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ALTERACIONES DEL

METABOLISMO DEL

POTASIO

ALTERACIONES DEL

METABOLISMO DEL

POTASIO

José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología – Hospital de Clínicas

Mayo, 2010

DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO

-K+ filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secreta en el túbulo distal y colector.

-Secreción depende de:

1. la acción de la aldosterona

2. gradiente electroquímico (dado por [K+] en las células del TD

3. del volumen urinario suministrado allumen del túbulo distal (a mayor volumen, mayor secreción)

4. del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción de potasio

MANEJO RENAL DEL POTASIO

Filtra libremente a nivelglomerular

FISIOLOGÍA

-8 mEq/día se excretan con las heces

Filtra libremente a nivelglomerular

• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO CORPORAL DE K+

– 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg)

– 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l)

• CONCENTRACION PLASMATICA– 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l)

• BALANCE INTERNO– Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120)

– Excretas: orina 92 % - heces 8 %

– No determina el Contenido Corporal Total de Potasio

• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO CORPORAL DE K+

– 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg)

– 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l)

• CONCENTRACION PLASMATICA– 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l)

• BALANCE INTERNO– Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120)

– Excretas: orina 92 % - heces 8 %

– No determina el Contenido Corporal Total de Potasio

BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO

-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)

-Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante su concentración extracelular

-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones

-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN

-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)

-Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante su concentración extracelular


-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN

FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA

-Acidemia vs alcalemia

-Diferencias de concentración por

acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante Ke


-K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo

-Acidemia vs alcalemia

-Diferencias de concentración por

acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante Ke


-K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo

FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA

(célula excitable) (célula excitable)

•Insulina: ⊕ captación K+ s/t hepatocito y miocito

⊕ bomba Na/K

⊕ intercambiador Na+/H+ inhibe canales K+

•β2 agonistas: ⊕ captación K+

⊕ bomba Na+/K+ (AMP-c)

•αagonistas:⊕ salida K+ hepatocito

BALANCE INTERNO – Factores HormonalesBALANCE INTERNO – Factores Hormonales

-Pueden afectar [K+]p

-Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en medio intracelular (Ácidos Inorgánicos)

-Para mantener electroneutralidad: sale K+ al LEC ∴ ↑ [K+]p

-El resultado es un aumento variable de la [K+]p

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Acidosis intercambio K LIC con H del LEC

Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC

-Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de potasio al espacio Intracelular

-Estímulo α-adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula

FACTORES HORMONALES

Agonistas β-adrenérgicos

Insulina

Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

(VER ALGORRITMO)

• Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria

• Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de las no renales

• Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia

• Un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia

CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO

H+

K+

↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. Inorganicos)

K+icel

ecel

↓[H+]p = ↑ pH = entrada de K+

K+

H+icel

ecel

K+

HID

RO

GE

NIO

NE

S

H+

K+

↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. Inorganicos)

K+icel

ecel

■ Cada ↑ 10 mOsm/L = ↑ 0,6 mEqL K+

K+

icel

ecel

H2O

■ ↑ Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC; Ki/Ke por deshidratación celular

Osm

PL

ASM

ÁT

ICA

BALANCE EXTERNO

Excreción Renal: principal regulador del balance externo

*Canales K+; cotransporteK+/H+; cotransporteK+/Cl-

*5 a 15% del FG se excreta en orina

•TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a

la reabsorción de H2O y Na+

BALANCE EXTERNO

•Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción

mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral

que genera gradiente Na

•TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos de

canales K apicales: a) canal KV/Ca: de ↑G y ↓ probabilidad apertura; b) canal

K de ↓ G y ↑ probabilidad apertura, sensibles a hormonas, pHy mensajeros

celulares.Células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM mediante bomba

K+/H+ ATPasa.

Regulación:

Aldosterona↑excreción K+ y ↑reabsorción Na+

Electroneutralidad de la luz tubular

Flujo urinario

BA

LA

NC

E E

XT

ER

NO

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO

BALANCEINTERNO

BALANCEEXTERNO

DISKALEMIAS

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Pot

asem

ia(m

Eq/

L)

Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

POTASEMIA = CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA

HIPOPOTASEMIA

[K+]p < 3,5 mEq/L

Redistribución intracelular del K (SECUESTRO) -Alcalosis metabólica o respiratoria -Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens) -Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos-Tirotoxicosis, intoxicación teofilina

↑ Pérdidas renales de K -Diuréticos -Vómitos -Corticoides -Cetoacidosis diabética

↑ Pérdidas extrarrenalesde potasio. -Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso.-Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas

HIPOPOTASEMIA - Etiologías

HIPOPOTASEMIA – Etiología

La causa más frecuente de hipopotasemia es la

pérdida de potasio (↓ CPT) con aportes

insuficientes para compensarla, como ocurre en

caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea. El

dato clave ligado a esta pérdida es la depleción

de volumen extracelular.

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

•Dependen de:

-Velocidad de instalación

-Magnitud

-Mecanismo (BI vs BE)

-Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e

hipercalcemia empeoran)

A nivel de los tejidos excitables determina:

•Hiperpolarización (por ↑Kic/Kec)•Aumento de la excitabilidad por ↓en la inactivación de canales Na•Enlentecimientode la repolarización al ↓ la permeabilidad K

•LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L

•MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L

•SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L

HIPOPOTASEMIA

Fenómenos Neuromusculares: •MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1°de MMII llegando a la paresia e incluso rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l).•MLiso: ≠ grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación.

Efectos Renales•↓ FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser irreversible•⊕ amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar encefalopatía hepática)•Poliuria por resistencia a la ADH•Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed)•Alcalosis metabólica por ↑ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.

Endócrinos•↓ secreción aldosterona (feed-back -)•↓ secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa


Complicaciones cardíacas

•↑ excitabilidad con depolarización espontánea células MP y ↑ automatismo∴taquiarritmias SV y V incluso FV

•Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización, s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.

•Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que a la [K]p:

-aplanamiento e inversión onda T-depresión ligera ST-aparición ondas U prominentes-↑ amplitud y duración onda P-prolongación intervalo PR-ensanchamiento QRS-latidos prematuros y taquiarritmias-prolongación QTc(QT/√RR) N: 0,44 a 0,48


ECG - HIPOPOTASEMIA

•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias

ventriculares fatales, especialmente si la instauración es

brusca

•Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos,

por el uso creciente de fármacos que favorecen la

hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs,

betabloqueantes)

HIPERPOTASEMIA

[K+]p < 5,5 mEq/L

HIPERPOTASEMIA - Etiologías

HIPERPOTASEMIA – Etiologías

Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L

•debilidad muscular

•parálisis flácida

•alteraciones en la conducción cardíaca

Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia

HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA•LEVE: [K+]p 5,5 –5,9 meq/L•MODERADA: [K+]p 6,0 –6,9 meq/L•SEVERA: [K+]p >7,0 meq/L

A nivel de los tejidos excitables determina:•Depolarización (por ↓ Kic/Kec)

•Disminución de la excitabilidad por ↑ en la inactivacióncanales Na

•Acortamiento de la repolarización al ↑ la permeabilidad K


Fenómenos Neuromusculares:

Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA:

fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l)

Complicaciones cardíacas

•↓ excitabilidad célsMP y ↓ automatismo � bradiarritmias y escapes SV,

nodalesy Ventriculares

•Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV.

•Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p):

-↑ amplitud y ↓ duración onda T (picuda y angosta)

-aplanamiento onda P hasta desaparecer

-prolongación intervalo PR

-ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV

-bradiarritmias con latidos de escape


Efectos Renales y endócrinos:

•↑ excreción renal Na y K por ↑ bomba Na/K TCD (efecto directo

y secundario al ↑ aldosterona)

•Acidosis metabólica por ↓ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.

•↑ secreción de aldosterona (aumenta

excreción K renal y colónico)

e insulina

•La ingesta rica en K ↓ PA en

hipertensos (efecto vasodilatador,

alteración sensibilidad de los

baroreceptores, suprime secreción

renina)


ECG - HIPERPOTASEMIA

RE

SUM

EN

–Alteraciones ECG

Ritmo sinusal (normal) Fibrilación Ventricular (hiperpotasemia)


FIBRILACIÓN VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR = PARO CARDÍACO

EMERGENCIA MÉDICA

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