relation entre l’hyperglycÉmie & l’atteinte cardio vasculaire
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RELATION ENTRE L’HYPERGLYCÉMIE & L’ATTEINTE CARDIO VASCULAIRE. RELATION ENTRE L’HYPERGLYCÉMIE & L’ATTEINTE CARDIO VASCULAIRE. L’ADENOSINE TRIPHOSPHATE (ATP) VEHICULE D’ÉNERGIE. VOIES ÉNERGÉTIQUES. GLYCOLYSE. CYCLE DE L’ACIDE CITRIQUE DE KREBS. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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RELATION ENTRE L’HYPERGLYCÉMIE & L’ATTEINTE CARDIO VASCULAIRE
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RELATION ENTRE L’HYPERGLYCÉMIE & L’ATTEINTE CARDIO VASCULAIRE
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L’ADENOSINE TRIPHOSPHATE (ATP)VEHICULE D’ÉNERGIE
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VOIES ÉNERGÉTIQUES.GLYCOLYSE
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O O || ||2CH3 – C – COOH + 2CoA - SH 2CH3 – C –S CoA + 2CO2 – 4HAcide Pyruvique Coenzyme A Acétyle Coenzyme A
HSubstrat | + NAD NADH + H + Substrat H Déshydrogénase
CYCLE DE L’ACIDE CITRIQUE DE KREBS
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TRANSPORT INTRA- MITOCHONDRIAL DES
ÉLECTRONS
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COMPLEXES ACCEPTEURS D’ELECTRONS
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STRESS OXYDATIF(TRAVERSÉE MITOCHONDRIALE DES IONS
D’HYDROGÈNE)
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HYPER OXYDE ET SYSTÈME ANTI OXYDANT
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CRITERES DU SYNDROME X
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ADIPOKINES SÉCRÉTÉES PAR LE TISSU ADIPEUX
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PATHOLOGIES INDUITES PAR LE STRESS OXYDATIF.
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Adipocyte
ACIDES GRAS ++
+
INSULINO-RÉSISTANCE
Altération des voies (PI3k) de signalisation insulinique
HYPERGLYCÉMIE
Hyperplasie cellules β Normo GlycémieÉpuisement Précoce cellules β Tolérance au glucose perturbéeÉpuisement tardif des cellules β DIABÈTE
ROS +++
ADIPOKINE
S
PRÉDISPOSITIONS GÉNÉTIQUES
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INHIBITION DU GAPDH PAR LA PPARP
(D’après Hofman et Brownlee)
ROS +++
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CONSÉQUENCES DE L’INHIBITION DU GAPDH
(D’après Hofman et Brownlee)
ROS +++
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PRODUCTION DE ROS PAR LES ACIDES GRAS PEROXYDÉS
(D’après Hofman et Brownlee)
ROS ++
+
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HYPERTENSION & HYPERGLYCÉMIE
HYPERTENSION
ARTÉRIELLE
INSULINO-RÉSISTANCEHYPERGLYCÉ
MIE
PRÉDISPOSITIONS GÉNÉTIQUES
Altération des protéines g notamment de la voie PI3K Inhibition du rôle de l’insuline et de l’ILGF Dislocation Glut 4 NO peroxynitrate
UP REGULATIONDU SYSTÈME RAA
MUTATION DU RÉCEPTEUR AT1R
DE L’ANGIOTENSINE
ROS+++
ALDOSTERONE
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VOIES DES PERTURBATIONS MÉTABOLIQUES LIÉES À
L’HYPERGLYCÉMIE
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GLYCOLISATION NON ENZYMATIQUE
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CONSÉQUENCES DES AGEs/RAGEs
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CONSÉQUENCES DE L’ACTIVATION DE LA PKC
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AUGMENTATION DU FLUX DE LA VOIE DE L’HEXOAMINE
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VOIE POLYOL
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HYPERGLYCÉMIE
Sorbitol
Myoinositol OsmolaritéAltération cellulaire
DAG
HEXOSAMINE
AGEs
LDLGlyco
sylatées
Absorption par scavengers dans intima Modificationsoxydatives
AGE /RAGE
Processus
athéro scléreu
x
Activation PCK
Expression des gènes
altérés TGF β
Glusamine
UDP GFβ1
Ac. Pl.
COMPLICATIONS DU DIABÈTE
POLYOLGLYCOSYLATION
ACTIVATION PKC
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Prothrombotic activity
↑
Inflammation↑
ENDOTHELIAL DYSFUNCTION LEADS TO IMBALANCE OF FACTORS, RESULTING IN VASCULAR DISEASE
Vogel (Am J Med)
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DYSFONCTION ENDOTHÉLIALE
STRESS OXYDATIF(SUPEROXYDE)
FACTEURS DE RISQUELDL. Tr. HTA Diabète
Tabac
NF-KbTNFα
Cytokines
Growth FactorsDépôts lipides
I.1 du Pl.Fact. VII
Fibrin.↑ VCAM-1.↑
ThromboseAdhesion
plaquettes GB
Inflammation
ProtéolyseRupture Plaque
Lésions Vx
Remodelage
NO. SRAAProstacyclineEndothéline↑
Thromboxane A2↑NO
ONOOI like GF
VasoConstriction
COMPLICATIONS ATHÉROSCLÉRE
USES DU DIABÈTE
HyperHomocystéiné
mie