exposicion potasio

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POTASIO, MAGNESIO Y CALCIO

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NORMAL REGULATION OF POTASSIUMBALANCE

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HIPERKALEMIA INSULINA HIPOKALEMIA INSULINA

BETA- BLOCK AUMENTAN BETA AGONISTAS DISMINUYEN

HIPERTIROIDISMO? ALCALIS

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ALDOSTERONA?

POCO CLARA EN LA DISTRIBUCION TRANSCELLULAR DE POTASIO.

ES LA MAYOR REGULADORA DEL CONTENIDO DE K EN EL CUERPO A TRAVEZ DE LA EXCRECION.

HIPERKALEMIA AUMENTA HIPOKALEMIA DISMINUYE

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50 mEq/L EN 70Kg

2 %

1-2 mEq/L/DIA

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Cationes

154mEq/L

Aniones

154 mEq/L

Na+ 142

K+ 4

Ca++ 5

Mg++ 3

Cl- 103

HCO3- 30

PO4- 3

Ácidos orgánicos 4

Proteínas 16

PLASMA LIQUIDO INTRACELULAR

Cationes

200 mEq/L

Aniones

200 mEq/L

K+ 150

Mg++ 40

Na+ 10

HPO4-

SPO4 150

HCO3- 10

Proteínas 140

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REDUCCIÓN DE LA INGESTA

PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES

ANOMALÍAS DE LA DISTRIBUCIÓN

INTRA/EXTRACELULAR

PÉRDIDAS RENALES

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REDUCCION DE LA INGESTA

POCO FRECUENTE

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CONSUMIR MENOS DE 20 mEq/DIA

10 mEq/Día5-15 mEq/Día

EXCRESION OBLIGATORIA

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GEOFAGIA

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INTRA/EXTRACELULAR

PÉRDIDAS RENALES

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PERDIDAS GASTROINTESTINALES O EXTRARENALES

6 – 8 LTS + 5 – 10 mEq/Día BALANCE

([K+] urinario <20 mEq/l): vómitos aspiración nasogástrica diarrea, fístulas, laxantes adenomas vellosos, tumores pancreáticos secretores de VIP sudoración diálisis

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INTRA/EXTRACELULAR

PÉRDIDAS RENALES

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PERDIDAS RENALES ([K+] urinario >20 mEq/l): Es la causa mas frecuente de hipokalemia.

Exceso de mineralocorticoides (HIPERALDOSTERONISMO)

Aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaña a la hipertensión maligna y renovascular, síndrome de Cushing, hipersecreción de renina típica del síndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina

Reabsorción de sodio sin su anion correspondiente.

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Acidosis tubular renal. Ac met hiperCl

Aumento del flujo tubular en el riñón: - diuréticos. - Diuréticos osmóticos. - ingestión alta de Na +

aldosteronismo. - hipomagnesemia.

K+H+

K+

HCO3-

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INTRA/EXTRACELULAR

PÉRDIDAS RENALES

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REDISTRIBUCIÓN DEL POTASIO Insulina hiperalimentacion parenteral tto de la cetoacidosis met. Con insulina

Alcalosis metabólica.(K 0.4 mEq/L 0.1 pH)

Hiperglucemia descompensada diuresis osm.

Estrés Beta adrenergicos. son tan efectivos en el

desplazamiento del potasio, que su uso está indicado en los estados de hiperkalemia.

Transfusión de GRE y lavados.

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Estados anabólicos meten el K

EJ:Ello puede ocurrir después del crecimiento

celular rápido que se observa en los pacientes con anemia perniciosa tratados con vitamina B12

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En las crisis tirotóxica hay un aumento de la sensibilidad a las catecolaminas con disminución de la concentración plasmática de potasio

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PÉRDIDA DURANTE DIÁLISIS Los pacientes en insuficiencia renal

crónica suelen tener una dieta carente de potasio. Los líquidos de hemodiálisis generalmente son carentes de potasio y los ultra filtrados en diálisis peritoneal crónica pueden ser de 30 mEq/ día. Se suma la frecuente pérdida que puede presentarse por vómito y diarrea.

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HIPOKALEMIA K sérico < 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : pérdida del 10-30%

del K corporal Anormalidad electrolítica más

frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación

del impulso y contracción muscular

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DRUGS PRESCRIBED BY PHYSICIANS ARE THE MOST COMMON CAUSES OF HYPOKALEMIA.

ESTO ES LO PRIMERO QUE TENEMOS QUE

DESCARTAR

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DRUG-INDUCED CAUSES DUE TOTRANSCELLULAR SHIFTS

b2-Sympathomimetic Drugs

0.2-0.4 mmol/l

Por 4 horas

2.5 mmol/l

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calcium-channel blockers

Verapamilo en dosis altas. Por inhibición de los canales de potasio ligados a los canales lentos de calcio.

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INSULINA

Para el tratamiento de la cetoacidosis metabólica.

Sobredosis intencional o accidental de insulina.

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DRUG-INDUCED CAUSES DUE TOABNORMAL LOSSES OF POTASSIUM

DIURETICOS

Tiazidas

Furosemidas

Inhibidoras del simp. Na-Cl-K

DIURETICOS Acetolamida Inhibidoras de laAnhidrasa carb

Solo preguntar o análisis en la orina

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Drugs with Mineralocorticoid or Glucocorticoid Effects Prednisona e Hidrocortisona no tiene

efecto directo en la secreción renal de potasio.

Pero aumentan la GFR y la secreción de sodio por tanto K+

0.2 – 0.4 mEq/L

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OTHER DRUGS: ANTIBIOTICOS Penicilina(-): por que aumenta la

entrega de Na+. Aminoglicosidos: por la depleción de

Mg++ por que El Mg++ es un cofactor fundamental para la captación de potasio.

La hipoMg induce un aumento de potasio urinario.

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Amphotericin B por inhibición de la secreción de H+ y depleción de Mg.

LAXANTES Y ENEMAS:Aumento de las perdidas en la heces

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NONDRUG CAUSES DUE TOTRANSCELLULAR SHIFTS hipertiroidismo: inicio repentino de

dolor muscular y parálisis.

Usualmente son episodios agudos.

Responde rápidamente a la administración de K+. Y a espironolactona

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NONDRUG CAUSES DUE TO ABNORMALLOSSES OF POTASSIUM

PERDIDA DE Cl A TRAVES DEL VOMITO INDUCE ALCALOSIS

Anión gap = [ Na+] - ( [ Cl-] + [CO3H-] )

POR VOMITO SE PIERDE VOLUMEN

ACTIVACION RENINA- ALDOSTERONA

RETIENE SODIO EXCRETA POTASIO

ALCALOSIS METABOLICAHIPOCLOREMICA

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NONDRUG CAUSES DUE TO ABNORMALLOSSES OF POTASSIUM

ALCALOSIS METABOLICANORMOCLOREMICA

HIPERALDOSTERONISMO SINDROME DE BARTER: Defecto del transporte de Na-

K-Cl en el asa de Henle

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Acidosis tubular renal. Ac met hiperCl

K+H+

K+

HCO3-

ACIDOSIS METABOLICA

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Leve 2.5-3 mmol /L.Moderada 2.5-2 mmol /L.Severa menos de 2 mmol /L.

Único electrolito que produce parálisis ascendente

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Manifestaciones Clínicas Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomático Neuromuscular: hiporeflexia, íleo,

parálisis, rabdomiólisis Cardiovascular: PM en reposo,

duración de P de acción y periodo refractario

Renal: Altera estructural y funcional Metabolismo: proteínas y GH e

insulina

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HIPOKALEMIA

< 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U

< 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

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HIPOKALEMIA

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CRITERIOS DE INGRESO

Ingresarán los pacientes con hipopotasemia grave (k+ < 2’5 mEq / l) e hipopotasemia moderada (2’5-3 mEq /l) y leve (3-3’5 mEq /l) siempre que exista intolerancia oral.

Si los niveles de potasio son > 2’5 mEq /l y no existe intolerancia oral, los criterios de ingreso dependerán de la causa desencadenante "per se" y de la situación

clínica del paciente.

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IONOGRAMA EKG GASOMETRÍA GLICEMIA PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL (BUN Y

CREATININA) POTASIO EN ORINA

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DIAGNOSTICO

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Leve 10 % reposición vía oral

Moderada 15%.Severa 20 %.

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Frasco por 180ml con 240 mEq /L O sea que 15cc son 20 mEq /L Como el requerimiento diario es

de 1 mEq /Kg. de peso tenemos 70-

100mEq /día Se le dice al Px:Tomar 15cc cada 8 horas con las

comidasCUESTA $4700

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CALCULAMOS EL DEFICIT DE K+ Si el cuerpo tiene 3500 mmol /L ó

mEq /LY un adulto normal pesa 70 Kg. Tenemos 50 mmol /L por Kg. de peso. Si el Px tiene K+ serico en 2.5 mmol /L

y pesa por ejemplo 83 Kg.

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CALCULAMOS.

83 Kg. Por 50 mmol /L = 4150mmol /L

4150mmol /L por 15% = 622.5 mmol /L

Administramos DÉFICIT + BASAL (1-2 mEq/día)

En total serian 700 mmol /díaEn total serian 700 mmol /día

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Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq.

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Por cada 0.3 mEq /L que descienda el potasio sérico desde 3.5 el potasio corporal baja 100 mEq /L.

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El Px tiene un K+ = 2.5 mmol /L0.3 mmol /L 100 mmol /L 1 mmol /L XX = 333 mmol /L + requerimiento basal de 100 mmol /L=450 mmol /L

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Son 450 mEq /día a dar al Px: Dieta: 8 gr. = 200 mEq2 ó 3 unidades diarias de frutas medianas

(150-200 grs.). 3 ó 4 porciones diarias de vegetales crudos

ó cocidos. 2 vasos de leche (200 ml cada uno). 1 porción de carne grande (250 grs.) ó 2

pequeñas (150 grs.).

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ION-K

15 cc 2 veces al día. = 40 mEq /L/Día.

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KATROL

1 cc = 1 mEq /L K+ y 1 de Cl- Faltan 200 mEq

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REGLAS DE ORO DEL POTASIO 1. No utilizar sin diuresis comprobada. 2. No utilizar en concentraciones mayores

de 40 miliequivalentes por litro. Ni tasa de infusión mayor a 20 mEq /hora

3. No hacer la corrección en períodos menores de 8 horas

4. No utilizarlo intravenoso directo No pasar mas de 100 a 150 mEq /día. La vía IV favorece la flebitis e hiperK de

rebote

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COMO LA PREPARAMOS?

Hartman tiene 4 mEq /L. 1 cc de katrol al 7.5% = 1mEq /L de

K+ para adicionar a un litro de hartman.

Entonces adicionamos 0.5 cc de katrol a un baxter de 500 cc de hartman por cada mEq /L que vamos a suplementar.

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para lograr llevar a 30 mEq/L el suero Ringer Lactato (inicialmente sólo con 4 mEq/L), agregue 13 ml (26 X 0,5) de la solución de KCl al 7.5% en 500 ml de suero

Si no hay hartman si no SSN al 0.9 %Agrego (26 X 0.5) 13 ml

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O sea que para no afectar el % P / VSaco 10 cc de SSN al 0.9 % y agrego

13 cc de katrol.

Tengo una solución con una concentración de K de 30 mEq /L

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VELOCIDAD DE INFUSION

Paso 90 mEq /día. O sea 3 bolsas de 500 cc o 1500 cc

1500 cc en 24 horas = 62 cc /hora Si 500 cc tienen 30 mEq /L 62 cc cuantos?X = 3.72 mEq /hora

3.72 mEq /L X 24 horas = 90 mEq /Día.

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ENTONCES TENEMOS.

DIETA: 200 mEq /L SUPLEMENTO ORAL: 40 mEq /L VIA IV : 200 mEq /L

ALFONSO MEZA PEREZ

EN QUE PENSARÍAS SI EL TRATAMIENTO NO SIRVE? A) tratamiento inadecuado B) trastornos del Na subyacente C) trastorno del Mg D) trastorno del Cl antiguo E) acidosis metabólica mal tratada F) alcalosis metabolica

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ADMINISTRAR

SULFATO DE MAGNESIO.

AMPOLLA DE 10 ML CON 2 GRAMOS DE SULFATO DE MAGNESIO.

ADMINISTRAR 1 GRAMO DIA.

ALFONSO MEZA PEREZALFONSO MEZA PEREZ

Caso clínico Caso clínico

Mujer de 22 años que presenta un cuadro de Mujer de 22 años que presenta un cuadro de intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros datos de interésdatos de interés

EF: sin hallazgos patológicos, TA normalEF: sin hallazgos patológicos, TA normal EC: Na(p) 136 mEq/L, EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/LK(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L, , Cl(p) 108 mEq/L,

HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30, , Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12 Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12 mEq/LmEq/L

¿Cuál es el trastorno y cual es su causa mas ¿Cuál es el trastorno y cual es su causa mas probable?probable?


Caso Caso clínico 3clínico 3

PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20) -Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en ocasiones)

Diarrea, drenaje de fístula o adenoma velloso Abuso crónico de laxantes

-Déficit de ingesta: Anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminución del K intracelular Coma

PÉRDIDAS RENALES DE K (Ko>20)

HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO

Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

ATR I, II Acetazolamida Cetoacidosis DM (AGAP

aumentado) Ureterosigmoidostomía

Acido-Base variable

Sd de Fanconi Fase diurética NTA o FRA

obstructivo NTI Leucemias Penicilinas, Aminog,

cisplatino Hipomagnesemia

Cloro en orina aumentado>10

Cloro en orina bajo<10 Vómitos Diuréticos Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para

aumentar el aumento de CO2) Diarrea congénita con pérdida de cloruros NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la consiguiente retención renal

Otros Diuréticos Sd de Bartter

Exceso de Mineralcorticoides (HTA)

Aldosterona aumentada Aldosterona normal o disminuida

Renina ↓ Hiperaldosteronismo

primario por adenoma o hiperplasia

Renina ↑

HTA vasculorrenal HTA maloigna Tm secretor de

renina

Aumento de DOCA o corticosterona Regaliz (ácido glicirrínico) Sd de Liddle Sd de Cushing ACTH ectópica

K(p) 2.7 mEq/LK(p) 2.7 mEq/L, ,

Cl(p) 108 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L, HCO3(p) 17 mEq/L, HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30ph 7.30, ,

Na(o) 7 mEq/L, Na(o) 7 mEq/L,

K(o) 12 mEq/LK(o) 12 mEq/L


Caso clínico 3Caso clínico 3

La baja concentración urinaria de K sugiere La baja concentración urinaria de K sugiere pérdidas extrarrenalespérdidas extrarrenales

Deplección de volumenDeplección de volumen que el Na en orina es que el Na en orina es bajobajo

La presencia de acidosis metabólica indica la La presencia de acidosis metabólica indica la presencia de presencia de diarrea por un probable uso de diarrea por un probable uso de laxanteslaxantes


Caso clínico 3Caso clínico 3 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:

Reposición de la volemiaReposición de la volemia Interrupción del uso de laxantesInterrupción del uso de laxantes Administración de sal de potasioAdministración de sal de potasio

Forma de administración:Forma de administración:

ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis

metabólica Fosfato potásico en la cetoacidosis

Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20

mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de infusión 10-20 mEq/hora

Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.

Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo

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HIPERKALEMIA

Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción

Valores >5,5 mEq No siempre implica en el corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal los síntomas suelen aparecer cuando

los valores son > de 6.5 mEq/L.

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Manifestaciones Clínicas

Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania

K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,

K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT corto K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P,

depresión ST K >7,5 mEq/L: P desaparece,

ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco

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HIPERKALEMIA

ALFONSO MEZA PEREZ

HIPERKA-LEMIA

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HIPERKALEMIA

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Pseudoinfarction” PatternDue to Hyperkalemia.

Px Con Nausea, Vómitos, dolor epigástrico, Diabético, HTA tdo con captopril

K+ = 7.9

St

T picudas

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K+ serico horas después

= 5.1

T picudas

St

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CLAVE PARA EL DIAGNOSTICO

ONDA T EN V4 ALTA, ESTRECHA Y PUNTIAGUDA CON UN QT CORTO

DEPRESION DEL ST SUGIERE HIPERKALEMIA.

A FAVOR DE ISQUEMIA QT LARGO, ANCHAS Y PUNTIAGUDAS

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TRATAMIENTO

Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal

6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos

Aumentar excreción : diuréticos Compromiso renal: Kayexalate: 1-2

g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa

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TRATAMIENTO

Agonista B- adrenérgicos Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´ K >6,5 y cambios EKG : Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10

´ Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´


Caso clínico 4Caso clínico 4 Varón de 62 años con AP de Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)

que inicia una dieta baja en K y Na por HTA. Dos semanas que inicia una dieta baja en K y Na por HTA. Dos semanas después presenta debilidad muscular.después presenta debilidad muscular.

EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKGEF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG EC: Na(p) 130 mEq/L, EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/LK(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L, , Cl(p) 98 mEq/L, HCO3(p) HCO3(p)

17 mEq/L, ph 7.3217 mEq/L, ph 7.32, , Creat 2.7Creat 2.7

¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?


Caso Caso clínico 4clínico 4

Acidosis metabólica Hipoinsulinismo DM con aumento de glucemia Tratamiento con beta bloqueantes* Intoxicación digitálica* Parálisis periódica (tónica)* Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis) Ejercicio intenso** Cirugía cardiaca** Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la

salida de K) Succinilcolina

HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN

FILTRADO GLOMERULAR<5 (CCr<10ml/min)

Oligoanuria de cualquier

etiología Sobrecarga de K:

Exógena Endógena: necrosis

tisular, hemólisis, hipercatabolismo

Fármacos: BB, IECAS, DAK (diuréticos ahorradores K)

Aldosterona

Addison Hipoaldosteronismo

hiporreninémico: NTI, neuropatía DM

Fármacos: espirinolactona, DAK, AINES, IECAS, heparinas

FILTRADO GLOMERURAL >20

*Inhiben Na/K ATP asa **Salida K LEC

HIPERPOTASEMIA POR RETENCIÓN

Aldosterona N o

Alts tubulares primarias adquiridas: LES amiloide, drepanocitosis, uropatía obstructiva, mieloma

Alts tubulares primarias hereditarias: pseudohipoald.

Fármacos: DAK, espirinolactona

Na(p) 130 mEq/LNa(p) 130 mEq/L

K(p) 6.7 mEq/LK(p) 6.7 mEq/L

Cl(p) 98 mEq/LCl(p) 98 mEq/L

HCO3(p) 17 mEq/L HCO3(p) 17 mEq/L ph 7.32ph 7.32

Creat 2.7 mg/dlCreat 2.7 mg/dl


Caso clínico 4Caso clínico 4

Los factores que contribuyen a la Los factores que contribuyen a la hiperpotasemia son:hiperpotasemia son:

Deplección de volumenDeplección de volumen Acidosis metabólicaAcidosis metabólica Ingesta de sal potásica de sustituciónIngesta de sal potásica de sustitución


Caso clínico 4Caso clínico 4MMeetteenn ppoottaassiioo eenn llaa ccéélluullaa SSaaccaann ppoottaassiioo ddee llaa ccéélluullaa

Insulina

Alcalosis

Aldosterona

Agonistas beta 2

Hipoinsulinemia

Acidosis

Ejercicio

Necrosis

Aumento de la

Osmolalidad

Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1 puntos de pH hacia arriba o hacia abajo



Ante la presencia de alts EKG hay que administrar como Ante la presencia de alts EKG hay que administrar como primera medida gluconato cálcicoprimera medida gluconato cálcico

Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de intercambio VOintercambio VO

La HD no está indicada ya que la IRC es leveLa HD no está indicada ya que la IRC es leve

Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)

Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min Si no resulta hemodiálisis Además las medidas para la forma leve



Mecanismo de acción

Antagonizan los efectos del K en la membrana celular: Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora

Meten el K dentro de la célula: Bicarbonato sódico 1M Glucosa más insulina Acción en 30 minutos, duración una hora

Eliminación de potasio: DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h SANGRE: HEMODIALISIS

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ALTERACIONES POTASIO

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DEL K+ SIN FACTORES DE RIESGOS. Análisis de sangre después del

ejercicio prolongado. Aplicación prolongada del torniquete. Hemólisis por toma de muestra con

aguja de pequeño calibre. Trombocitosis y leucocitosis.

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MAGNESIO

4° catión más abundante y 2° a nivel IC 99% IC 1% EC 50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos

blandos [ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores séricos no reflejan los corporales Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación

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MAGNESIO

Estabilizar la membrana, a través del K Regulador de canales de Ca, secreción de

PTH Absorción intestinal 40-50% en Ileon Metabolismo regulado por Aldosterona Excreción renal --> principal regulador, 70% reabsorción tubular: Mg, Ca, PTH,

glucagón, calcitonina, vasopresina

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HIPOMAGNESEMIA

< 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente enfermos 60-65%

Pérdidas GI: malabsorción, FQ, laxantes Disminución de ingesta: DNT, NTP, LEV Pérdidas renales: GMN, T. Tubulares,

S . Bartter, nefritis intersticial, CAD Medicamentos: diuréticos, AG,

anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

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HIPOMAGNESEMIA

Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clínica es sugestiva

Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania,

Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK

Gastrointestinales Metabólicas: K (60%), Ca (30%), P ,

alcalosis metabólica, nefrolitiasis

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HIPOMAGNESEMIA

Oseas: osteoporosis, osteomalacia Tratamiento: con convulsiones: MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L) Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una

dilución de 10mg/ml SSN DAD5% en 15- 30 minutos

Mantenimiento: 30-60 mg/K/día EV , 3-4 días

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HIPERMAGNESEMIA

10% pacientes hospitalizados Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L Iatrogénica Disminución de excreción renal Ingresos excesivos Salida Mg intracelular

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HIPERMAGNESEMIA

Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L SNC: depresión Neuromusculares: hiporreflexia,

caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoria

VD con hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina

Tardía: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

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HIPERMAGNESEMIA

Tratamiento: Causa de base, restringir aporte

Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV

Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10´-> 1cc/K

Hemodiálisis Soluciones Insulina + glucosa Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5

mEq/L)

exposicion potasio

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