Protocolo Diagnóstico y Terapéuticodel Diabetes Mellitus

PATOFISIOLOGIA:

DIABETES MELLITUS• Síndrome caracterizado por hiperglicemia, alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y un riesgo incrementado de complicaciones vasculares

Clínicamente se clasifica en:• Diabetes tipo 1 (DMID)• Diabetes tipo 2 (DMNID) (90%)

FACTORES DE RIESGO: Enfermedades Cardiovasculares: 2-4 veces mayor incidencia Mayor causa de ceguera en edad laboral. Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores Causa del 35 % de casos nuevos de IRC. Causa de elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y

microvasculares Retinopatía diabética. Incidencia se incrementa significativamente en

10 años.

CLASIFICACION:

1. DIABETES MELLITUS Tipo 1: insulino dependiente

Comienzo: 10 – 13 años. Diagnostico confirmado: antes de los 20 años. Sintomatología florida y alarmante. Cetosis. Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina. Reducción marcada y luego ausencia de Células β de los Islotes de

Langerhans. Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anticélulas β. Insulitis. Virus

Coxsakie B.

Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica)

Otros tipos específicos de diabetes con defectos monógenos documentados

Síndrome Mutación CromosomaMODY 1MODY 2MODY 3

Factor nuclear 4a del hepatocito.Gen de la glucocinasa.Factor nuclear 1a del hepatocito.

20q7p12q

Insulina mutante Gen de la insulina 11pReceptor mutante de la insulina

Gen del receptor de la insulina 19p

Mutación mitocóndrica

RNA de transferencia (leucina o lisina del tRNA)

DNA mitocondrial

2.DIABETES MELLITUS Tipo2: no insulino dependiente

Secreción de Insulina disminuida o inadecuada. Defectos función célula β. Resistencia Insulina en células blanco, (músculo, adipocitos y

hepatocitos.) Hiperisulinemia. Predisposición Genética. Obesidad y Sedentarismo frecuentes. Aparición: después de 35 – 40 años. La incidencia se incrementa con la

edad.

Factores de riesgo asociados: Hipertensión, Hipertrigliceridemia, Hipercolesterolemia, disminución de HDL ⇒ Aterosclerosis ⇒ Enfermedad Coronaria y Cardiovascular. Complicaciones microvasculares, nefropatía, retinopatía, neuropatía periférica, cataratas, alteraciones macrovasculares (enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica).

3.DIABETES NO INSULINO DEPENDIENTE EN JÓVENES

• Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, estable, con poca tendencia a la cetoacidosis.

4. DIABETES GESTACIONAL – DMG Aparece en la gestación (2o o 3o trimestre). 2 % de los embarazos.

Predisposición genética. En el 2o o 3o trimestre normalmente se incrementan las hormonas

antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina. Afecta a la madre y al feto. Complicaciones perinatales.• Después del parto un porcentaje variable desarrolla Diabetes Tipo 2.

5. DIABETES SECUNDARIAS• Diabetes y Desnutrición.• Pancreatopatias: pancreatitis aguda y crónica. Pancreatectomia. Tumores pancreáticos.• Endocrinopatias: Cushing, Acromegalia. Hipertiroidismo.• Fármacos Hiperglucemiantes: Glucocorticoides, T3 – T4, Tiazídicos.• Genopatias: Sindrome Lawrence Moon-Bieldo distrofia miotónica. Ataxia de Friedreich. Sindrome de Prader – Willi. Tesaurismosis. Porfirias. Hemocromatosis

SIGNOS Y SINTOMAS

• Aumento de la sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso.• Aumento de la frecuencia y volumen de orina.• Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito.• Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de

vejiga.• Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la

menstruación en la mujer.

SÍNTOMAS URGENTES :

Cetoacidosis diabética. El aumento de la sed y de la orina, las náuseas, la respiración profunda y rápida, el dolor abdominal, y el aliento con olor dulce son los síntomas que preceden a una pérdida gradual de la conciencia en la cetoacidosis diabética. Esto es más frecuente que ocurra en los diabéticos insulinodependientes, a menudo después de la falta de una dosis de insulina o cuando hay una infección.

Coma hipoglucémico (reacción de insulina). El temblor, la debilidad o adormecimiento seguido de dolor de cabeza, confusión, desvanecimiento, doble visión o falta de coordinación son marcas claras de una reacción de insulina. A todo esto le sigue un estado como de intoxicación y eventualmente convulsiones e inconsciencia. Son necesarios cuidados urgentes.

Coma hiperosmolar. Es una pérdida gradual de la consciencia, más frecuente en personas mayores en las que su diabetes no requiere inyecciones de insulina. El coma hiperosmolar aparece en conjunción o cuando aparecen otras enfermedades o un accidente.

INSULINA FUNCIÓN CLAVE: Regulación metabolismo de HC y A. Grasos >> Hormonas asociadas

que se oponen Tejido nervioso y glóbulos rojos NO poseen receptor de insulina: Dependen de la glucosa circulante

DIAGNOSTICO: (en adultos excluyendo embarazadas)

La DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas, cualquiera de ellas debe ser confirmada en un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a menos que la glicemia se encuentre realmente elevada y esté acompañada de descompensación:

Presencia de síntomas clínicos como poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso acompañados de una elevación de la glicemia igual o mayor a 200 mg/dl (no se requiera que la glicemia sea en ayunas).

Los siguientes exámenes de sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

• Glicemia en ayunas : se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o pre-diabetes. Dichos niveles se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2

y sus complicaciones.• Examen de hemoglobina A1c : este examen se ha usado en el pasado para

ayudarles a los pacientes a vigilar qué tan bien están controlando su niveles de glucosa en la sangre. En el 2010, la American Diabetes Association (Asociación Estadounidense para la Diabetes) recomendó que el examen se use como otra opción para diagnosticar la diabetes e identificar la pre-diabetes. Los niveles indican:

Normal: Menos de 5.7%Prediabetes: Entre 5.7% y 6.4%Diabetes: 6.5% o superior• Prueba de tolerancia a la glucosa oral : se diagnostica diabetes si el nivel

de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa más para la diabetes tipo 2).

• Glicemia aleatoria (sin ayunar) : se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Esta prueba se debe confirmar con otra de glucemia en ayunas.)

Las personas con diabetes necesitan revisar el nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) cada 3 a 6 meses. La HbA1c es una medida de la glucosa sanguínea promedio durante los 2 a 3 meses anteriores. Ésta es una forma muy útil para determinar que el tratamiento esta funcionando.

Procurar revisar los niveles de colesterol y triglicéridos cada año (para tratar de alcanzar niveles de colesterol por debajo de 100 mg/dL).

Treatmentos, dietas y ejersicios

En los pacientes diabeticos es esencial mantener una dieta banlanceada, una diciplina de ejercios al menos 3 veses en semana por 30 minutos y un tratamiento adecuado. Con estos 3 elemntos podemos lograr controlar esta enefermedad cronica.

TreatamientosFuncion de las vitaminas en los diabeticos

Selenio (Antioxidante): Ayuda a promover una reducción del estrés oxidativo. Trabaja con la

vitamina E y ayuda a proteger al cuerpo contra radicales libres. Los radicales libres (oxidantes) se consideran responsables por daños celulares.

Acido Fólico: Contribuye al mantenimiento de la salud del corazón. El Acido Fólico

le podría ayudar a alcanzar niveles normales de homocisteína, lo cual es importante para el mantenimiento de un corazón saludable.

Cromo: Necesario para el metabolismo de los carbohidratos. Ayuda a

mantener un metabolismo normal de proteínas y grasas.

Vitamina C (Antioxidante): Ayuda a activar el sistema inmunológico. Se ha demostrado que las

personas con diabetes tienen bajos niveles de vitamina C. La vitamina C ayuda a neutralizar los radicales libres (oxidantes) y contribuye a la absorción de hierro en el cuerpo.

El Ácido Alfalipóico (Antioxidante): Trabaja con otros antioxidantes para combatir los radicales libres.

Protege contra los radicales libres y ayuda a superar las brechas nutricionales que se encuentran a menudo en personas con diabetes. Puede ayudar a mantener saludable las funciones del sistema nervioso.

Té Verde(Antioxidante):

Ayuda a mantener un metabolismo saludable. Este antioxidante ayuda a quemar calorías de manera natural. El Té Verde contiene epigalocatecina (EGCG) para ayudar a mantener un metabolismo saludable.

Beneficios de los Antioxidantes: Los radicales libres son compuestos químicos que pueden dañar los

tejidos. Aunque los radicales libres se desarrollan naturalmente en el cuerpo, éstos son tóxicos y pueden ser dañinos.

Los antioxidantes, tales como las vitaminas C y E, también le suministran los nutrientes esenciales que podrían hacerle falta a las personas con diabetes.

InsulinaLa insulina circula en el plasma formando dímeros o hexámeros, que se

separan en moléculas individuales para activar el receptor. La glucosa es el secretago más importante de la insulina , activa un receptor de membrana en la célula beta, glucorreceptor. Los agentes que activan el AMPc intracelular, ya sea por activación de la adenilciclasa (glucagon, estim. beta), o por inhibición de la fosfodiesterasa (sulfonilureas, teofilina), estimulan la secreción de insulina.

Recptores de insulina Localizado en membrana de células de Hígado, músculo esquelético y

tejido adiposo. Activa la tirosinkinasa y fosforila residuos de serina de proteinas intracelulares que estimulan síntesis de enzimas para la gluconeogenesis, glucogenólisis y otros proceso metabólicos. Traslocación de transportadores de glucosa desde el depósito endosomal a la membrana plasmática de músculo y tejido adipose e incrementa la captación de glucosa

Acciones fisiofarmacologicas de insulina La insulina tiene varias funciones en el metabolismo de los

hidrocarbonatos las cuales son : transporte de glucosa a la célula muscular y tejido adiposo, inducción de transportadores específicos de glucosa, inhibición de la producción hepática de glucosa y síntesis de glucógeno. También cumple inducción de las enzimas para la glucogenogénesis: glucokinasa, piruvatokinasa, fosfofructuokinasa. Al igual que estímula la oxidación y consumo de la glucosa, glucólisis he inhibe gluconeogénesis.

Otras de las importantes funciones de la insulina es la metabolización de proteico. En los cuales podemos mencionar el transporte de amino ácidos al medio intracelular, la síntesis proteica, efecto anabólico. Trascripción y traslación de RNAm, al igual que la inhibición de proteolisis, concentración plasmática de aminoácidos y la inhibición de la conversión de amino ácidos a glucosa (inhibición gluconeogénesis)

Seguidamente se encuestamos la metabolización de los lípidos por la insulina. La misma causa inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas, e inhibición de hidrólisis de triglicéridos por aumento de la

síntesis. También inhibe la formación de cuerpos cetónicos, hiperlipemia y trascripción de lipoproteína-lipasa en los capilares (hidroliza VLDL y quilomicrones y hipertrigliceridemia e

hipercolesterolemia).

La insulina estímula del ingreso de K+ a las células e inhibe la salida del Ca++ intracelular. Al igual que induce el Mg+ y fosfatos inorgánicos intracellular.

Tipos de insulina Insulina Zinc-protamina: 1,25 mg de protamina por cada 100 U de

insulina, formado un precipitado que se absorbe lentamente y la duración de acción es prolongada y uniforme. Sus efectos metabólicos se observan a las 6 horas y duran 36 hs.

Insulina isofánica o NPH (Neutral protarine Hagedorn): insulina zinc-protamina modificada, contiene menos protamina que la anterior, 0,40 mg de protamina por cada 100U insulina. Es una insulina de acción intermedia duración de acción 18-24 hs

Insulina Zinc-Globina: insulina+globina y cloruro de Zinc: 38mg de globina y 0,3mg de cloruro de Zn por cada 100 U de insulina. Tiene una duración intermedia de 18- 20hs (reemplazada por isofánica)

Insulinas lentas: menos duración de acción sin el agregado de ninguna sustancia proteica como la globina o protamina, se preparan a partir de la insulina amorfa, precipitada con zinc y suspendida a pH 7.3, en un medio buffer de acetato ‡ cristales de menor tamaño, que una vez inyectados se absorben lentamente.

Semilenta: partículas de 2 micras comienzo de acción 30 minutos y duración 12 a 16 hs.

Ultralenta: cristales de 10 a 40 micras con un alto contenido de Zinc (36-48hs)

lenta: es una mezcla de 30% de insulina semilenta y 70% de insulina ultralenta. (acción intermedia 24-30 hs)

Resistencia a la insulina:

PRIMARIA:o Inmunológicas:

Anticuerpos antiinsulina (1/1000 pacientes) Anticuerpo anti-receptor insulina

o No inmunológicas: Insulina anormal Metabolismo acelerado de insulina No R de insulina (autorregulación negativa) Afinidad de R por la insulina. Alteraciones post-receptor de los mecanismos efectores

intracelulares.

• SECUNDARIA o Endocrinopatías: Hipertiroidismo Acromegalia - Gigantismo

Enfermedad de Cushing, Feocromocitoma o Infecciones crónicas: TBC Septicemia Endocarditis bacteriana

Pielonefritis crónicao Hepatopatías graves: Cirrosis, Hemocromatosis, Diabetes

lipoatrófica Stress intenso: Gran cirugía, Politraumatismo grave, Grandes quemaduras

Funcionanmiento de los antidibéticos orales (ADO)

La medicación oral para la diabetes contribuye a reducir la glucosa de la sangre y la controla por medio de una o varias de las formas siguientes:

Estimula el páncreas para producir más insulina para que transporte más glucosa desde la sangre a sus células (sulfonilureas, meglitinidas).

Hace a las células más sensibles a la insulina disponible para que la célula absorba más glucosa de la sangre (tiazolidinedionas o glitazonas).

Propicia que el hígado produzca menos glucosa de lo que haría con niveles inferiores de glucosa (biguanidas).

Reduce el ritmo de la digestión de carbohidratos, permitiendo que el cuerpo aproveche mejor la glucosa (inhibidores de la alfaglucosidasa).

En determinadas ocasiones, en las que se requiere un control mejor de la diabetes, como durante enfermedades u operaciones importantes o el embarazo, probablemente deberá pasar durante algún tiempo a administrarse insulina.    Cuando pase dicha situación probablemente podrá volver a tomar las pastillas. Estas medicaciones permiten a las personas con diabetes de Tipo 2 usar mejor su propia insulina durante el día.    Esto se aplica especialmente a las personas con una dieta especial y que hacen ejercicio con regularidad. Ninguno de los tipos de pastillas para la diabetes es mejor que otro para empezar. El médico, según las características del diabético, elegirá el más adecuado para iniciar el tratamiento.

Sulfonilureas

Son medicamentos que funcionan estimulando la producción de insulina por parte del páncreas (lo que se conoce por "acción secretagoga"), por lo que son sólo útiles en la diabetes tipo 2, en la que no se ha perdido completamente la capacidad del páncreas para producir insulina.

Son fármacos de primera elección para pacientes con diabetes tipo 2 sin sobrepeso que no se controlan con dieta y ejercicio.

El paciente idóneo es aquél de reciente inicio (menos de 5 años de evolución de la enfermedad), mayor de 40 años, normopeso o sobrepeso ligero y glucemia basal < 200 mg/dl, sin utilización previa de insulina.

Los alimentos dificultan su absorción, por lo que deben tomarse al menos 30 minutos antes de las comidas.

No existen diferencias farmacológicas que permitan individualizar su indicación, no obstante la glimepirida, glicazida o glipizida se han recomendado en ancianos por el menor riesgo de hipoglucemias graves.

La gliquidona está indicada cuando existe insuficiencia renal, porque se elimina a través de la vesícula biliar.

Dependiendo de la duración de acción, hay sulfonilureas cuya acción dura 24 horas y por eso se toman sólo una vez al día, mientras que otras deben tomarse dos o tres veces al día.

FÁRMACO DOSIS INICIAL DURACIÓN ACCIÓN NOMBRE

DOSIS MÁXIMA

COMERCIAL

Clorpropamida 125-250 mg/día 20 – 60 horas Diabinese

Glibenclamida 2,5 – 15 mg/día 10 – 24 horas Daonil

Euglucon

Glucolon

Norglicem 5

Gliclazida 40 – 240 mg/día 6 – 15 horas Diamicron

Glimepirida 1 – 8 mg/día 8 – 24 horas Amaryl

Roname

Glipizida 2,5 – 20 mg/día 8 – 24 horas Glibenese

Minodiab

Gliquidona 15 – 120 mg/día 6 – 12 horas Glurenor

Glisentida 2,5 – 20 mg/día 6 – 12 horas Staticum

Efectos secundarios

Como facilitan la secreción de insulina pueden provocar HIPOGLUCEMIAS. Otros efectos adversos menos frecuentes son:

Náuseas Vómitos Enrojecimiento

Picor de piel

No deben ser tomadas si se tiene alergia a Sulfamidas. Ni durante el embarazo ni lactancia y durante el tratamiento no se puede beber alcohol.

Biguanidas

Son medicamentos que funcionan reduciendo la producción de glucosa por parte del hígado, disminuyendo su absorción intestinal y aumentando su uso por los tejidos extrapancreáticos. Debido a este mecanismo de acción, las Biguanidas no producen hipoglucemias porque no estimulan la producción de insulina. También producen descenso de las cifras de colesterol y triglicéridos en sangre. De elección en pacientes diabéticos tipo 2 con sobrepeso u obesidad (son medicamentos que reducen el apetito) y asociados a otros antidiabéticos orales en pacientes que no se controlan sólo con un fármaco.

FÁRMACO DOSIS INICIAL

DOSIS MÁXIMA

DURACIÓN ACCIÓN

NOMBRE

COMERCIAL

Butformina 200 – 300 mg/día 12 – 24 horas Silubin Retard

Metformina 850-2500 mg/día 12 – 24 horas Dianben

Metformina Efg

Efectos secundarios

El factor principalmente barajado al elegir biguanida es el riesgo de desarrollar ACIDOSIS LÁCTICA, ya que la eficacia de los dos comercializados es parecida. La Metformina parece asociarse a menor riesgo, por lo que es la más empleada. Frecuente efectos adversos gastrointestinales (diarrea, náuseas, vómitos , dolor de abdomen, sensación

de plenitud) que pueden mejorar si se realiza un aumento paulatino de la dosis.

Inhibidores de la alfa-glucosidasa

Son medicamentos que funcionan, como su nombre indica, impidiendo la acción de la enzima digestiva que fracciona las féculas y carbohidratos para producir glucosa en el tubo digestivo, con lo que reducen su absorción; aunque no impiden la absorción de azúcares sencillos (pasteles y dulces). Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Son útiles en el control de la hiperglucemia posprandial con basales moderadas, pero disminuyen en menor grado la Hemoglobina glucosilada, en comparación con Sulfonilureas y Biguanidas. Se deben tomar inmediatamente antes de las comidas.

ÁRMACO DOSIS INICIAL

DOSIS MÁXIMA

DURACIÓN ACCIÓN

NOMBRE

COMERCIAL

Acarbosa 150-600 mg/día 2 – 4 horas Glucobay

Glumida

Miglitol 150 – 300 mg/día 2 – 4 horas Diastabol

Plumarol

Efectos secundarios

Los más frecuentes y molestos son la flatulencia, meteorismo, dolor abdominal, diarrea que aumentan de intensidad si no se hace bien la dieta, sobre todo si se consumen dulces. Usualmente desaparecen con dieta adecuada y con el tiempo de tratamiento. Por si solos no producen hipoglucemias, pero pueden hacerlo si se usan en combinación con otros ADO o insulina. En estos casos, la hipoglucemia debe corregirse por vía oral con glucosa pura, fructosa (fruta) o lactosa (leche) pues la sacarosa (azúcar común) no es eficaz. Su uso está contraindicado en insuficiencia renal

(creatinina > 2 mg/dl), cirrosis hepática o enfermedad intestinal crónica. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia.

Tiazolidinodionas

Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa corporal), muscular e hígado.Además, sólo las Tiazolidinodionas han demostrado preservar la función de las células beta pancreáticas, las encargadas de producir insulina. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Están indicados en el tratamiento combinado con metformina o sulfonilureas en pacientes que no se controlan adecuadamente a pesar de recibir la dosis máxima con estos fármacos.

FÁRMACO DOSIS INICIAL

DOSIS MÁXIMA

DURACIÓN ACCIÓN

NOMBRE

COMERCIAL

Pioglitazona 15 – 45 mg/día 12 – 24 horas Actos

Rosiglitazona 4 – 8 mg/día 12 – 24 horas Avandia

Efectos secundarios

Pueden producir cefalea, aumento de peso, edemas en tobillos y piernas, anemia leve o dolor de espalda. Pueden afectar al hígado, por lo que su médico le realizará análisis de control de la función hepática. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. En caso de insuficiencia hepática se desaconseja su uso por falta de experiencia clínica en estos pacientes. En caso de insuficiencia renal leve se puede utilizar, bajo control médico.

Meglitidinas

Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan estimulando la secreción de insulina en el páncreas, de forma parecida a las sulfonilureas. La principal diferencia es que las Meglitinidas tienen inicio de

acción más rápido y una duración de acción más corta. Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Se deben tomar 15 minutos (aproximadamente) antes de ingerir alimentos e ir aumentando dosis paulatinamente , según el control glucémico.

ÁRMACO DOSIS INICIAL

DOSIS MÁXIMA

DURACIÓN ACCIÓN

NOMBRE

COMERCIAL

Nateglinida 180-540 mg/día 3 – 5 horas Starlix

Repaglinida 1,5 – 16 mg/día 4 – 6 horas Novonorm

Prandin

Efectos secundarios

Puede provocar hipoglucemias, aunque por su rapidez de acción suelen ser poco duraderas. No por ello resta peligrosidad a la hipoglucemia. Puede producir aumento de peso, náuseas, dolor abdominal. No deben ser tomadas en embarazo ni lactancia. Se pueden usar en caso de insuficiencia renal leve. Durante el tratamiento no se puede beber alcohol.

La Dieta de un Paciente Diabético

La dieta ideal es una dieta balanceada que se ajuste a sus necesidades, gustos, nivel de actividad física y estilo de vida. Los horarios , tipos, y cantidad de comida serán planeados y ajustados especialmente el paciente. Es conveniente que trate de aprender un poco acerca de principios de nutrición, y será probable que deba hacer algunos ajustes en sus hábitos alimentarios. Cuanto mejor comprenda su dieta y los principios en que se basa, mayor será la flexibilidad que podrá disfrutar.

Principios Básicos de Nutrición para Personas con Diabetes

Carbohidratos: Estos alimentos incluyen pan, papas, arroz, galletitas,

azúcar, frutas, verduras y pastas. Cuando son digeridos, los carbohidratos proveen energía.

Proteínas: Estos alimentos incluyen la carne de res, pollo, pescado, huevos, queso, frijoles (porotos) secos y otras legumbres. Cuando son digeridos, las proteínas se usan para los procesos de reparación del cuerpo. Algunas proteínas también pueden usarse para producción de energía.

Grasas: Estos alimentos incluyen mantequilla, margarina, aceite, crema, panceta y nueces. Cuando son digeridas, las grasas son depositadas en las células grasas, o son usadas más tarde, si es necesario, para producir energía.

Su plan de alimentación deberá contener alimentos pertenecientes a estos tres grupos, en cantidades que promoverán un buen control de su diabetes, a la vez que proveerán energía adecuada y material con el cual reparar y mantener el cuerpo.

Calorías

Una caloría es una unidad de calor que se usa para expresar la capacidad de producir energía que tiene un alimento. El dietista calculará cuántas calorías necesita cada día, y de qué grupo de alimentos deben ser obtenidas. Esto se hace teniendo en cuenta su peso, altura, nivel de actividad física, necesidades para el crecimiento (si todavía está en edad de crecer), metabolismo, y su estilo de vida en general. Por ejemplo, una persona joven y activa que tiene un peso normal necesita mas calorías que una persona ya mayor, inactiva o que tenga exceso de peso. Recuerde que si usted ingiere mas calorías que las que necesita para producir energía, esas calorías serán almacenadas por el cuerpo en forma de grasa.Ejercicio

El ejercicio hace que el cuerpo procese la glucosa más rápido, lo que baja el azúcar en sangre. Mientras más intenso sea el ejercicio, más rápido el cuerpo utilizará la glucosa.  En cualquier caso, es importante que una persona diabética se haga ver por un especialista deportólogo antes de iniciar un programa de ejercicios. Siempre es importante entender los peligros de inyectar insulina inmediatamente antes del ejercicio.  

Un sujeto con diabetes tipo I inyectándose una dosis normal de insulina para una situación sedentaria puede correr riesgos de hipoglucemia

o un choque de insulina durante la actividad física.  

Las guías generales de ejercicios para diabéticos tipo I son las siguientes:  

Descansar en intervalos durante la realización del ejercicio para evitar la alta presión arterial.

Practicar ejercicios de bajo impacto y evitar el levantamiento de pesos grandes.

Siempre tener una ración de carbohidratos a la mano.  Si los niveles de azúcar en sangre bajan demasiado, el individuo

podría sentirse mareado, desorientado, hambriento, ansioso, irritable o experimentar temblores. Consumir una alimento o una bebida con carbohidratos aliviará estos síntomas en cuestión de minutos. 

Antes de iniciar la actividad física, es importante que los niveles de azúcar en sangre no estén debajo del rango entre 80mg/dl a 100mg/dl y no sobre 250 mg/dl. Asimismo, los niveles de glucosa deben ser chequeados antes, durante, y después de la actividad, y de tres a cinco horas una vez finalizada la misma. Durante este período de recuperación (entre las tres y cinco horas posteriores), es importante que los diabéticos ingieran abundantes carbohidratos con el objeto de impedir una posible hipoglucemia. 

El ejercicio beneficiará importantemente al diabético tipo II, debido a sus efectos positivos sobre la sensibilidad a la insulina. El ejercicio apropiado y la nutrición son las mejores formas de prevención para esta clase de diabéticos.  Adicionalmente, es importante que estos protocolos de entrenamiento sean repetidos a diario para ayudar a mantener la sensibilidad a la insulina. Para prevenir la hipoglucemia, trabaja progresivamente hacia un ejercicio vigoroso. 

Al igual que los diabéticos tipo I, los carbohidratos deben estar presentes durante el entrenamiento para asistir en la elevación de los niveles de azúcar en sangre en caso de que fuera necesario. 

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Bocio

Definición

El bocio se define como aumento del tamaño de la glándula tiroides en al menos dos veces su tamaño normal en un adulto. El bocio difuso también es conocido como coloide y al bocio multinodular también se le denomina adenomatoso, bocio nodular no toxico y bocio nodular coloide. Se define como bocio difuso y nodular, no tóxicos (BD/NnoT), al crecimiento de la galndulatiroides, no causado por enfermedades autoinmunes de la tiroides, por tiroiditis o por neoplasias malignas (aunque también se advierte que ellas puedan coexistir con el BD/NnoT) y no asociado a alteraciones clínicas y bioquímicas del estado funcional bioquímico tiroideo. De otra manera, en presencia de una adecuada suplencia de yodo, se acepta que existe bocio cuando en el hombre la glándula tiroides pesa mas de 25 gramos y el la mujer mas de 18 gramos.

Enfoque del Paciente con Bocio

Cuando nos referimos a la génesis del bocio debemos conocer algunos factores primarios que influyen en la aparición del mismo, ellos son:

Las heterogeneidades genéticas morfológicas.Las heterogeneidades genética funcional.

La capacidad de adquisición de nuevas cualidades heredables en el proceso de replicación del epitelio folicular.

La Heterogeneidad Genética Morfológica

En la génesis de los bocios, difusos o nodulares, se presenta como proceso fisiopatologico de base, la capacidad que tienen las células foliculares de la

glándula tiroides de proliferar para formar nuevos folículos. Así, los bocios son en última instancia el resultado del aumento en el número de folículos tiroideos, más que del incremento del coloide y del tejido intersticial.

La patogénesis del bocio nodular lo mas importante la heterogeneidad genética de las células foliculares normales, esta heterogeneidad se expresa tanto en el campo morfológico como el funcional y se puede definir como la capacidad no uniforme que tienen las células foliculares de:

o Replicarse y de captar yodo

o Sintetizar tiroglobulina

o Yodar tironina para la síntesis de hormonas tiroideas y de secretar estas a diferentes velocidades, dentro de un mimo nódulo y aun dentro de un mismo folículo.

En el bocio difuso existe un gran monomorfismo que lo hace casi indistinguible del tejido tiroideo normal.

La Heterogeneidad Genética Funcional

Existen tres maneras de evaluar la función de las células tiroideas y ellas, como expresión de la heterogeneidad de las células foliculares tiroideas, no siempre son concordantes. Las tres funciones son:

La capitación del yodoLa formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina.

El crecimiento tisular

Cada una de estas funciones tienen métodos clínicos específicos de estudio. La captación de yodo mediante las gamagrafias con yodo o con tecnecio; la formación y secreción de hormonas tiroideas y de tiroglobulina mediante las pruebas bioquímicas del estado de función tiroidea (TSH, T4 y T3) y la determinación serica de la tiroglobulina y el crecimiento tiroideo mediante el ultrasonido de alta resolución.

Adquisición de Nuevas Cualidades Heredables en el Proceso de Replicación Epiteliar Folicular

Una de las características más especiales de las células foliculares es la capacidad de adquirir cualidades que originalmente no tenían sus células madre, pero que pasan a ser heredadas por sus células hijas. Algunas de estas características son:

El patrón de crecimiento El grado de respuesta a la TSH

Estas alteraciones pueden ser debidas a mutaciones en oncogenes como el ras, no asociadas a malignidad, pero si a alteraciones morfológicas y funcionales.

Síntomas

No deben de acompañarse de síntomas ni signos de alteraciones del estado funcional bioquímico tiroideo. Debe considerarse que las dos formas, difusa y nodular, como dos momentos, el ultimo mas tardío, de una misma enfermedad. Los síntomas que se esperan encontrar son los de efectos mecánicos que incluyen:

Compresión y desplazamiento de la traquea y del esófago.Distonía por compresión de los nervios laríngeos recurrentes.

Dolor y edema cervical en presencia de hemorragias intranodulares.

Obstrucción del mediastino superior con bocios grandes retroesternales.

Clasificación

Existen varias clasificaciones del bocio, que atienden a características epidemiológicas, morfológicas y funcionales.

Dentro de las características epidemiológicas, podemos clasificar inicialmente al bocio en endémico y esporádico. Denominamos endémico a aquel que se produce en una determinada región en la que la prevalencia de bocio en niños entre 6 y 12 años es superior al 5% como consecuencia del déficit de yodo, mientras que se define como esporádico aquel que no se produce en una población particular.

Morfológicamente se clasifica en uni o multinodular, simétrico o asimétrico, y según tamaño, en diferentes estadios

Etiología

La etiología del bocio no es bien conocida, se han establecido causas endógenas y exógenas. En todo caso, la causa más frecuente de bocio en el mundo es el déficit de yodo. En el caso del esporádico su etiología está poco definida; se han establecido causas genéticas, como alteraciones en la hormogénesis tiroidea, y causas ambientales, describiéndose multitud de sustancias bociógenas. En algunos casos el bocio se produce de forma compensadora tras hemitiroidectomía.

Protocolo Diagnóstico del Bocio

La evaluación del bocio debe comprender una anamnesis y exploración completa, y acompañarse posteriormente de las pruebas complementarias adecuadas destinadas principalmente a detectar alteraciones en la función tiroidea, malignidad y/o compresión de estructuras vecinas.

Anamnesis

La historia natural del bocio simple se caracteriza por un crecimiento tiroideo lento, frecuentemente con formación de nódulos asociados. Así, a menudo el paciente refiere bocio de varios años de evolución, aunque en

otros casos el paciente no ha percibido el proceso, y es un hallazgo clínico o radiológico casual.

Existen ciertos síntomas que, descritos por el paciente, nos pueden orientar a una u otra etiología. Un ejemplo es la existencia de dolor, que en gran parte de los casos se asocia a hemorragia intraquística, tiroiditis, o algunas formas de carcinoma tiroideo.

Hay que interrogar también por el tiempo de evolución del bocio. Bocios de crecimiento rápido sugieren malignidad o hemorragias intranodulares, mientras que bocios de más lenta evolución sugieren benignidad. Los bocios de gran tamaño producen síntomas compresivos que el paciente refiere como clínica de disnea o estridor si afectan a tráquea, disfagia cuando compromete esófago y cianosis facial o plétora si se afectan la vena cava, subclavia o yugular.

La afectación del nervio recurrente origina parálisis de las cuerdas vocales con cuadro de disfonía y voz bitonal. Todos estos síntomas pueden aparecer en bocios benignos grandes de larga evolución, aunque con más frecuencia deben orientarnos hacia causa maligna.

Finalmente debemos interrogar al paciente por síntomas de disfunción de hormonas tiroideas que, tanto por exceso como por defecto, pueden acompañar al bocio.

Exploración Física

La palpación va destinada a una primera aproximación de la posición, tamaño, nodularidad, consistencia y movilidad de la glándula, la presencia de bocio intratorácico o la presencia de adenopatías.

La palpación de un bocio de consistencia dura, adherido a estructuras vecinas o palpación de adenopatías sugiere proceso maligno, mientras que un bocio multinodular sin nódulo dominante sugiere benignidad.

Hay que tener en cuenta que cuando se palpa un bocio agrandado uniformemente o con un pequeño nódulo palpable predominante, en un 50% de los casos se demuestra multinodularidad en la ecografía (incluso un 50% de los tiroides normales a la palpación presentan nódulos múltiples tras estudio de imagen).

Exploraciones Complementarias

Ecografía Tiroidea

La ecografía probablemente no es coste-efectiva en la evaluación de pacientes con bocio. Esto es debido a que el aumento de tamaño tiroideo es una patología muy frecuente y en muy pocos casos se asocia a malignidad. A pesar de ello, dada su inocuidad y los beneficios que aporta, su uso en la valoración del bocio se ha generalizado, realizándose esta prueba en la mayor parte de los casos. Dentro de sus citadas virtudes se incluye una importante sensibilidad para conocer la anatomía tiroidea y extensión subesternal, objetivando el crecimiento tiroideo y permitiendo valorar la presencia de nódulos (de hasta 2 mm de tamaño) palpables o no, siendo posible el estudio individual de cada uno de ellos. Asimismo se utiliza en aquellos casos en los que se haya recomendado la punción y aspiración del nódulo y no sea posible la punción directa de la masa. Dentro de sus desventajas hay que destacar que es poco útil para orientar la malignidad o no de la lesión, y tampoco establece funcionalidad.

Analítica

La tirotropina (TSH) es la determinación hormonal más importante en la valoración de la funcionalidad del bocio y es la prueba inicial recomendada.

Aunque la mayoría de los bocios son eutiroideos, pueden presentarse valores inadecuados de TSH, que obligarían a determinar tiroxina (T4) libre y T4 total.

Si la TSH está descendida, la T4 puede estar normal (hipertiroidismo subclínico) o elevada (hipertiroidismo clínico). Si la TSH está incrementada, probablemente la T4 estará descendida (hipotiroidismo clínico) o normal (hipotiroidismo subclínico). En este último caso, estaría también indicada la determinacion de anticuerpos antiperoxidasa para descartar enfermedad tiroidea autoinmune.

En algunos casos muy infrecuentes se observa elevación de TSH y T4, casos en relación a resistencia de hormonas tiroideas en la hipófisis o raros casos de hipersecreción de TSH hipofisaria o ectópica ( struma ovari ).

Gammagrafía Tiroidea

No se recomienda de forma rutinaria en el diagnóstico del bocio ya que, en la actualidad, dada la utilidad que supone la ecografía y otras pruebas de imagen, tiene muy poco valor para la evaluación anatómica tiroidea. Su utilidad sería indudable en la detección de nódulos calientes (que capten isótopo) en bocios multinodulares con hiperfunción hormonal.

Otras Pruebas Complementarias

Existen otras pruebas complementarias, como la tomografía axial computarizada (TAC) cervicotorácica o la resonancia magnética nuclear (RMN) (sin contrastes yodados por el riesgo asociado de tirotoxicosis), aunque ninguna de ellas ha demostrado ventajas respecto a la ecografía en valoración de estructuras intratiroideas. La mayor utilidad de ambas, en especial de la RMN, se basa en la detección de bocio intratorácico donde sí son más precisas que otros métodos. Otras pruebas destinadas a descartar compresión de estructuras vecinas dependen de la estructura implicada. Si se sospecha afectación traqueal, se deben realizar pruebas espirométricas, mientras que el esofagograma con bario estaría indicado en caso de compresión esofágica.

Punción-Aspiración con Aguja Fina

No se recomienda de modo rutinario en estos pacientes. Inicialmente estaría indicada en bocios multinodulares que presentan nódulos dominantes.

Yoduria

Puede determinarse en pacientes cuya sospecha etiológica del bocio sea el déficit de yodo.

Tratamiento

No se ha consensuado un tratamiento ideal para el bocio simple. Como primera posibilidad se planteó la suplementación con yodo dada la gran cantidad de bocios yodo-dependientes. Tras varios estudios se observó cómo la formación de múltiples nódulos que conlleva la historia natural de la enfermedad podía producir la inducción de tirotoxicosis por hiperfunción de alguno de ellos en individuos predispuestos.

Terapia con Tiroxina

La eficacia de este tratamiento está en relación con la inhibición de la TSH, que pierde su capacidad de estimulación de las células tirotropas. Está altamente cuestionado el beneficio que aporta este tratamiento sobre bocios eutiroideos. La supresión con T4 provoca un hipertiroidismo subclínico iatrogénico que es perjudicial para el aparato locomotor, con disminución de la densidad mineral ósea y, según publican algunos estudios, aumento de la mortalidad de origen cardiovascular.

Cirugía

Las principales indicaciones de cirugía en el bocio son el crecimiento exagerado, con clínica compresiva o sospecha de malignidad.

Yodo Radioactivo (I 131)

El tratamiento se limita a las situaciones de hiperfunción tiroidea. Su uso no está indicado en bocios eutiroideos.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Nódulo Tiroideo

El nódulo tiroideo es una patología muy frecuente. Aproximadamente el 4% de la población lo padece aunque estas cifras pueden llegar al 50% en las autopsias. Muchas personas por simple palpación se lo pueden detectar dependiendo lógicamente de su tamaño y de la práctica

Ante la aparición de un nódulo tiroideo debemos conocer si da o no síntomas y si tiene características de benignidad o de malignidad, si bien no hay datos clínicos que nos lo puedan asegurar.

Los nódulos suelen ser palpables cuando alcanzan un tamaño de 0.5 cm. Curiosamente, con la ecografía cervical o con la gammagrafía necesitan tener alrededor de 1 cm.

Es una patología más frecuente en la mujer, en una proporción 6:1 con respecto a los hombres aunque en estos la probabilidad de que sea maligno es mayor. Este hecho también ocurre en los niños donde la aparición de nódulos es menos frecuente pero hasta un 50% de los casos son malignos.

Por tanto, debemos estar alerta y sospechar malignidad en las edades extremas. En jóvenes o en niños en principio se considera maligno hasta que no se demuestre lo contrario. A partir de los 60 años actuamos de la misma manera. Debemos recordar que el carcinoma folicular es de aparición tardía.

Incidencia del Cáncer de Tiroides:

0.004% de la población general.

10% en los nódulos tiroideos únicos.

20% en los nódulos fríos.

Es importante seleccionar a los candidatos a la cirugía. Antiguamente todos los nódulos tiroideos solitarios se intervenían por la imposibilidad de diferenciar la patología benigna de la maligna. Posteriormente se seleccionaban los nódulos sintomáticos o aquellos en donde la gammagrafía demostraba que eran nódulos fríos. Hoy en día se tiende a seleccionar más aún, así hasta un 50% de los nódulos que se intervienen son cánceres.

Etiopatogenia

Básicamente la aparición de los nódulos tiroideos está relacionada con dos factores: la TSH y la radiación.

Radiación Externa.

Hace años se empleaba en el tratamiento de determinadas patologías como la tiña capitis, hipertrofias tímicas y adenoideas. Estos pacientes al cabo de los años desarrollaban patología tiroidea prácticamente en todos los casos. La causa de esas patologías es secundaria al daño sobre el DNA celular con producción de mutaciones que iniciaban el proceso oncogénico. Normalmente se produce patología tiroidea a los 30 años después de la radiación. Las dosis más peligrosas de radiación eran entre 400-600 ras (no mayores porque destruían literalmente las células). El carcinoma que más se ha relacionado con estas radiaciones es el papilar. Así, ante un paciente con nódulo tiroideo es importante descartar si en la infancia ha recibido radiaciones que nos puedan hacer sospechar que puede resultar maligno.

TSH

Factores de Crecimiento: IGF-1, factor de crecimiento plaquetario, IL, citoquinas...Los nódulos que dependen de estos factores de crecimiento explican el por qué de la falta de respuesta que se produce en el tratamiento con T4 de algunos nódulos. Estos factores de crecimiento no se determinan normalmente en los laboratorios de forma rutinaria pero pueden explicar la etiopatogenia en muchos casos.

Oncogenes: el c-myc y el c-ras están en relación con el carcinoma medular y el ptc con el carcinoma papilar.

Evaluación clínica del paciente con un nódulo tiroideo

Historia Clínica

Edad. Entre los 20 y los 60 años tienen más probabilidades de ser benignos. En las edades extremas hemos de sospechar que se trate de un carcinoma folicular o de un anaplásico.

Sexo. Normalmente la proporción mujeres: hombres en esta patología es de 6:1 pero en los hombres suelen ser malignos.

Forma de Aparición y Crecimiento del Nódulo Tiroideo

Es difícil el hacer el diagnóstico diferencial entre benignidad y malignidad por la forma de aparición y el crecimiento. El nódulo tiroideo siempre tiende a crecer progresivamente. Los nódulos malignos tienden a hacerlo de forma más rápida.

Enfermedades Tiroides Previas

Si el nódulo aparece en el contexto de un bocio endémico o de un multinodular la incidencia de malignidad está situada alrededor del 6%. En los nódulos solitarios de reciente aparición esta cifra llega al 20%.

Es importante el conocer las enfermedades previas que pueda padecer el paciente. Por ejemplo, hemos de tener precaución con la aparición de un nódulo frío tiroideo en el contexto de una gammagrafía en un paciente hipertiroideo: tiene altas probabilidades de ser maligno. Otras enfermedades a tener en cuenta son la tiroiditis, podemos confundirlas con cánceres, sobre todo la tiroiditis de Hashimoto, también las tiroiditis subagudas, con fibrosis de la glándula tiroidea. Un paciente con cálculos renales frecuentes y un

nódulo cervical puede tener una hipercalcemia producida por un hiperparatiroidismo.

Preguntar por historia familiar, en especial nos interesa el carcinoma medular y/o el síndrome MEN II.

Antecedentes de radiación cervical externa.

Síntomas Generales

La mayoría de los cánceres tiroideos son eutiroideos. Si estamos en presencia de alteraciones hormonales, hiper o hipotiroidismo, la frecuencia de malignidad es menor. Sin embargo, en algunas ocasiones el carcinoma folicular provoca hipertiroidismo.

Además puede aparecer otros síntomas como diarrea, hipertensión, hipercalcemia... signos que nos orientan hacia un carcinoma medular.

Síntomas Locales

No están directamente relacionados con la malignidad si no más bien con el tamaño. Los síntomas principales son la disfagia, disfonía, tos e insuficiencia respiratoria. El signo más relacionado con malignidad es la parálisis recurrencial, pues los carcinomas tiroideos agresivos, en su crecimiento, pueden avanzar e infiltrar al nervio recurrente. Por tanto la disfonía debe hacernos sospechar la posibilidad de una infiltración tumoral.

Palpación del Cuello

Debemos proceder a la evaluación del número de nódulos tiroideos presentes, si son únicos o múltiples; su consistencia; si están fijos y adheridos a los planos superficiales o profundos y si objetivamos la existencia de adenopatías cervicales acompañantes.

Además, debemos recordar que la glándula tiroides normalmente no se palpa y que si palpamos un nódulo de tamaño mayor a la falange dislate del 1º

dedo de la mano del paciente indica patología. Por otra parte, algunos nódulos se ven pero no se palpan.

Pruebas Complementarias

Laboratorio:

Determinación de la T4 libre y de la TSH. Lo más frecuente es que sean normales. Si la T4 está aumentada y la TSH disminuida, es bastante probable que estemos ante la presencia de un adenoma benigno hiperfuncionante.

Tiroglobulina. No es una prueba diagnóstica. Una tiroglobulina alta no significa siempre cáncer. El cáncer papilar eleva sus niveles pero también muchos bocios lo hacen. Además, otros cánceres como el medular no alteran sus niveles plasmáticos. El principal valor de la medición de la tiroglobulina es en el control y seguimiento de un paciente intervenido.

Calcitonina y CEA.

No se miden de rutina, sólo ante la sospecha de un carcinoma medular.

Radiología

Radiografía cervicotorácica. Tiene gran interés pues nos permite objetivar el tamaño tiroideo y la compresión de la traquea. Nos permite igualmente diagnosticar la existencia de un componente intratorácico importante

TAC/RM. En general estas pruebas tienen poco interés en patología tiroidea, solamente se encuentran indicadas en:

Bocio endotorácico Estudio de extensión de un carcinoma medular Metástasis pulmonares en un carcinoma folicular Necesidad de reintervención tiroidea.

Ha sido la principal prueba diagnóstica en patología tiroidea. Los isótopos que más se utilizan son:

I131. Es el más utilizado. Este isótopo es captado por las células tiroideas, ofreciéndonos una prueba de imagen muy valiosa. Tarda unos 7 días en metabolizarse.

Tc99. Casi las mismas características que el anterior. Es captado por las células tiroideas pero no es organificado por el tiroides. Así, es interesante en el diagnóstico diferencial de algunos nódulos de esta localización como los de paratiroides. Su metabolización se produce en 6 horas.

I123. Aquí en España no se usa ampliamente. Tiene las características que el I131 pero tarda mucho menos en eliminarse.

Otros. En algunos casos seleccionados se usa el americio y el talio. La importancia de los mismos es que determinados cánceres tiroideo los captan, de esta forma podemos tener un nódulo frío con I131 y caliente con americio.

Limitaciones de la Gammagrafía

Realiza un patrón de la captación tiroidea de yodo, en captante y no captante, pero no siempre un nódulo frío significa un cáncer.

No ofrece grandes ventajas en cuanto a la planificación del tratamiento.

Los quistes benignos aparecen como nódulos fríos.

Hay carcinomas foliculares que aparecen en el contexto de un Graves-Basedow; se objetivaría un pequeño nódulo frío en medio de una gran masa caliente, así que es muy probable que no lo distinguiésemos.

Ecografía del Tiroides

Ventajas: inocua, cómoda, no irradia y barata. La principal ventaja es que permite diferenciar los nódulos sólidos de los quísticos siendo esto de gran interés dado que la mayoría de los cánceres son sólidos. Ante un nódulo quístico nos orientaremos hacia patología benigna.

En pacientes de alto riesgo como los pacientes irradiados con palpación difícil la ecografía cervical nos puede servir de mucha ayuda.

PAAF. Es sin duda la prueba decisiva en el diagnóstico de la patología tiroidea.

Se utiliza más desde los años 80, precisando un citólogo experto para su realización. Es la prueba de elección ante la presencia de un nódulo tiroideo.

Indicaciones:

Todos los nódulos tiroideos con un alto grado de sospecha clínica y en los de moderada sospecha.En todos los gammagráficamente fríos.En los quistes tiroideos que redicen después de un vaciamiento inicialEn el seguimiento de los nódulos benignos que quedan bajo vigilancia médica y que no remiten en el plazo de 6 a 12 meses.

Ante la existencia de varios nódulos tiroideos se tiende a no realizarla porque lo más probable es que se trate de un bocio multinodular y también por la dificultad posterior de identificar los nódulos puncionados. Sin embargo, siempre que sea factible recomendamos realizarla.

Siempre debe hacerse ante la presencia de un nódulo solitario salvo que otras pruebas orienten claramente hacia un proceso benigno.

Limitaciones

Las limitaciones se deben a los falsos + y falsos -, los cuales aparecen ante la dificultad de diferenciar los adenomas de los carcinomas foliculares.

Complicaciones

Siembra de células cancerosas en el trayecto de punción. Complicación más teórica que real

Necrosis del nódulo tiroideo. Esta complicación puede aparecer en el contexto de los nódulos mixtos, quísticos-sólidos. El problema es que al necrosarse dificulta enormemente el estudio histopatológico posterior.

Hipertiroidismo Transitorio

Secuencia Diagnóstica del Nódulo Tiroideo.

Hemos de sistematizar el estudio del nódulo tiroideo. Cada hospital debe protocolizar esta patología en base a los medios y experiencia disponibles. Esto hace que aumente la eficacia diagnóstica, evita cirugía innecesaria,

disminuye el número de hipotiroidismos postquirúrgicos y disminuye el costo sanitario. Es importante para la secuencia diagnóstica una disponibilidad de medios adecuada y un control de la efectividad de los mismos.

En las siguientes figuras observamos los protocolos de estudio más usados en la actualidad:

 

Respecto al anterior protocolo comentaremos que si la gammagrafía detecta un nódulo frío y la ecografía nos dice que es quístico, la mayoría de las veces se trata de un nódulo benigno. Se realiza una PAAF, como prueba diagnóstica y terapéutica y posteriormente vigilancia. Si a los 6 meses reaparece se realiza otra PAAF o se indica directamente intervención quirúrgica.

En la actualidad, el protocolo más recomendado es el siguiente:

 

En este caso ante la sospecha clínica de un nódulo maligno con sólo realizar una PAAF que nos confirme nuestras sospechas ya hacemos una indicación de intervención quirúrgica, ahorrando por tanto en sufrimiento al paciente y en costo de pruebas complementarias.

Una PAAF claramente diagnóstica de malignidad puede aparecer en el carcinoma papilar y en el medular. Los quistes coloides aparecen como claramente benignos. Sin embargo, cuando la PAAF nos informa de proliferación folicular deberemos indicar intervención quirúrgica pues debemos descartar que se trate de un carcinoma.

El tratamiento con levotiroxina no se realiza en pacientes hipertiroideos ni cuando existan problemas cardíacos ya que las hormonas tiroideas pueden desencadenarlos.

Tratamiento del Nódulo Tiroideo

Indicaciones de la Extirpación Quirúrgica

Todos los nódulos sospechosos de malignidadLos nódulos que aumenten de tamaño bajo tratamiento médicoNódulos quísticos o sólidos de gran tamaño que produzcan síntomas de compresión local como dolor, disfonía, disfagia, etc.Nódulos normofuncionantes o hiperfuncionantes > 3 cm. de diámetro.Indicación psicosocial. Pacientes que por su profesión o por el trastorno emocional que les produce precisan la extirpación.

Técnicas Quirúrgicas Empleadas

Trastorno Técnica empleada

Nódulo adenomatoso tóxico solitario Lobectomía

Bocio multinodular Tiroidectomía casi total

Quiste coloide Aspiración. Si reaparece lobectomía

Carcinomas folicular y papilar Tiroidectomía total + linfadenectomía funcional + radioyodo + hormonoterapia supresora

Carcinoma medular Tiroidectomía total + linfadenectomía cervical modificada + hormonoterapia sustitutiva

Linfoma tiroideo Tiroidectomía si radioterapia no es eficaz.

Carcinoma anaplásico Descompresión quirúrgica

 

Complicaciones de la Cirugía Tiroidea

En general son poco frecuentes pero es importante prevenirlas y reconocerlas para tratarlas precozmente.

Tormenta Tiroidea

Es un cuadro de hipertiroidismo que cursa con hipertermia, diaforesis, sudoración, náuseas, vómitos, dolor abdominal temblor, delirio, coma, etc. Es un cuadro muy grave y puede llegar a ser mortal.

Tratamiento:

Yoduro potásicoCortisolOxígenoGlucosa iv.Compresas fríasPropanolol

Hemorragia de la Herida Cervical

Cursa con edema del cuello, tumefacción de la herida. Es muy aparatosa y alarmante. Durante la intervención quirúrgica por patología tiroidea se tiende a dejar drenajes en el lecho tiroideo, sin embargo, en presencia de una gran hemorragia no son suficientes. El caso típico es el del paciente que tras ser intervenido comienza a ahogarse en la planta de hospitalización.

Tratamiento:Apertura de la herida de inmediatoEvacuar coágulosHemostasia

Lesión del Nervio Recurrente Laríngeo

De producirse lesión del nervio recurrente de un solo lado aparecerá disfonía, carraspera y voz bitonal que suelen mejorar en el transcurso de 7-8 meses ya que la cuerda contralateral se hipertrofia y tiende a compensar la lesión. En el caso de que se trate de una lesión bilateral de ambos recurrentes, las cuerdas vocales se paralizan en el centro, en la llamada posición cadavérica, con un impedimento a la entrada de aire a la traquea.

Tratamiento:

LogopediaEn caso de lesión bilateral: Esta complicación se detecta en la misma sala de operaciones y exige una traqueostomía de por vida.

Hipoparatiroidismo

Se produce por ablación de las cuatro glándulas paratiroides. En el caso de una tiroidectomía parcial que conlleva la exégesis de dos paratiroides no ocurre nada pues las restantes compensan el cuadro. Sin embargo, en las

tiroidectomías totales se ha de ser especialmente prudente pues la ablación de las cuatro paratiroides conlleva una morbilidad importante: parestesias peribucales, hormigueos, ansiedad, signo de Chvostek, Signo de Trousseau, calambres musculares y tetania.

Tratamiento:Si es un cuadro agudo e intenso:Gluconato cálcico al 10% iv hasta la recuperación.Si es menos intenso y/o subagudo:Calcio oralVitamina D hasta la recuperación.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Hipotiroidismo

Definicion: La Hipotiroidismo es una afección en la cual la glándula tiroides no

logra producir suficiente hormona tiroidea cual causa la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. La glandula tiroidea, ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe, secreta

hormonas que controlan el metabolismo. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre.

El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. En España y también en Turquía existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón. En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.

Causas:La causa más común de hipotiroidismo es la inflamación de la

glándula tiroidea, lo cual le causa daño a sus células. La tiroiditis de Hashimototiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria, en la cual el sistema inmunitario ataca la glándula tiroidea, es el ejemplo más común de esto. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo después del embarazo, lo que a menudo se denomina "tiroiditis posparto". Otras causas comunes de hipotiroidismo abarcan:

Defectos congénitos (al nacer) Terapias de radiación al cuello para tratar cánceres diferentes, lo

cual Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva (hipertiroidismo) Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea, realizada para tratar otros problemas tiroideo Tiroiditis viral, que puede causar hipertiroidismo y con frecuencia va seguida de hipotiroidismo temporal o permanente Amiodarona Fármacos usados para el hipertiroidismo (tiroides hiperactiva), tales como el propiltiouracilo (PTU) y metimazol Litio Radiación al cerebro

Síndrome de SheehanSíndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis

Los factores de riesgo comprenden: Tener más de 50 años Ser mujer

Sintomas:Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son

inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia. Los sintomas se puedn definir dependiendo en que parte de cuerpo estan hubicados. Fases hipotiroideaEn la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca: Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a

tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.

Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)

Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiors Labios gruesos Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y

provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia

Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso,

deslustrado, debilitada Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se

marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues

Aparato respiratorioExiste una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los

músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría. Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la

ventilación. Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación. Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis

respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el

hipotiroidismo. Derrame pericárdico que empeora el pronóstico. Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos. Inotropismo: variación en la fuerza de contracción Disminución del volumen de eyección. Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo

QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular. Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la

fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.

Aparato urinarioExiste un aumento de urea, creatinina, hiponatremia,

hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.

Piel La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por

metabolismo insuficiente de carotenos Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las

embarazadas Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La

resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica

Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardíaca no deja fóvea

Aparato genitalEl hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad.

En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH

En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, [[hidrocele].

Glándulas suprarrenalesEn el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal

asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides. También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.Alteración del metabolismo Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de

producción de calor Disminución del metabolismo basal Intolerancia al frío y baja temperatura basal...

Alteraciones en los análisis de sangre Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia

microcítica por hipermenorrea en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo

Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL. Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de

hierro. Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca. Hiponatremia dilucional. Aumento de enzimas aminotransferasa. Disminución de hormonas tiroideas.

La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario.

Diagnostico:

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:

Síntomas. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico, y no existe ningún síntoma presente en todas las personas con hipotiroidismo. Además, todos los síntomas que pueden tener las personas con hipotiroidismo tambien pueden presentarse en personas con otras enfermedades.

Historia médica y familiar. o cambios en su salud que sugieran que el organismo esta

funcionando con lentitud; o si la persona ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides;o si ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer; o si está tomando cualquier medicamento que pueda causar

hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida;

o si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea. Examen físico. resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y

latido cardíaco más lento. Exámenes de sangre. Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el

diagnóstico de hipotiroidismo. Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Esta es la

prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre.

Prueba de T4. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de tiroxina. La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las células. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.

Tratamiento

Reemplazo de la Tiroxina (T4). El hipotiroidismo no se puede curar. Pero en casi todos los pacientes el hipotiroidismo se puede controlar por completo. Este se trata reemplazando la cantidad de hormona tiroidea que su tiroides ya no puede producir, para devolver su TSH y T4 a niveles normales. Es así como aún cuando su glándula tiroides no pueda funcionar normalmente, el reemplazo de T4 puede restaurar los niveles de hormona tiroidea en su organismo y las funciones de su cuerpo. Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona exactamente igual a la T4 que produce normalmente su glándula tiroides. Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos con mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria, sin tener que ser hospitalizados.

Efectos secundarios y complicaciones. El único peligro de la tiroxina proviene de tomar demasiada o muy poca. Si toma muy poca, el hipotiroidismo persistirá. Si toma demasiada, desarrollará síntomas de hipertiroidismo – una glándula tiroides hiperactiva. Los síntomas más comunes del exceso de hormona tiroidea son la fatiga con dificultad para dormir, aumento del apetito, nerviosismo, temblor, sensación de calor cuando otras personas tienen frío y dificultad para hacer ejercicio debido a debilidad muscular, falta de respiración, y palpitaciones cardíacas. Los pacientes con síntomas de hipertiroidismo deberán chequearse la TSH. Si está baja, la dosis deberá ser reducida

Seguimiento

El paciente necesitará medirse la TSH aproximadamente 6 a 10 semanas después de cada cambio de la dosis de tiroxina. Puede necesitar pruebas con más frecuencia si está embarazada o si está tomando una medicina que interfiera con la capacidad de su cuerpo para utilizar la tiroxina. La meta del tratamiento es alcanzar y mantener el nivel de la TSH en el rango normal. Los bebés deben tomar su tratamiento todos los días y revizar sus niveles de la TSH a medida que van creciendo, para prevenir retardo mental y retraso del crecimiento.

Una vez que se ha establecido su dosis adecuada de tiroxina, la prueba de TSH deberá hacérsele una vez al año. Usted deberá regresar antes si alguno de los siguientes puntos le es aplicable:

Sus síntomas reaparecen o empeoran

Usted quiere cambiar su dosis o la marca de tiroxina, o cambiar la forma como toma sus pastillas, con o sin comida

Usted gana o pierde mucho peso (una diferencia de tan solo 10 libras para aquellos que inicialmente no tenían sobrepeso).

Usted comienza o termina de tomar una droga que puede interferir con la absorción de la tiroxina, o cambia la dosis de dicha droga.

Usted no está tomando todas sus píldoras de tiroxina. Dígale honestamente a su médico cuantas píldoras ha olvidado tomar.

Usted quiere intentar suspender el tratamiento con tiroxina. Si alguna vez usted piensa que está lo suficientemente bien como para ya no necesitar el tratamiento con la tiroxina, inténtelo sólo bajo la estricta supervisión de su médico. En lugar de dejar de tomar sus píldoras por completo, pídale a su médico que le reduzca la dosis. Si su TSH sube, usted sabrá entonces que necesita continuar el tratamiento.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Hipertiroidismo

DefiniciónEl hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el cual el exceso de función de la glándula tiroidea produce una hipersecreción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas.

Causas Entre las principales causas tenemos:

Enfermedad de GravesAdenomas solitarios de la tiroides o de la pituitaria.Bocio multinodular toxicoSobredosis de hormonas tiroideasAdministración Excesiva de yodoTiroidtis subaguda.

Presentación ClínicaGastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia, dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio o nódulos tiroideos.

Enfermedad de GravesEs la causa mas común de tirotoxicosis. Es un desorden autoinmune que afecta a la tiroides, caracterizado por un incremento en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas; la glándula tiroidea usualmente aumenta de tamaño. La enfermedad de Graves es mas común en mujeres que en hombres (8:1) y se presenta usualmente entre 20-40 anos de edad. Una combinación de factores genéticos incluyendo HLA-DR y CTLA-4 polimorfismos y factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad.El hipertiroidismo de la enfermedad de la enfermedad de Graves es causado por TSI que son sintetizadas en la glándula asi como también en la medula osea y nódulos linfáticos. Citoquinas juegan un papel en oftalmopatias. Hay una infiltración de los los músculos extraoculares por células T activadas la liberación de citoquinas como IFN-_, TNF, and IL-1 producen activación de fibroblastos e incrementan la producción de glicosamidas las cuales atrapan agua lo cual conlleva a la hinchazón.

Diagnostico

Laboratorios Los exámenes revelan TSH suprimido y T3 y T4 libre aumentado. Otras pruebas utiles son la prueba de supresión de T3 y la prueba de TRH. En la prueba de supresión de T3 los pacientes con hipertiroidismo no logran suprimir la absorción del yodo radioactivo de la tiroides cuando T3 ha sido adminstrado. En la prueba de TRH los niveles de TSH en la sangre no incrementan en respuesta a la administración de TRH.Otras pruebas incluyen una inmunoglobulina estimuladora de la tiroides (TSI) incrementada, colesterol serico disminuido, linfocitosis y ocasionalmente hipercalcemia, hipercalciuria o glucosuria.

Imágenes Pacientes con diagnostico establecido de tirotoxicosis usualmente son sometidos a sonografia con yodo radioactivo. Una absorción incrementada es vista en enfermedad de Graves y en bocio multinodular toxico.IRM de las orbitas es el método usado para visualizar la oftalmopatia en la enfermedad de Graves.

Tratamiento

Medicamento Antitiroideos Los principales medicamentos utilizados son propylthiouracil (PTU), 300–1000 mg al dia por via oral, y methimazole, 30–100 mg al dia por via oral.Estos medicamentos interfieren con la unión del yodo y previene el acoplamiento de iodotirosinas en la glándula tiroidea.La administración de estos medicamentos es usualmente usada para preparar a pacientes antes de cirugia o como tratamiento defintivo. B-bloqueantes son utilizados para controlar algunos de los síntomas.

Yodo Radioactivo131I puede ser administrado después d que el paciente ha sido tratado con medicamentos antitiroideos y se encuentra eutiroideo. El yodo radioactivo es indicato para pacientes que son mayores de 40 anos o tienen bajo riesgo de cirugía y para pacientes con hipertiroidismo recurrente. El yodo radioactivo es menos costoso que cirugía y es efectivo. De todas formas existe un incremento en la incidencia de tumores benignos de la tiroides y el riesgo de desarrollar hipotiroidismo en un futuro tiene un incremento en la incidencia de un 3% por año.El yodo radioactivo está contraindicado en niños y mujeres embarazadas.

Cirugía La cirugía es el tratamiento de preferencia en los siguientes casos:

Cuando hay presencia de un bocio muy grande o un bocio multinodular con relativamente baja absorción de yodo radioactivo.Cuando hay sospecha de un nodulo malignoPacientes que presenten oftalmopatiaEn niños y mujeres embarazadasPara tratar mujeres que desean quedar embarazadas en el ano que sgue al tratamientoEn pacientes con hipertiroidismo inducido por amiodaroneEn pacientes mentalmente o psicológicamente incompetentes o pacientes que por alguna razón no puedan mantener un adecuado seguimiento a largo plazo.

Para la preparación pre-quirúrgica el paciente debe tomar medicamentos antitiroideos hasta que el paciente se encuentre eutiroideo.Tres gotas de solución de yoduro de potasio o Lugol es administrado por 10 dias antes de la cirugía.Estos dos métodos son utilizados para disminuir la vascularidad de la glándula tiroidea.

Protocolo Diagnóstico y Terapéutico

del Tiroiditis

Definición

Tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides. La palabra tiroiditis se refiere a varios trastornos que causan inflamación de la glándula tiroides, una glándula que está localizada en la parte frontal del cuello y por debajo de la manzana de Adán. La tiroides produce hormonas que controlan el metabolismo, es decir, el ritmo de sus procesos corporales. El metabolismo incluye cosas tales como la velocidad de los latidos del corazón (frecuencia

cardiaca o pulso) y qué tan rápido uno quema calorías.

Causa de la Tiroiditis

La causa de la tiroiditis es un ataque a la glándula tiroides. El ataque causa inflamación (la respuesta del cuerpo ante una lesión) y lesiones en las células tiroideas. Usualmente, el ataque a la tiroides es montado por anticuerpos que el sistema inmune corporal fabrica, pero también puede ser causado por una infección o por ciertos medicamentos.

Síntomas de la tiroiditis

Puesto que la palabra tiroiditis se refiere a un grupo de trastornos en vez de a un solo trastorno, los síntomas pueden ser distintos.Si la tiroiditis causa daño y destrucción celular lento y a largo plazo, y esto hace que hace que los niveles de las hormonas tiroideas en la sangre desciendan, los síntomas son como los del hipotiroidismo, o sea, como los de un nivel bajo de actividad tiroidea. Los síntomas incluyen:

Fatiga

Aumento de peso inexplicable

Estreñimiento (constipación)

Resequedad en la piel

Depresión

Dolores musculares

Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápido de las células tiroideas, y esto hace que las hormonas tiroideas en la glándula se escapen y aumente el nivel de hormonas tiroideas en su sangre, esto causa síntomas que son como los del hipertiroidismo, es decir, de un nivel elevado de actividad tiroidea. Sin embargo, en la tiroiditis, estos síntomas se conocen con el nombre de tirotoxicosis. A diferencia del hipertiroidismo, la tirotoxicosis es una condición temporal cuya causa no es una glándula tiroides hiperactiva. Los síntomas incluyen:

Pérdida de peso

Nerviosismo, ansiedad o irritabilidad

Dificultad para dormir

Aceleración de los latidos del corazón

Fatiga, debilidad muscular

Temblores en las manos y en los dedos

Los pacientes con tiroiditis algunas veces pueden tener dolor en la glándula tiroides que se localiza en la parte frontal del cuello.

tipos de tiroiditis y cómo afectan el cuerpo

Existen Varios Tipos de Tiroiditis.

Tiroiditis de Hashimoto

o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides

o Muestra síntomas de hipotiroidismo

o Trae como resultado hipotiroidismo permanente el cual puede tratarse.

Tiroiditis Granulomatosa Subaguda (También Llamada Tiroiditis de Quervain)

o Posiblemente la causa es una infección viral

o Causa dolor en la tiroides y síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo.

o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. Existe una pequeña probabilidad de hipotiroidismo permanente el cual puede tratarse.

Tiroiditis Indolora Silenciosa

o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides

o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo.

o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. Puede traer como resultado hipotiroidismo permanente

Tiroiditis Posparto (Después del Parto)

o Causada por anticuerpos que atacan la tiroides después de dar a luz

o Muestra síntomas de tirotoxicosis seguidos de hipotiroidismo.

o Los síntomas mejoran en un término de 12 a 18 meses. Puede traer como resultado hipotiroidismo permanente

Tiroiditis Inducida por Medicamentos

o Causada por medicamentos recetados tales como amiodarona,

litio, interferones y citocinas (a veces llamadas citoquinas).

o Muestra síntomas de tirotoxicosis o hipotiroidismo

o Los síntomas persisten durante el tiempo que se siga tomando el medicamento

Tiroiditis Inducida por Radiación

o Le sigue al tratamiento con yodo radioactivo para el hipertiroidismo o a la terapia de radiación para el tratamiento de ciertos cánceres.

o Ocasionalmente presenta síntomas de tirotoxicosis. Con mayor frecuencia presenta síntomas de hipotiroidismo.

o Los síntomas de la tirotoxicosis mejoran. El hipotiroidismo usualmente es permanente.

Tiroiditis Aguda o Supurativa

o La causa una bacteria u otro organismo infeccioso

o Los síntomas incluyen dolor en la tiroides, malestar generalizado y ocasionalmente síntomas de hipotiroidismo leve.

o Los síntomas mejoran después de recibir tratamiento para el agente infeccioso.

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo de tiroiditis

Tirotoxicosis – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las palpitaciones y el temblor. A medida que los síntomas mejoran, el medicamento se va reduciendo gradualmente hasta descontinuarlo, ya que la fase tirotóxica es transitoria. Los medicamentos anti-tiroideos no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier tipo, ya que la tiroides no está hiperactiva.

Hipotiroidismo – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto se inicia tratamiento de substitución de hormona tiroidea. En los pacientes sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la tiroiditis subaguda no dolorosa y del post-parto, el reemplazo de la hormona tiroidea también está indicado. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y el paciente tiene pocos o ningún síntoma, entonces puede ser que no se necesite tratamiento alguno. Si se decide comenzar tratamiento con hormona tiroidea en pacientes con tiroiditis subaguda, no dolorosa y del post-parto, entonces dicho tratamiento deberá continuarse por aproximadamente 6- 12

meses y luego se reducirá la dosis gradualmente para deterrminar si se necesita hormona tiroidea en forma permanente.

Dolor Tiroideo – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente puede ser manejado con medicamentos anti-inflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno. Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requerir tratamiento con prednisona.