alteraciones del potasio
DESCRIPTION
Clase de Nefrologia Universidad de Montemorelos AB lopez Keyila LucineyTRANSCRIPT
![Page 1: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/1.jpg)
Abrahan López
Keyla luciney
![Page 2: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/2.jpg)
Potasio
Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.) 140 mmol
Extracelular 3.5-5.0 mmol
Gradiente de concentración por Na+ K+ ATPasa
Gradiente ionico y electrico proporcionan el mecanismo indispensable para la actividad electrica de las células exitables( tejido nervioso, muscular), aporte nutricional, transporte de solutos( CE intestino y en el riñon) Por eso es vital el mantenimiento en rango normal
![Page 3: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/3.jpg)
CANTIDAD TOTAL DE K+
50mmol/kg : en sujeto de 70 kg = 3’500mmol
El equilibrio del K+ CT puede verse pobremente reflejado en la concentración sérica, por la pequeña cantidad.
Distribución del K+ entre la célula y el LEC puede producirse rápido en minutos
Tiempo del aporte- eliminación sérica K puede durar horas.
![Page 4: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/4.jpg)
Promedio de consumo diario: 50-100 mmol
Al ingreso no puede eliminarse al momento
Riesgo de incremento rápido en la concentración LEC tras la comida
Medidas de protección: rapidez en el paso del LEC al LIC
Equilibrio interno: distribucion del K+ desde el LEC al LIC.
Equilibrio externo: diferencia entre el aporte y perdida de K+.
![Page 5: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/5.jpg)
IMPORTANCIA DEL POTASIO Funciones vitales
En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica y del glucógeno, crecimiento y división celular.
Células excitables
Concentración intra y extracelular fundamental para el potencial de reposo de membrana celular.
![Page 6: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/6.jpg)
IMPORTANCIA DEL POTASIO Estados de crecimiento como el embarazo se asocian
con mayor necesidad de potasio.
Durante el ejercicio el potasio extracelular local puede aumentar en 10mmol/l vasodilatación local para > aporte sanguíneo.
![Page 7: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/7.jpg)
CONSECUENCIAS DE EXCESO Y DEPLECION DE POTASIO
![Page 8: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/8.jpg)
HIPOPOTASEMIA Hiperpolariza las células
Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo intracelular)
Efecto en los canales de potasio Enlentece la repolarización, repolarización alargada
Prolongacion PR y onda Taplanada y onda U
Hipertensión
Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos)
Calambres, parálisis, detención del crecimiento, ileoparalitico
Arritmias (<3mmol)
![Page 9: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/9.jpg)
Prolongación ST
Prolongacion intervalo PR
Onda T aplanada o invertida
Ondas U
![Page 10: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/10.jpg)
Hipopotasemia
El riñón es sensible a la depleción
Disminuye TFG
Incremento de amoniogénesis
Mayor reabsorción de bicarbonato
Incremento dela excreción de acido
Estimula producción de renina
Regulación negativa de síntesis de aldosterona
Reabsorve Na+, secreta K+
![Page 11: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/11.jpg)
HIPERPOTASEMIA Efecto despolarizante en el potencial de reposo
Conductancia de K+ aumentada
No suele producir sintomas pero puede provocar debilidad o parálisis con implicaciones cardiacas potencialmente graves
Estimula síntesis y liberación de aldosterona
![Page 12: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/12.jpg)
• Onda T picuda
• rápida repolarizacion
• Prolongacion del intervalo QRS
• Ausencia de ondas P
a) 6.8mEq/l
b) 8.9
c)>8.9
![Page 13: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/13.jpg)
![Page 14: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/14.jpg)
El potasio se incrementa posprandial
Pasa del tracto GI al LEC
Incremento del K+ sérico
Equilibrio rápido
Eliminación lenta riñón
![Page 15: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/15.jpg)
INSULINA
Aumenta la captación de K+ en el interior de las células
Incremento de circulacion hacia membranas plasmáticas donde esta la bomba Na+ K+ ATPasa
Independiente del efecto de la insulina en captación de glucosa
Diabéticos con deficiencia de insulina tienen > tendencia a hiperpotasemia
Hipopotasemia disminuye secreción de insulinaintolerancia a la glucosa
![Page 16: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/16.jpg)
ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA
Adrenalina
1- inicialmente causa liberación de K+ hepático transitorio
Efecto alfa-adrenérgico
2- disminución del K+ sérico mas prolongado, aumento en la captación en células musculares y adipocitos
Efecto beta 2
Incremento en la actividad de Na+K+ ATPasa
Independiente del efecto de catecolaminas sobre la glucemia
Importante en la regulacion durante el ejercicio
![Page 17: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/17.jpg)
ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA (continuacion) Atletas: incremento en la actividad Na+K+ATPasa, descenso
crónico y leve de K+ sérico.
Bloq B: incremento de K+ sérico durante el ejercicio en especial pacientes con falla renal.
Estrés grave: por efecto B2 y de la insulina por incremento de glucosa
Paciente con disminución crónica del K+ (diuréticos) vulnerable a la aparición de arritmias cardiacas en situaciones de estrés
Trauma craneal
Síndrome coronario agudo
![Page 18: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/18.jpg)
EQUILIBRIO ACIDO-BASICO Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+
que la acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+)
Alcalosis metabólica mayor influencia en disminuir el K+ que alcalosis respiratoria.
HORMONA TIROIDEA Hipertiroidismo: hipopotasemia leve por incremento de la
actividad Na+K+ATPasa
MAGNESIO Necesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasa
Hipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se mueve hacia el espacio extracelular y enmascara el déficit.
![Page 19: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/19.jpg)
OSMOLALIDAD
Incremento agudo como en el aumento rápido de glucosa, infusión de manitol o medio de contraste EV, provocan cambios osmóticos en el agua.
K+ celular se incrementa, lo que favorece movimiento del K+ hacia el espacio extracelular hiperpotasemia
ALTERACIONES RELACIONADAS
Pacientes con anemia con tx B12 o leucemia con alto recambio celular hipopotasemia
![Page 20: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/20.jpg)
ALTERACIONES RELACIONADAS
Parálisis familiar hipopotasemica
Defecto genético en canales de Ca2+ que lleva a una disminución de actividad de canales de K+
Una forma de esta entidad se puede observar en pacientes asiáticos con hipertiroidismo
Paralisis episodica al consumir alto contenido de carbohidratos ( secrecion de insulina)
Después del ejercicio se agrava por recaptacion de K+ por bombas ATP
Se trata con BB
![Page 21: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/21.jpg)
ALTERACIONES RELACIONADAS
Paralisis familiar hiperpotasemica
Defecto genético en canales de Na+
Ejercicio o ingesta de alimentos causa una despolarización parcial falta de excitabilidad
El K+ compite con la digoxina por la bomba Na+K+ATPasa
Si hay hipopotasemia la digoxina se potenciara con probable toxicidad
![Page 22: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/23.jpg)
EQUILIBRIO EXTERNO 10-20% de la excrecion de K+ se realiza TGI
Se encuentra aumentada en la falla renal
Perdidas de K+
Diarreas secretoras del colon/ infeccion
Abuso de laxantes
Síndrome de diarrea acuosa
Asociado a tumores neuroendocrinos secretores de péptido vasoactivo intestinal
Sudoracion, salivacion, vomito y diarreas.
![Page 24: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/24.jpg)
Hipopotasemia habitualmente es el resultado de un defecto del equilibrio entre aporte/ excreción. Perdidas urinarias pueden superar el aporte
Diuréticos
Nefropatías tubulares
Excreción excesiva de productos anionicos en orina
Es poco probable hiperpotasemia por aporte excesivo de K+, amenos que tenga disfunción renal
Pacientes con hemolisis, hemorragia interna o rabdomiolisis e especial si también tienen falla renal por hemoglobinuria o mioglobinuria pueden desarrollar rápida hiperpotasemia por liberación del K+ celular.
![Page 25: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/25.jpg)
Excreción de K+
Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)
Depende de TFG y [] sérica de K+
TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y agua
Asa de henle se reabsorbe por cotransporte Na+ K+ Cl-
Al llegar al TD y TC ya se reabsorbió >90%
Túbulo colector principal regulador de secreción de K+
Excreción neta de K+
![Page 26: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/26.jpg)
MECANISMOS DE SECRECION DE k+ DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL
Aniones no reabsorbibles
Crean carga negativa en la luz tubular
Negatividad luminalsecreción de K+
Mecanismo de absorción de Na+- secrecion de K+
Depende de la cantidad de Na+ que llegue al TD Y TC
Mediado por aldosterona e imitado por el cortisol
Bomba Na+ K+ ATPasa
Si el K+ serico aumenta tambien lo hacen las bombas H+K+ATPasa ( pasan K+ extravascular a la celula) aumenta el potasio en las células tubulares favorece la secrecion
![Page 27: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/27.jpg)
CANALES SECRETORES DE K+
Principales reguladores ADH y pH
Actividad de los canales aumenta en respuesta a la ADH
VELOCIDAD DE FLUJO URINARIO
Permite mayor entrega de Na+ al TC
Mayor reabsorción de Na+
Disminución de [] K+ tubular gradiente óptimosecreción de K+
![Page 28: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/28.jpg)
MECANISMOS NORMALES DE EXCRECION Y FUNCIÓN
Beber mucha agua no causa perdida importante de K+ , hay disminución simultanea de ADH
Expansión del LEC con cloruro de sodio isotónico no provoca depleción de K+, por supresión del SRAA
Acidosis metabólica: en la acidosis intracelular se limita la secreción de k+ y se facilita la secreción acida.
Diureticos como furosemida y tiazidas son causas bien conosidad de hipopotasemia.
![Page 29: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/30.jpg)
SX HIPERTENSIVOS HIPOPOTASEMICOS Falla en el gradiente transepitelial
Incremento en la reabsorción de Na+ Expansión del volumen / hipertensión
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Niveles altos de aldosterona y bajos de renina
Relación aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor corticarsuprarrenal o hiperplasia
Retención de Na+ con secreción de K+
Hipertensión + Hipopotasemia
Test de provocación de adenomas suprarrenales Expansion con suero salino Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe
y secreta K+ se muestra hipopotasemia.
![Page 31: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/31.jpg)
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
HORMONA ADENOCORTICOTROPICA (ACTH) ECTOPICA
Afecciones malignas incremento de cortisolreceptor de aldosterona alcalosis hipopotasemicahipertensiva.
![Page 32: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/32.jpg)
SINDROMES HIPOTENSIVOS HIPOPOTASEMICOS Alteraciones frecuentes con alcalosis hipopotasemica
Depleción de volumen Secundariamente incremento de renina y aldosterona
Diuréticos
Sx Bartter: afecta la RAG por mut. En canales de K+
Sx Gitelman: mut. Que inactivan o alteran función del cotransportador Na+ Cl-. La hipopotasemia puede ser por el hiperaldosteronismo, la bicarbonaturia o hipomagnasemia presentes en esta enfermedad.
![Page 33: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/33.jpg)
Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC (hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia), bicarbonaturia ( incremento secreción de K+)
Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente agente potasemico
Como regla: cuando la orina es alcalina, habrá un alto contenido de K+. Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos
incremental la negatividad luminal Acidosis tubular clásica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se
corrige la acidemia. Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato empeora
la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3) Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+
Aminoglucosidos Cisplatino Ifosfamida
![Page 34: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/34.jpg)
Tratamiento de la hipopotasemia Déficit verdadero reposición de K+
KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia
KCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe superar los 10-20mmol/hr por el peligro de incrementar el K+ sérico
Comprobar el K con frecuencia
Tratamiento de la causa subyacente
Si se precisa hidratación evitar soluciones con glucosa (K intracelular)
Reposición de Mg
![Page 35: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/35.jpg)
concentración de K + en plasma >5.0 mmol/Lç
![Page 36: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/36.jpg)
Síndromes hipotensivos o normotensivos hiperpotasémicos.Trastornos que afectan la diferencia entre el potencial transepitelial y que pueden dar como resultado hiperpotasémia, acidosis y depleción del volumen extra celular.
Mutaciones que inanctivan los ENaC(seudohipoaldosteronismo tipi 1): Puede acompañarse de renina y aldosterona elevada. Diureticosahorradores de K como amilorida, triamtereno y determinados farmacos secretados por el transporte cationico en el TP como trimetoprima y pentamidina, ademas del litio, espirolactona y esplerona.
![Page 37: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/37.jpg)
Hipoaldosteronismo primario selectivo o el déficit completo de la corteza suprarrenal, concentraciones altas de renina y bajas de aldosterona.
Hipoaldosteronismo secundario, en estados hiperrenemicos provocado por beta bloqueadores, AINES, neuropatías autonómicas en la DM, nefropatía originada por consumo de analgésicos anemia de células falciformes, LES y amiloidosis.
![Page 38: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/38.jpg)
Hipopituitarismo no suele producir trastornos del K.
IECA, bloqueadores de la angiotensina II tipo I disminuyen aldosterona e incrementan renina, sobre todo en pacientes con disfunción renal o con volúmenes urinarios bajos. Producen hiperpotasémia.
Heparina tanto fraccionada como la debajo peso molecular.
![Page 39: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/39.jpg)
Síndromes hiperpotasémicos hipertensivos. Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo
2), asociada a hiperpotasémia, expansión del volumen y acidosis metabólica es muy sensible a diuréticos tiazídicos. Asociada a reabsorción aumentada de cloruro sódico en la nefrona distal.
Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede producir una forma de acidosis hiperpotasemica.
AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales
![Page 40: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/42.jpg)
Clínica.
![Page 43: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/43.jpg)
Diagnostico. APP
Medicamentos.
AHF
Posibles fuentes de ingreso o perdida de K.
EF. Presión venosa, estado de volumen extracelular, ritmo y frecuencia cardiaca, reflejos y resistencia musculares.
ECG, 12 derivaciones.
Valoración de función renal.
ES
Equilibrio acidobásico..
Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
![Page 44: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/44.jpg)
Gradiente Transtubular de K (GTTK) :
GTTK= UK / PK
OsmU/ OsmP
Si es mayor a 7- funcion normal de aldosterona
Si es menor a 7- hipoaldosteronismo
![Page 45: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/45.jpg)
Seudohiperpotasemia. Hemolisis por toma de muestra sanguínea.
Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon.
Leucemia mielocíticas.
Anemias hemolíticas.
Pacientes ancianos.
![Page 46: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/46.jpg)
Tratamiento, En los casos leves (K <6,5 mEq/l) limitar el K en la
dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que aumenten su nivel.
Las formas moderadas, se administrará 500 cc de suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en ocasiones, se añadirá algún diurético de asa (como por ejemplo, laFurosemida a 40 mg iv); finalmente, si no se produce la normalización de las cifras de K, se administrará bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq/ Kg de peso intravenoso.
![Page 47: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/47.jpg)
Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente e intensivo, Gluconato cálcico al 10% que sin modificar la concentración de K antagoniza la toxicidad de K sobre la célula miocárdica; a continuación, se administrará insulina, β-agonistas adrenérgicos (por ejemplo,Salbutamol inhalado) o bicarbonato sódico para inducir la transferencia de K al interior celular, lo que reduce la concentración del mismo; y finalmente, se emplearán diuréticos de asa, resinas intercambiadoras de cationes y, en casos extremos, diálisis para favorecer la eliminación de K del organismo.
![Page 48: Alteraciones del potasio](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022013118/559667a01a28ab79128b45c4/html5/thumbnails/48.jpg)
Referencias. Tratado de medicina interna Cecil /edicion 23/ seccion
11: enfermedades renales y genitourinarias / capitulo 118
Medicina de Bolsillo- Sabatine