potasio urgencias

7/17/2019 Potasio Urgencias

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Balance del potasioEl potasio es el principal catión del medio intracelular, donde alcanza unaconcentración aproximada de 150 mmol/L, mientras que en el plasma laconcentración del K+ es de 3.5 a 5.0 mmol/L.

El cociente de la concentración de K+ entre el I! " el E! se mantiene#racias al potencial de mem$rana en reposo " resulta esencial para lanormalidad de la %unción neuromuscular. La &'(asa de )a+ " K+

transporta acti*amente al K+ al interior de la clula " al )a+ %uera deella, en una proporción de -3, " la di%usiónpasi*a del K+ acia %uera esel %actor cuantitati*amente ms importante que #enera el potencial demem$rana en reposo. La acti*idad electró#ena de la $om$a de &'(asade )a+ " K+ se puede estimular aumentando la concentraciónde )a+ intracelular " se puede ini$ir cuando se produce intoxicacióndi#itlica o en presencia de en%ermedades crónicas, como las

insu%iciencias cardaca o renal.

(ara mantener un equili$rio constante es preciso que la in#estión " laeliminación sean i#uales. En el comienzo, los mecanismoscompensadores del rión impiden que la concentración plasmtica delK+ se duplique La ma"or parte del K+ que se a$sor$e inmediatamentedespus de las comidas, lue#o de ele*ar su concentración en el plasma,penetra en las clulas, paso %acilitado por la li$eración de insulina " porlos ni*eles $asales de catecolaminas. (ero al %inal, el exceso de K+ seelimina por la orina

Eliminación de potasioEl rión es la principal *a utilizada para eliminar el exceso de K+. Lacantidad de K+ que se %iltra es 10 a 0 *eces ma"or que la cantidad deK+ que est en el E!. 20 del K+ %iltrado se resor$e en el t4$ulocontorneado proximal " en el asa de enle. En el t4$ulo proximal, el K+

se resor$e pasi*amente 6unto con el )a+ " el a#ua, mientras que elcotransportador del )a+7K+7l8 sir*e paracaptar el K+ que pasa por la porción #ruesa de la rama ascendente delasa de enle. En 4ltimo trmino se produce secreción o resorción del K+

se#4n que exista exceso o disminución de K+, respecti*amente.

La clula principal es la encar#ada de la secreción de K+ en el 4ltimotramo del t4$ulo contorneado distal 9t4$ulo colector:. (rcticamentetoda la re#ulación de la eliminación del K+ por los riones " del $alancedel K+ corporal total se produce en la ne%rona distal. La secreción depotasio est re#ulada por dos estmulos %isioló#icos- la aldosterona " laipocaliemia. La aldosterona es secretada por las clulas de la zona#lomerular de la corteza suprarrenal cuando aumenta el ni*el de la



renina " la an#iotensina II o cuando a" ipercaliemia. La concentracióndel K+ en plasma puede a%ectar de modo directo a la secreción de K+, independientemente de la acción de la aldosterona. Las prdidas deK+ por el rión, adems de depender de la concentración del K+ en laluz del ;, estn en %unción de la eliminación diaria de solutos. omo

la eliminación equi*ale al producto de la concentración multiplicada porel *olumen, el aumento del %lu6o en la ne%rona distal puede aumentar en#rado considera$le la eliminación urinaria del K+. (or 4ltimo, en lareducción intensa de K+ disminu"e la secreción de este catión, " suresorción es re#ulada por incremento en los conductos colectores de lacorteza " la mdula renal.

Hipocaliemia

CausasLa ipocaliemia se de%ine como la concentración del K+ enplasma <3.5 mmol/L, " puede de$erse a una o *arias de las si#uientes

causas-in#estión disminuida, penetración en las clulas o aumento %inal de lasprdidas.

Cuadro 41-3. Causas de hipocaliemiaI. ;isminución del in#reso de potasio

&. Inanición=. In#estión de arcilla

II. >edistri$ución en las clulas&. &cido$sico

1. &lcalosis meta$ólica=. ormonal

1. Insulina

. &#onistas 7adrenr#icos 9endó#enos o exó#enos:

3. &nta#onistas al%a7adrenr#icos. Estado ana$ólico

1. ?itamina =1 o cido %ólico 9producción eritrocitaria:. !actor estimulante de colonias de #ranulocitos7macró%a#os3. )utrición parenteral total

;. @tras1. Aeudoipocaliemia. ipotermia3. (arlisis ipocalimica periódicaB. E%ectos tóxicos del $ario

III. Ca"or prdida de potasio&. Extrarrenal

1. (rdida por *as #astrointestinales 9diarrea:. (rdida inte#umentaria 9sudor:



=. >iones1. Ca"or %lu6o distal- diurticos, diuresis osmótica, ne%ropatas conprdida de sodio. Ca"or secreción de potasio

a. Exceso de mineralocorticoides- iperaldosteronismo primario osecundario

. &porte distal de aniones que no son resor$idos- *ómito,aspiración naso#stricaD acidosis tu$ular renal proximal 9tipo :,cetoacidosis dia$tica, deri*ados de penicilinac. @tros- an%otericina =, sndrome de Liddle, ipoma#nesemia

Redistribución intracelularEl paso del K+ a las clulas puede disminuir pasa6eramente laconcentración plasmtica de este catión, sin alterar la cuanta del K+

corporal total. La acción con6unta de *arios %actores puedemermar considera$lemente la concentración de K+ en el plasma eincrementar la ipocaliemia de$ida a las prdidas de este catión.

El tratamiento de la cetoacidosis dia$tica con insulina puede produciripocaliemia al estimular el antitransportador del )a+ " el + ",secundariamente, la $om$a de &'(asa de )a+ " K+. &dems, laiper#lucemia descompensada suele producir disminución de K+

consecuti*a a la diuresis osmótica. La li$eración de catecolaminasinducen directamente la captación de K+ " la secreción de insulina porlas clulas $eta de los islotes pancreticos. La parálisis periódica

hipocaliémica es un trastorno raro caracterizado por episodios repetidosde parlisis o de$ilidad

El K+ es el principal catión del I!, " por ello los estados ana$ólicos soncapaces de producir ipocaliemia causada por la entrada del K+ en lasclulas.

Pérdidas extrarrenales de potasioLa sudación excesi*a puede causar a#otamiento del K+ por aumento delas prdidas cutneas " renales de ese catión.

El iperaldosteronismo secundario a lareducción del *olumen del E! aumenta la eliminación de K+ por la orina

(uede sur#ir ipocaliemia secundaria a prdidas por *as di#esti*as en

los pacientes con diarreas pro%usas por adenomas *ellosos, ?I(omas o

a$uso de laxantes. *ómito o con la aspiración naso#strica.



la ipocaliemia se de$e principalmente a la ma"or eliminación de K+ porel rión. La prdida del contenido #strico ocasiona ipo*olemia "alcalosis meta$ólica, " %acilitan am$as el aumento de la potasuria. Laipo*olemia estimula la secreción de aldosterona, la cual aumenta lasecreción de K+ por las clulas principales. &dems, la car#a

de @3 8 %iltrada supera la capacidad de resorción del t4$ulocontorneado proximal, " ello aumenta el paso de )a@3 a la ne%ronadistal, ele*ndose con ello el #radiente electroqumico que intensi%ica laprdida de K+ por la orina.

Pérdidas renales de potasio ipocaliemia crónica se de$en a prdidas renales de K+, que dependende la acción de %actores que aumentan la concentración del K+ en la luzdel ; o el %lu6o del lquido %iltrado por la ne%rona distal.El hiperaldosteronismo primario

;i*ersos trastornos que conlle*an iperreninemia, produceniperaldosteronismo secundario " prdidas renales de K+. Los tumoresdel aparato "uxta#lomerular que secretan renina son tam$in una causarara de ipocaliemia.

producción excesi*a de mineralocorticoides distintos de la aldosterona,hiperplasia suprarrenal congénita.síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.El síndrome de Liddle ipertensión, alcalosis meta$ólica ipocalimica,prdidas renales de K+, e ini$ición de la secreción de renina "

aldosterona. uando en la ne%rona distal aumenta el %lu6o del )a+ unidoa un anión no resor$i$le, incrementa la secreción de K+. Esto,acompaado de $icar$onaturia, es lo que suele ocurrir en la acidosistubular renal proximal de tipo 2La RTA distal clásica (de tipo 1) conlle*a ipocaliemia, a causa deaumento de las prdidas renales de K+, " cu"o mecanismo es dudoso.el uso " el a$uso de diurticos son una causa %recuente de a#otamientodel K+.

Cuadro clnico(ocas *eces a" sntomas, sal*o que la concentración del K+ en el

plasma descienda por de$a6o de 3 mmol/L.

Los en%ermos suelen que6arse de cansancio, mial#ias "de$ilidad muscular de los miem$ros in%eriores. La ipocaliemia msintensa puede producir de$ilidad pro#resi*a, ipo*entilación" parlisis completa.



El deterioro del meta$olismo muscular " la escasa respuesta ipermicaal e6ercicio intensi%ican el ries#o de ra$domiólisis. La %unción de lamusculatura de %i$ra lisa tam$in puede resultar a%ectada "mani%estarse por leo paraltico.

Las alteraciones electrocardio#r%icas en la ipocaliemia se de$en alretraso de la repolarización *entricular " no #uardan estreca relación

con la concentración del K+ en el plasma.

Las primeras alteraciones son el aplanamiento o in*ersión de la onda ',

onda prominente, depresión del se#mento A' e inter*alo F

prolon#ado.

La disminución intensa de K+ puede producir un inter*alo (> lar#o,

*olta6e disminuido " ensancamiento del comple6o F>A, lo que aumenta

el ries#o de arritmias *entriculares,

La ipocaliemia suele acompaarse de trastornos del equili$rioacido$sico relacionados con el trastorno primario. produce acidi%icaciónintracelular " ma"or eliminación %inal de cidos o la %ormación de ms@3 esto se de$e a la ma"or resorción proximal del @3 al aumentode la amonio#nesis renal " a la ma"or secreción distal de +. 'odo esto%acilita la aparición de alcalosis meta$ólica tam$in puede aparecer intolerancia a la #lucosa

!ia"nóstico

anamnesis minuciosa.La respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminaciónurinaria menor de 15 mmol/da de K+ por aumento de la resorción " pormenor secreción distal de ese catión. La ipocaliemia unida a la eliminación mnima de K+ por el rión indicaque el K+ se est perdiendo por la piel o por el tu$o di#esti*o

n mtodo rpido " sencillo que permite *alorar la%uerza impulsora de la secreción %inal del K+ es medir el gradiente de laconcentración transtubular del +El ''KG es el cociente entre la concentración del K+ en la luz del ;

" la que existe en los capilares peritu$ulares o en el plasma 9HK+(

plasmtica 9@AC /@AC(:-



Ai la ipocaliemia coincide con un ''KG ma"or de cuatro se de$ensospecar prdidas renales de K+ ori#inadas por ma"or secreción deste en el t4$ulo distal. Los ni*eles de renina " aldosterona en el plasmasuelen ser*ir para di%erenciar las distintas causas deliperaldosteronismo. La $icar$onaturia " la eliminación de otros aniones

no resor$i$les tam$in aumentan el ''KG " producen prdidas renalesde potasio.

#ratamientoLos pacientes con ipocaliemia intensa o que no pueden in#erir cosaal#una de$en reci$ir tratamiento de reposición con Kl por *aintra*enosa. La concentración mxima de K+ no de$e superar los B0mmol/L cuando se administra por una *ena peri%rica o los J0 mmol/L sise usa una *ena central. La*elocidad del #oteo no de$e exceder de 0 mmol/

HipercaliemiaCausasLa ipercaliemia, que se de%ine como la concentración de K+ en plasma5.0 mmol/L,aparece cuando el K+ es li$erado por las clulas, o disminu"en lasprdidas renales de este catión.La in#estión a$undante de K+ rara *ez es la 4nica causa deipercaliemia, "a que el %enómeno de adaptación al potasio pro*oca unaeliminación rpida del mismo cuando aumenta su in#estión.Ae o$ser*a ipercaliemia "atró#ena cuando se repone K+ con demasiado

entusiasmo por *a parenteral, o en los pacientes con insu%iciencia renal.La seudohipercaliemia consiste en la concentración arti%icialmente altade K+ en plasma consecuti*a a la salida del K+ celular poco antes odespus de una punción *enosa. Los %actores que %a*orecen laseudoipercaliemia son la aplicación prolon#ada de un torniquete, laemólisis, " las leucocitosis o las trom$ocitosis intensas.

La emólisis intra*ascular, el sndrome de la lisis tumoral " lara$domiólisis li$eran el K+ del interior de las clulas a causa de ladestrucción stica.

Las acidosis meta$ólicas se pueden acompaar de ipercaliemia le*ede$ida al amorti#uamiento intracelular de los +. El d%icit de insulina " la ipertona 9p. e6., en la iper#lucemia: %acilitanel paso del K desde el I! al E!.



La ma#nitud de la ipercaliemia inducida por el e6ercicio depende de laintensidad de steD su causa radica en la li$eración de K+ por losm4sculos " suele desaparecer rpidamente adems de acompaarse%recuentemente de ipocaliemia de re$ote.La administración de

$eta$loqueadores es una causa rara de ipercaliemia, pero puede%a*orecer el aumento de K+ en el plasma de$ido a otros trastornos.

La parálisis periódica hipercaliémica es un raro cuadro autosómicodominante que se caracteriza por episodios de parlisis o de$ilidadmuscular desencadenados por los estmulos que normalmente producenipercaliemia li#era 9p. e6., el e6ercicio:.

'am$in puede a$er ipercaliemia en la intoxicación di#itlica #ra*e,de$ido a la ini$ición de la $om$a de &'(asa de )a+ " K+.

Los rela6antes musculares que act4an en la despolarización, como lasuccinilcolina, pueden aumentar el K+ en el plasma, ante todo en lospacientes que an su%rido quemaduras extensas o traumatismosmasi*os o en los que padecen una en%ermedad neuromuscular.

La ipercaliemia crónica casi siempre se de$e a decremento de laeliminación renal de K+, por trastornos de la secreción o por un menor%lu6o de solutos por el t4$ulo distal 9

Causas de hipercaliemia

I. Insu%iciencia renalII. ;isminución del %lu6o distal 9como disminución del *olumen circulantearteriale%ecti*o:III. ;isminución de la secreción de potasio

&. ;isminución de la resorción de sodio1. ipoaldosteronismo primario- insu%iciencia suprarrenal,de%iciencia de enzimas suprarrenales. ipoaldosteronismo secundario- iporreninemia, %rmacos 9

3. >esistencia de aldosterona- seudoipoaldosteronismo,en%ermedad tu$ulointersticial, %rmacos 9diurticos que aorranpotasio, trimetoprim pentamidina:

=. Ca"or resorción de cloruro 9des*iación de cloruros:1. Androme de Gordon. iclosporina



Los )A&I; ini$en la secreción de renina " la sntesis de lasprosta#landinas renales *asodilatadoras. El consi#uientedescenso de la tasa de %iltración #lomerular " de la secreción de K+

suele mani%estarse por ipercaliemia.Los ini$idores de la enzima con*ertidora de an#iotensina

disminu"e la li$eración de aldosterona.

Cuadro clnicola ipercaliemia produce despolarización parcial de la mem$rana celular.uando la despolarización se prolon#a, la excita$ilidad de la mem$ranadisminu"e " aparece de$ilidad, que puede empeorar asta causarparlisis %lcida eipo*entilación si se a%ectan los m4sculos de larespiración.La ipercaliemia ini$e tam$in la amonio#nesis renal " la resorcióndel )B + en la porción #ruesa de la rama ascendente del asa de enle.

&cidosis meta$ólica

Las primeras alteraciones electrocardio#r%icas son aumento de amplitudde la onda ' u ondas ' altas " acui%ormes.

Ai la ipercaliemia se intensi%ica aparecen prolon#ación del inter*alo (>" del F>A, retraso de la conducción auriculo*entricular " desaparición delas ondas (.

El ensancamiento pro#resi*o del comple6o F>A " su %usión con la onda' producen un trazo ondulante %ormado por ondas sinusoides

9mono%sicas:.

El 4ltimo eco suele ser la %i$rilación *entricular o la asistolia.

!ia"nósticola ipercaliemia crónica se de$e siempre a una menor eliminación delK+.descartar la seudoipercaliemia, insu%iciencia renal a#uda oli#4rica " lainsu%iciencia renal crónica a*anzada.

En la anamnesis se identi%icarn los medicamentos quealteran el tratamiento del K+ " las posi$les %uentes de in#estión de ste.

En la exploración %sica resulta esencial e*aluar el *olumen de los E!, la*olemia circulante e%icaz " la diuresis.



#ratamientoLa ipercaliemia #ra*e requiere tratamiento ur#ente diri#ido a reducir almnimo la despolarización de la mem$rana " la entrada del K+ en lasclulas, " a %acilitar la prdida de K+.

&dems, a" que interrumpir el aporte exó#eno de K+ " laadministración de %rmacos que ini$an la potasuria.

La excita$ilidad de las mem$ranas disminu"e con la administración de#luconato clcico en las dosis a$ituales de 10 ml de una solución a10 que se in"ecta en #oteo durante o3 min. pudiendo repetirse la dosis citada si no se o$ser*an cam$ioselectrocardio#r%icos, pasados 5 a 10 min.

insulina estimula la entrada de K+ 10 a 0 de insulina re#ular " 5 a

50 # de #lucosa. a los pacientes con iper#lucemia no se les de$eadministrar #lucosa. la concentración de K+ en el plasma de$edescender 0.5 a 1.5 mmol/L al ca$o de 15 a 30 min, " el e%ecto durarunas oras.

)a@3, utilizar una solución sotónica que contiene tres ampollas porlitro 913B mmol/L de )a@3:, " lo ideal es reser*ar esto para laipercaliemia que acompaa a la acidosis meta$ólica.

Los a#onistas $eta7adrenr#icos administrados por *a parenteral o enne$ulización estimulan la captación del K+ por las clulas

. Au acción comienza a los 30 min, reducen la concentracióndel K+ en plasma en 0.5 a 1.5 mmol/L, " sus e%ectos duran de a Boras.

resinas de intercam$io de cationes El sul%onato de poliestireno sódico esuna resina de intercam$io de cationes que %a*orece el intercam$io delK+ por el )a+ en el tu$o di#esti*o. ada #ramo de esta resina %i6a 1mmol de K+ " li$era o 3 mmol de )a +. Ae suele administrar por *aoral en dosis de 5 a 50 # mezclados con 100 ml de sor$itol al 0,para e*itar el estreimiento. on ello, el K+ en plasma

desciende 0.5 a 1.0 mmol/L en 1 o , e%ecto que dura de B a J .

La %orma ms rpida " e%icaz de reducir la concentración de K+ enplasma es la emodilisis para los pacientes con insu%iciencia renal "para los que tienen una ipercaliemia que pone en peli#ro la *ida " quees resistente a medidas ms conser*adoras. La dilisis peritonealtam$in permite eliminar K+, pero su e%icacia con respecto a laemodilisis es de sólo 15 a 0.

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