ppt insuficiencia cardiaca
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INSUFICIENCIA CARDIACA
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FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a
su llenado»
> llenado > volumen de eyección
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PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo Excitabilidad• Cronotropismo
Automatismo• Dromotropismo
Conductibilidad• Inotropismo Contractilidad
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Volumen Telediastolico:
Volumen Telediastolico:
Volumen Telesistolico
Volumen Telesistolico
volumen en el ventrículo al final de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC Volumen de sangre que bombea en 1 min
GC= FC x
VS
VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)
Volumen sistólicoVolumen sistólico
Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,
70ml
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DETERMINANTES DEL GC
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DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón.– Estructural – Funcional– Ritmo.– Conducción.
• No satisface las necesidades metabólicas del organismo
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EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
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ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Cardiopatíavalvular
Anemia
Infecciones
Dieta ymedicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
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ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante•Aguda o Crónica •Izquierda o Derecha•Anterógrada o Retrógrada•Bajo gasto o Gasto elevado
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SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
SISTOLICA•Fallo de la función contráctil del miocardio•Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . •Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica – Miocardiopatía dilatada.
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DIASTOLICA• Trastorno en la relajación con llenado
anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica• de las presiones de las cámaras
cardíacas• Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.
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AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA• El IAM y sus complicaciones mecánicas• brusco de la precarga y postcarga• Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante Falla cardíaca.• En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto
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CRONICA•Es la forma + común de esta enfermedad. •Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. •Generalmente experimentan “reagudizaciones” •Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
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IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina, síncope
Extremidades frías
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Reflujo hepato yugular
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FISIOPATOLOGÍA• Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.
• aumento de las catecolaminas• hormona antidiurética (ADH)• Estimulación del sistema R-A-A• Liberación del péptido natriurético
auricular.
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MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas
neurohumorales• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
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Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenin
a
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y
agua
Insuficiencia Cardiaca
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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
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CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos 2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada
de líquidos.
• Disnea + frecuente – Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar– Grandes esfuerzos Reposo
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• Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax
• Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche – + Sibilancias “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica
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• Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral
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EXAMEN FISICO Palidez, frío, diaforesis,
taquicardia sinusal. Congestión sistémica Estertores inspiratorios
crepitantes húmedos. Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóvea Derrame pleural + Derecho
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Ascitis• Soplos + común IM • Sibilancias (asma cardial). • Arritmias y FA • PAS disminuida (disminución de vol
sistólico) • PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)• Pulso alternante
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Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
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DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.•Bloqueos de rama.•Taquicardia sinusal y otras arritmias.•Signos de hipertrofia ventricular.
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Radiografía Tórax•Signos hipertensión venosa pulmonar •Edema peribronquial, perivascular y alveolar•Derrame pleural o intercisural
Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral
Cardiomegalia «Falla cardiaca
sistólica crónica»
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Ecocardiograma:•Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)•Diagnostico y pronostico
Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.
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Péptido natriurético: Dx y pronóstico. •Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
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TRATAMIENTOMedidas iniciales•Corrección de la causa subyacente
– IAM– Enfermedad valvular– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante – Crisis hipertensiva– Arritmia– Infección– Anemia.
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TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedadSin daño orgánico
Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.
B Con EnfermedadSin síntomas
IECA y ARA-II
C Con EnfermedadCon síntomas
Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina
D Con EnfermedadRefractaria a Tx
Asistencia ventricular, Transplante
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IECAS• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa• la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)• Pueden disminuir la
incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.
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BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI Clase funcionalRehospitalizacionesSupervivencia • Medicamentos: Carvedilol,
metoprolol y bisoprolol.• Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
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ESPIRONOLACTONA• Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
• CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%
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PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos• Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
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CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.
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ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:– Fibrilación auricular– Trombo en aurícula o ventrículo– Antecedente de embolia.
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Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
AldosteronaRetención de sodio y agua
Insuficiencia Cardiaca
Inotropicos, digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
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BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez • Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.• Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.• Criterios de Framingham en el diagnóstico
de Insuficiencia Cardiaca.• Atlas del Corazón, Netter.
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GRACIAS