MIP Beatriz Parada López

Febrero 2011

Principal catión del medio IC (150 mEq/L).

Concentración plásmatica: 3.5-5 mEq/L (2% CT).

Cociente de concentración del K: 38:1.

Generación del PR: ATPasa Na-K y DS de K

Ingesta diaria de K 40-120 mEq/día (1 mEq/Kg/día).

Favorecen la entrada de K

al EIC

Favorecen la salida del K

al EEC

•Alcalosis metabólica

•Insulina

•Estimulación 2-

adrenérgica

•Aldosterona

•Acidosis metabólica

•Hiperosmolaridad EC

•Agonistas -adrenérgicos

Renal 80% , 15% tracto gastrointestinal y 5% sudor.

Cantidad de K filtrado:

TFG x Ks= 180 L/día x 4 mEq= 720 mEq

90% reabsorbe en TCP y asa de Henle.

Célula principal (TC).

Estímulos que regulan la secreción de K:o Ingesta de K en la dieta

o Concentración de Kp

o pH sistémico

o Flujo tubular distal y aporte distal de Na

o Excreción de aninones no absorbibles

o Aldosterona

Reabsorción : TC cortical y medular.

Concentración sérica ˂ 3.5 mEq/L

Ingesta disminuida.

Redistribución en las células.

Aumento en las pérdidas.

◦ Extrarrenales.

◦ Renales.

A. Acidobásico

Alcalosis metabólica

B. Hormonal

Insulina

Agonistas adrenérgicos 2

Antagonistas adrenérgicos

C. Estado anabólico

Vitamina B12 o ácido fólico

Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos

Leucemias

A. Otras

Pseudohipokalemia

Hipotermia

Parálisis hipokalemicaperiódica

Bario

Teofilina

Digibind

A. Extrarrenal

Pérdidas gastrointestinales

Pérdidas integumentarias

B. Renal

Mayor flujo distal

Mayor secreción de K

a. Exceso de mineralocorticoides

b. Aporte distal de aniones que no son resorbidos

c. Otros

A. Exceso de mineralocorticoides

Hiperaldosteronismo primario

o Adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn)

o Hiperplasia suprarrenal

o Carcinoma suprarrenal

o Hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides

Hiperaldosteronismo secundario

o Hipertensión maligna y vasculorrenal

o Tumores productores de reninao Tumores del aparato yuxtaglomerular

o Carcinoma de células renales

o Cáncer de ovario

o Tumor de Wilms

o Estenosis de la arteria renal

o Hipovolemia

A. Exceso de mineralocorticoides

Exceso aparente de mineralocorticoides

o Regaliz (ácido glicirrícico)

o Tabaco mascado

o Carbenoxolona

o Hiperplasia suprarrenal congénita

Síndrome de Cushing

Síndrome de Batter

A. Aporte distal de aniones que no son resorbidos

Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)

Cetoacidosis diábetica

Derivados de la penicilina

B. Otros

Anfotericina B

Síndrome de Liddle

Hipomagnesemia

Uso y abuso de diureticos

Concentración sérica ˂ 3 mEq/L

3-3.5 mEq/L: Asintomatico, astenia, parestesias, mialgias y debilidad muscular en MsIs

2˂.5 mEq/L: Rabdomiólisis

2˂ mEq/L: Debilidad progresiva, hipoventilación y parálisis flácida

Íleo paralítico

Historia clínica completa

EKG, GA, QS, ES

Cuantificar EU de 24 hr

Excreción urinaria de Na ˂100 mEq/día y la de K˂20 mEq/día: Pérdidas extrarrenales.

GI altas: Alcalosis metabólica

GI bajas: Acidosis metabólica

Excreción urinaria de K ˂20 mEq/día: Pérdidas renales. Hipertenso: Evaluar el SRAA

Normotenso

HCO3 serico bajo: ATR

HCO3 serico alto

Cl urinario ˂10 mEq/día: Pérdidas GI

Cl urinario ˂10 mEq/día: Sx Batter, diureticos, hiperaldosteronismo primario

Aplanamiento o inversión de la onda T

Onda U prominente

Depresión del segmento ST

Intervalo PR largo

Voltaje disminuido y ensanchamiento de QRS

Suplementos orales

o KCl

o Bicarbonato y citrato potasicos Diarreas y ATR

Diuréticos ahorradores de K

Reposición IV: Hipokalemia grave, arritmias, CAD, parálisis hipokalemica, intolerancia gástrica.

4 – Ks x Kg de peso: mEq a pasar

◦ Vena periférica ~40 mEq/L, velocidad ~ 10 mEq/hr

◦ Vena central ~60 mEq/L, velocidad ~20 mEq/hr

◦ Solución salina al 0.9%

Concentración sérica 5˂ mEq/L

Liberación celular

Disminución de la pérdida renal

Hemólisis intravascular

Síndrome de lisis tumoral

Rabdomiólisis

Acidosis metabólica

Deficit de insulina e hiperosmolaridad

Leucocitosis o trombocitosis

Menor flujo de solutos por el TCD

Trastornos de la secreción

a. Disminución de la reabsorción de Na• Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de

enzimas suprarrenales (21-hidroxilasa, deshidrogenasa de 3 -hidroxiesteroide, metiloxidasa de corticosterona)

• Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia, fármacos (inhibidores de la ECA, AINE, heparina).

• Resistencia a la aldosterona : Pseudohipoaldosteronismo, enfermedad tubulointersticial, fármacos (diuréticos ahorradores de K, trimetoprim, pentamidina)

b. Mayor reabsoción de Cl• Síndrome de Gordon

• Ciclosporina

Debilidad,parestesias, paralisis flácida e hipoventilación.

Historia clínica completa y EF

QS, ES, GA, EKG

Medir azoados y depuración de creatinina

Diuresis y excreción urinaria de Na Volumen urinario de 24 hr es mayor de 800-1000 ml y excreción

urinaria de Na 1˂0-20 mEq/día

5.5-6 mEq/L : Elevación simétrica de las ondas T, más notorio en derivaciones precordiales

6-7 mEq/L: Alargamiento del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y depresión del segmento ST.

Mayor de 7 mEq/L: Desaparición de las ondas P, fusión del QRS con la onda T conforme el primero se ensancha.

Antagonistas de membrana

Gluconato de Ca: Dosis 10-20 ml, IV, inicia su acción en 1-3 min y dura 30-60 min, uso con cidado con digoxina.

NaHCO3: Dosis 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y dura menos de 2 hr, indicado en acidosis , evitarse en sobrecarga de volumen y retención de CO2

NaCl a 3%: Dosis de 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y su efecto es cercano a las 2 hr.

Redistribuidores

Soluciones polarizantes: 10 U de IAR (se disminuye a 2-4 U en ERCT) en 50 ml de glucosa al 50% para aplicar en 30-60 min; inicio de acción en 30 min, duración 4-6 hr.

Salbutamol: 10-20 mg en aerosol o 0.5 mg en 100 ml de solución glucosadaal 5% para aplicar en 15 min; inicia su acción a los 30 min y dura 2-4 hr, no usar en enfermedad coronaria o taquiarritmias.

Promotores de la excreción Resinas de intercambio catiónico: Sulfonato de poliestireno de

sodio 20 g VO o 50 g rectal con sorbitol 20%: inicia su efecto en 1-2 hr, dura 4-6 hr.

Diuréticos de asa: Furosemida 50 mg IV.

Hemodiálisis: Hipercalemia aguda y grave, elimina 30-40 mEq/hr; empleo en niveles mayores de 7.5 mEq/L, ayuda a corregir la acidosis.

Diálisis peritoneal: Elimina 5-10 mEq/hr.