlar önemli etkendir


ÖZET

Böbrek ilaç ve diğer maddelere bağlı yan etkilerin sık

görüldüğü organlardan birisidir.

Bu yan etkiler çok çeşitlidir, hafif bozukluktan diyaliz

gerektiren kalıcı kronik böbrek hasarına kadar

değişkenlik gösterebilir.

Bu yan etkilerin çoğu önlenebilir, hidrasyon

önemlidir.

Günümüzde nefrotoksik olduğu bilinen ilaçların

alternatifi çoktur.

En önemlisi gereksiz ilaç kullanımının önüne

geçmektir. www.tekinakpolat.com

ÖZET

Tanıyı koymak için öncelikle şüphelenmek gerekir.

Teorik bilgi iyi olmalıdır.

Tedavi öncelikle nedene yöneliktir.

Konservatif tedavide glomerüler hastalıklara göre

farklılıklar olabilir, daha erken asidoz, anemi, kemik

hastalığı tedavisi gerekebilir.


http://tekinakpolat.com/dersler-2020-2021/


Böbreğin temel fonksiyonları (1)

1.VÜCUT SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİNİN

KORUNMASI: Su, sodyum, potasyum, hidrojen,

bikarbonat, kalsiyum, fosfor, magnezyum.....

2.METABOLİK ARTIK ÜRÜNLERİN ATILIMI:

Üre, ürik asit, kreatinin...

3.İLAÇLAR, TOKSİNLER VE

METABOLİTLERİNİN DETOKSİFİKASYONU VE

ATILIMI



4.EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİ VE KAN

BASINCININ HORMONAL DÜZENLENMESİ

Renin-anjiotensin sistemi

Renal prostaglandinler

Renal kallikrein-kinin sistemi

5.HORMON ÜRETİMİ VE METABOLİZMASINA

KATKI: Eritropoietin, D vitamini...



6.PEPTİT HORMONLARIN YIKIMI: İnsülin,

glukagon, parathormon, kalsitonin, büyüme

hormonu...

7.KÜÇÜK MOLEKÜL AĞIRLIKLI PROTEİNLERİN

YIKIMI: Hafif zincirler, beta2-mikroglobülin...

8.METABOLİK ETKİ: Glukoneogenez, lipid

metabolizması...


TUBÜLER PROTEİN, ENZİM VE ANTİJENLER 1

Tubüler hastalıklarda tubüliden salgılanan proteinler

hasarı anlamak, takip için kullanılmıştır.

Tubüllerden düşük molekül ağırlıklı proteinler

salgılanır.

Alfa 1 mikroglobülin, Beta2-mikroglobülin, retinol

bağlayıcı protein, adenozin deaminaz bağlayıcı

protein ve idrar sistatin C bu proteinlere örnek olarak

verilebilir.



Tubüli hücresi enzim ve antijenleri normalde idrarda

az miktarda atılırlar.

Bu maddelere bakarak tubüler hastalıkların tanı,

erken tanı ve prognozu hakkında bilgi edinmek için

çok sayıda araştırma yapılmıştır/yapılmaktadır.

Bu testler çoğu kez nonspesifiktir.



Tubüler enzimlere örnek olarak N-asetil-beta-D-glukozaminidaz

(NAG), alkalen fosfataz, laktik dehidrogenaz, gamma-

glutamiltranspeptidaz, alanin aminopeptidaz, proksimal renal

tubüler epiteliyal antijen (HRTE-1), alfa-glutatyon S-transferaz

(alpha-GST) ve pi-glutatyon S-transferaz (pi-GST) verilebilir.

Bu amaçla öne çıkan maddeler NGAL (neutrophil gelatinase-

associated lipocalin), KIM-1 (kidney injury molecule-1), idrar IL-

18 (interlökin 18), L-FABP (liver-type fatty acid-binding protein)

ve idrar anjiotensinojenidir.



İdrar IGFBP7/TIMP2 paneli (insulin-like growth

factor-binding protein 7/tissue inhibitor of

metalloproteinases-2 paneli Amerikan FDA (Gıda İlaç

Dairesi) tarafından onaylanmıştır ama pratikte

kullanımı sınırlıdır.

Burada bahsedilen maddelerin pratik olarak

kullanımları yoktur ama bu konuda araştırmalar

sürmektedir.


AMİNOGLİKOZİDLER

HASTANEDE YATAN HASTALARDA İLACA BAĞLI

BÖBREK YETMEZLİĞİNİN ÖNEMLİ BİR NEDENİ

NONOLİGÜRİK BÖBREK YETMEZLİĞİ, NEFROJENİK

DİYABETES İNSİPİTUS, FANCONİ SENDROMU, RENAL K

VE MG KAYBI YAPAR

NEFROTOKSİSİTE GENELLİKLE GERİ DÖNÜŞÜMLÜ

OTOTOKSİSİTE KALICI OLABİLİR

AMİNOGLİKOZİD NEFROTOKSİSİTESİ RİSK

FAKTÖRLERİ

60 YAŞ ÜSTÜ, ERKEKLERDE

KARACİĞER-BÖBREK HASTALIĞI

BİRLİKTE NEFROTOKSİK İLAÇ KULLANIMI

HİPOTANSİYON, HİPOVOLEMİ, ASİDOZ

HİPOKALEMİ

UYGUNSUZ VEYA MULTİDOZ İLAÇ KULLANIMI

KONTRAST AJANLARA BAĞLI NEFROPATİ

BÖBREK FONKSİYONLARINDA AKUT AZALMA

SERUM KREATİNİN DÜZEYİ 24 SAATTE

YÜKSELMEYE BAŞLAR VE 3-5 GÜNDE TEPE

DEĞERE ULAŞIR

MÜMKÜNSE KONTRAST MADDE KULLANMA

RİSK FAKTÖRLERİ ELİMİNE ET (DEHİDRATASYON)

NONİYONİK DÜŞÜK OSMOLALİTELİ İLAÇLAR

KONTRAST AJANLARA BAĞLI NEFROPATİ RİSK

FAKTÖRLERİ

BÖBREK HASTALIĞI DİYABETES MELLİTUS

MULTİPL MYELOMA PROTEİNÜRİ

DEHİDRATASYON HİPERTANSİYON

60 YAŞ ÜZERİ İYON İÇERİĞİ

KKY DOZ VE VERİLME ŞEKLİ

PERİFERİK DAMAR HASTALIĞI

NEFROTOKSİK İLAÇ KULLANIMI

NONSTEROİD ANTİİNFLAMATUAR

İLAÇLAR

ABY

PAPİLLER NEKROZ

HİPERTANSİYON

SU VE SODYUM RETANSİYONU

HİPORENİNEMİK HİPOALDOSTERONİZM

NONSTEROİD ANTİİNFLAMATUAR

İLAÇLAR (RİSK FAKTÖRLER)

KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ

SİROZ

BÖBREK YETMEZLİĞİ

65 YAŞ VE FAZLASI

DİÜRETİK TEDAVİ

DEHİDRATASYON

Hastalık yoktur hasta vardır

Hasta yoktur insan vardır

Empati olmazsa olmaz

Hekim hasta ilişkisi insani bir ilişkidir

Tek doğru yoktur


Hastalık yoktur hasta vardır

Hasta yoktur insan vardır

Empati olmazsa olmaz

Herşey görecelidir, değişir, böbrek hastalığı

dinamiktir

Öncelikli sorunu saptamak gerekir

Hekim hasta ilişkisi insani bir ilişkidir

Tek doğru yokturwww.tekinakpolat.com

renal tubÜler hastaliklar - tekin...

Documents