partea i. ingrijirea pacientilor cu tromboflebita

Capitolul I

Noțiuni de anatomie și fiziologie a aparatului cardiovascular

1.1. Noţiuni de anatomie

Inima este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga, în jos şi înainte şi

cu baza în sus, la dreapta şi înapoi. Inima este un organ musculos, cavitar, tetracameral, care

pompează ritmic în-artere sângele pe care îl primeşte prin vene. Deşi la om cântăreşte

aproximativ 300 g şi are mărimea pumnului unui adult, inima efectuează o activitate uriaşă,

zilnic contractându-se de peste 100.000 de ori şi pompând peste 7.200 l de sânge.1

Din punct de vedere anatomic, fiziologic şi patologic, se deosebesc: o inimă (cord)

stângă şi o inimă dreaptă. Secţionând inima, se constată că este constituită din două atrii şi

două ventricule, separate complet prin septurile interatrial şi interventricular. Fiecare atriu

comunică cu ventriculul respectiv prin orificiile atrioventriculare prevăzute cu valve, care se

deschid doar într-un anumit sens, spre ventricule: stâng (bicuspidă) şi drept (tricuspidă).2

Inima poate fi considerată din punct de vedere funcţional ca o dublă pompă,

fiecare desenând o circulaţie complet separată: circulaţia mare (sistemică), care începe în

ventriculul stâng şi este formată din aortă, arterele mari şi mici, arteriole, capilare, venule,

vene mijlocii şi mari, venele cave, care se deschid în atriul drept şi circulaţia mică (pulmonară),

constituită din artera pulmonară cu origine în ventriculul drept, capilare, venele pulmonare

ce se deschid în atriul stâng.3

Partea stângă este alcătuită din atriul stâng şi ventriculul stâng, separate prin orificiul

atrioventricular. Atriul stând primeşte sângele arterial care vine din plămân prin cele 4 vene

pulmonare. Orificiul atrioventricular stâng sau mitral este prevăzut cu două valve, care îl

închid în timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Ventriculul stâng primeşte în

diastolă sângele care vine din atriul stâng, iar în sistolă îl evacuează în artera aortă prin orificiul

aortic, prevăzut cu 3 valve de aspect semilunar (valvula sigmoidă aortică). Orificiul mitral şi

cel aortic constituie sediul de elecţie al cardiopatiilor reumatismale (stenoză mitrală şi

insuficienţă aortică).

1 Albu, R.M., Bistriceanu, V., Mincu, M., Anatomia și fiziologia omului, Editura Universul, București, 2001.2 Ibidem.3 Ibidem.

1

Partea dreaptă este alcătuită din atriul şi ventriculul drept, separate prin orificiul

atrioventricular drept. Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie prin orificiile

venei cave superioare şi ale venei cave inferioare.4

Orificiul atrioventricular drept sau orificiul tricuspid este prevăzut cu 3 valve caic

închid orificiul în sistolă şi îl deschid în diastolă. Ventriculul drept primeşte sângele din atriul

drept în timpul diastolei şi îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară prin orificiul

pulmonar, prevăzut ca şi orificiul aortic cu 3 valve de aspect semilunar. Inima dreaptă este

motorul micii circulaţii. Există deci o mare circulaţie sau o circulaţie sistemică şi o mică

circulaţie sau circulaţia pulmonară. Pereţii atriilor şi ai ventriculilor se contractă ritmic: mai

întâi cele 2 atrii apoi cei 2 ventriculi, sincron, expulzând aceeaşi cantitate de sânge pe care o

primesc. Atriul drept primeşte sângele venos din întreg organismul prin venele cave şi îl

împing în ventriculul drept de unde, prin arterele pulmonare ajunge în atriul stâng, de unde

trece în ventriculul stâng şi de aici - prin artera aortă - este distribuit în toate ţesuturile şi

organele.

1.2. Structura histologică a inimii

Inima este alcătuită din trei straturi concentrice: endocard, miocard şi epicard, stratul

mijlociu având o importanţă specială atât prin dezvoltare cât şi prin proprietăţile sale. 5

Endocardul sau tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar pliurile sale formează aparatele

valvulare. Endocardul este alcătuit dintr-un endoteliu situat pe o membrană bazală ce se

continuă cu stratul subendotelial, format din fibre colagene, fibre de reticulină, fibre elastice,

rare celule conjunctive și numeroase terminaţii nervoase senzitive.

Miocardul sau muşchiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din miocardul

propriu-zis sau miocardul contracţii din ţesutul specific sau excito-conductor. Miocardul

contracţii are o grosime diferită în cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rol de a

propulsa sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care împinge

sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile au un perete mult mai subţire decât al

ventriculelor.

Miocardul, muşchiul inimii este mai gros în ventricule (mai ales cel stâng), decât în

atrii şi este constituit din fascicule de fibre musculare cardiace, orientate circular în peretele

4 Albu, R.M., Bistriceanu, V., Mincu, M., Anatomia și fiziologia omului, Editura Universul, București, 2001.5 Ibidem.

2

atriilor şi din fibre oblic spiralate în ventricule. Miocardul atrial este separat de cel ventricular

prin inele fibroase atrioventriculare. Miocardul atrial este neted pe faţa internă, iar cel

ventricular prezintă muşchi papilari şi trabecule cărnoase de care se prind, prin cordaje

valvele atrioventriculare.

Ţesutul muscular cardiac striat este alcătuit din fibre musculare având diametrul şi

lungimea mai mici decât ale fibrelor musculare scheletice. Fibrele musculare cardiace se leagă

longitudinal şi lateral cu fibrele vecine. Se constituie astfel o structură comparabilă cu un

sinciţiu (masă citoplasmatică cu mai mulţi nuclei proveniţi din celule diferite). Din punct de

vedere structural nu este vorba însă de un adevărat sinciţiu deoarece microscopul electronic

evidenţiază limitele de separaţie dintre membranele a 2 celule miocardice unite longitudinal,

care apar foarte net sub forma unor benzi transversale denumite discuri intercalare.

Observată electromicroscopic, fibra cardiacă prezintă o sarcolemă subţire, nucleu mic,

situat central, sarcoplasma abundentă, miofibrile numeroase cu structură striată asemănătoare

cu a celulelor din fibrele musculare scheletice, multe mitocondrii şi un reticul endoplasmatic

bogat.6 În peretele inimii în afara celulelor miocardice, mai există celule specializate în

generarea şi conducerea impulsurilor de contracţie; acestea constituie ţesutul excitoconductor

nodal (embrionar).

Sistemul excitoconductor este grupat în mai multe formaţiuni: nodului sinoatrial, situat

în peretele atriului drept lângă orificiul de vărsare al venei cave superioare; nodului

atrioventricular în septul interatrial fasciculul His, care porneşte din nodului atrioventricular,

intră în septul interventricular şu după un scurt traiect se împarte în două ramuri (dreaptă şi

stângă) şi se distribuie subendocardic celor două ventricule; acest fascicul se termină prin

reţeaua Purkinje în fibrele miocardului ventricular.7

Ţesutul nodal este constituit din celule miocardice modificate, alungite, fuziforme,

care păstrează striaţiile dar sunt incomplet delimitate, au mai mult glicogen şi mai multă

sarcolemă decât fibrele miocardului adult; în schimb au mitocondrii mai puţine şi reticul

endoplasmatic mai redus.

Ţesutul specific (fig. 1) este constituit dintr-un muşchi cu aspect embrionar, foarte

bogat în celule nervoase, şi cuprinde: nodul sinoatrial Keith - Flack, situat în peretele atriului

drept, aproape de orificiul de vărsare al venei cave superioare; sistemul de conducere

atrioventricular, alcătuit din nodului atrio-ventricular Aschoff - Tawara, situat în partea

postero interioară a septului interatrial fasciculul HIS, care ia naştere din nodului Aschoff -


3

Tawara, coboară în peretele interventricular şi se împarte în două ramuri (dreaptă şi stângă)

care se termină prin reţeaua anastomonică Purkinje în miocardul ventricular.8

Fig. 1 Ţesutul specific (Sistemul Keith - Tawara - His)

Miocardul, care din punct de vedere structural este un muşchi striat, are proprietăţi

comune cu muşchii striaţi, dar şi o seric de proprietăţi caracteristice. Ritmicitatea,

(automatismul) este proprietatea cordului de a se contracta succesiv, ca urmare a impulsurilor

contractile generate de nodului sinoatrial. Aceste impulsuri sunt urmarea unor modificări

metabolice care au loc în celulele sistemului excitoconductor. Deşi aceste modificări se

produc în toate celulele acestui sistem, activitatea cardiacă este condusă de celulele nodulului

sinoatrial care prezintă cel mai rapid ritm de descărcări.

Inima, scoasă din organism continuă să se contracte dacă i se asigură anumite condiţii.

în condiţii fiziologice, activitatea cardiacă sistemică este condusă de impulsurile generate de

nodului sinoatrial (70-80/minut), care difuzează rapid în tot miocardul. în cazul lezării

nodulului sinoatrial, preia rolul de centru de comandă nodului atrioventricular, a cărui

ritmicitate este mai redusă (40 impulsuri/minut). In cazul întreruperii acestui nodul cu

fasciculul HIS, frecvenţa cardiacă ajunge la 20-25 contracţii/minut, impulsurile fiind generate

în fasciculul HIS. Activitatea centrului de comandă poate fi modificată de o serie de factori

extrinseci: temperatură, concentraţia unor ioni (Na+, K+. Ca2+) şi de mediatori chimici

(adrenalină, acetilcolină).9 Conductibilitatea este proprietatea miocardului în special a

ţesutului nodal, de a conduce unde de contracţie de la nivelul nodulului sinoatrial în întreg

cordul. Prin fibrele musculare ale atriului drept, unda de depolarizare se propagă în toate

direcţiile şi cuprinde întreaga musculatură a atriilor, determinând sistola atrială, apoi unda este

8 Albu, R.M., Bistriceanu, V., Mincu, M., Anatomia și fiziologia omului, Editura Universul, București, 2001.9 Ibidem

4

preluată de nodului atrioventricular, după care se transmite fasciculului HIS şi ramurilor sale

până la reţeaua PURKINJE, ajungând la nivelul miocardului ventricular, determină sistola

ventriculară. Lezarea sistemului de conducere produce tulburări ale activităţii cardiace

denumite blocuri (total, parţial, de ramură).

Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde printr-o contracţie la

stimuli adecvaţi. Miocardul se contractă numai dacă stimulul arc o anumită intensitate (prag)

şi atunci contracţia este maximală. Stimulii sub nivelul prag sunt stimuli subliminali care nu

provoacă contracţia miocardului, iar stimulii cu intensităţi peste valoarea prag nu produc o

contracţie mai puternică. Această particularitate a miocardului este cunoscută sub denumirea

de legea "tot sau nimic". Miocardul este inexcitabil în timpul cât este contractat, deci, în

sistolă. Acesta perioadă, în care cordul nu răspunde printr-o contracţie, indiferent de

intensitatea stimulului, este numită perioadă refractară absolută şi asigură ritmicitatea

activităţii cardiace împiedicând apariţia unui tetanos prin sumaţia contracţiilor.

Contractilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci când este

stimulat adecvat. Contracţiile miocardului se numesc sistole, iar relaxările diastole. Energia

necesară contracţiei miocardului este furnizată prin desfacerea legăturilor fosfat macroergice

de ATP, care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energetice: glucoza, acid lactic,

acizi graşi, aminoacizi, corpi cetonici. Aceste procese, extrem de intense se pot realiza numai

în condiţiile unui aport corespunzător de O2, deoarece, spre deosebire de muşchii scheletici,

inima nu poate face „datorie de O2”.10

Epicardul este o membrană conjunctivă subţire ce acoperă suprafaţa cardiacă şi

constituie foiţa viscerală a pericardului. între foiţele pericardului se găseşte cavitatea

pericardică cu o lamă subţire de lichid care favorizează alunecarea în timpul activităţii

cardiace. Pericardul este tunica externă a inimii - o seroasă care cuprinde, ca şi pleura, două

foi: una viscerală care acoperă miocardul, şi alta parietală, care vine în contact cu organele din

vecinătate. Intre cele două foi se află cavitatea pericardică. În stare patologică cele trei tunici

pot fi afectate separat, miocardită, endocardită sau pericardită sau simultan (pancardită).

Vascularizaţia inimii, extrem de bogată, este asigurată de cele două artere coronare

(dreaptă şi stângă), care se desprind de la originea aortei şi se împart în ramuri care nu se

anastomozează între ele. Obstrucţia unei coronare sau a ramurilor sale provoacă necroza

teritoriului cardiac deservit (infarctul miocardic). Sângele venos al cordului este colectat de

venele coronare care se varsă în sinusul coronarian ce se deschide direct în atriul drept.

10 Ibidem.

5

Inervaţia extrinsecă a inimii se realizează prin fibre vegetative simpatice şi

parasimpatice formând plexul cardiac. Fibrele simpatice provin din ganglionii cervicali şi

exercită efecte stimulatoare asupra miocardului şi vasodilatatoare coronariene. Fibrele

parasimpatice provin din nervii vagi, inervează predominant nodulii sinoatrial şi

atrioventricular şi au ca efect diminuarea activităţilor cordului.

Fig. 2. Arterele şi venele inimii - aspect anterior

6

1.3. Noţiuni de fiziologie

Inima funcţionează ca o dublă pompă aspiratoare-respingătoare, contracţiile

ventriculare ritmice asigură circulaţia sanguină permanentă prin cele două circuite - sistemic

şi pulmonar - iar aparatul valvular al inimii imprimă un sens obligatoriu circulaţiei

intracardiace a sângelui.11

Fig. 3. Circulaţia intracardiacă a inimii

Succesiunea unei contracţii (sistola) şi a unei relaxări cardiace (diastola) constituie

ciclul sau revoluţia cardiacă, având o durată de 0,8 s (70/min). În timpul diastolei atriale

sângelui adus la cord de venele mari se acumulează în atrii, deoarece valvele atrioventriculare

sunt închise. După terminarea sistolei ventriculare, presiunea intraventriculară scade rapid,

devenind inferioară celei atriale, şi ca urmare valvele atrioventriculare se deschid şi sângele se

scurge pasiv din atrii în ventricule. Umplerea ventriculară pasivă este răspunzătoare pentru

aproximativ 70% din sângele care trece din atrii în ventricule, restul de 30% fiind împins, ca

urmare a sistolei atriale.

Sistola atrială are o durată scurtă (0,1 s) şi eficienţă redusă, din cauză că miocardul

atrial este slab dezvoltat. în timpul sistolei atriale, sângele nu poate reflua în venele mari, din

cauza contracţiei concomitente a unor fibre cu dispoziţie circulară, care înconjoară orificiile

11 Albu, R.M., Bistriceanu, V., Mincu, M., Anatomia și fiziologia omului, Editura Universul, București, 2001.

7

de vărsare ale acestor vene în atrii, ca urmare sângele trece în ventricule. După ce s-a

contractat, atriile intră în diastolă 0,7 s.

Sistola ventriculară urmează după cea atrială (0,3 s). Curând după ce ventriculul a

început să se contracte presiunea intraventriculară depăşeşte pe cea intraatrială şi ca urmare,

se închid valvele atrioventriculare. Urmează o perioadă scurtă în care ventriculul este complet

închis, contracţia ventriculară determinând creşterea presiunii intraventriculare. Când

presiunea intraventriculară depăşeşte pe cea din arterele care pleacă din cord, se deschid

valvulele semilunare de la baza acestor vase şi începe evacuarea sângelui din ventricul.

Evacuarea sângelui se face la început rapid apoi lent, presiunea intraventriculară

scăzând progresiv. în timpul sistolei, ventriculele expulzează în aortă şi respectiv în artera

pulmonară 70-90 ml sânge - debit sistolic.

După sistolă, ventriculele se relaxează, presiunea intraventriculară scade rapid şi, când

ajunge sub nivelul celei din arterele mari, se închid valvulele sigmoide. Ventriculele continuă

să se relaxeze şi, o anumită perioadă de timp sunt din nou cavităţi închise, treptat presiunea

intraventriculară scade sub nivelul celei intraatriale, se deschid valvulele intraventriculare,

sângele din atrii începe să se scurgă pasiv în ventricule şi ciclul reîncepe; diastolă durează 0,5

s. De la sfârşitul sistolei ventriculare până la începutul unei noi sistole atriale, inima se găseşte

în stare de repaus mecanic - diastolă generală (0,4 s).

La individul normal au loc 70-80 de revoluţii cardiace/minut, care reprezintă de fapt

bătăile inimii. Contracţiile cardiace sunt sub dependenţa a două mecanisme reglatoare - unul

intracardiac, altul extracardiac.

Mecanismul intracardiac este datorat ţesutului specific. Se ştie că proprietăţile

miocardului sunt: automatismul, adică posibilitatea de a-şi crea singur stimuli excitatori;

excitabilitatea, care este de altfel o proprietate generală a materiei vii; conductibilitatea,

proprietatea de a conduce stimulul; contractilitatea, proprietatea de a răspunde la excitaţie prin

contracţie. Automatismul şi conductibilitatea se datoresc ţesutului specific şi explică

activitatea ritmică, regulată a inimii. Frecvenţa bătăilor cardiace (70-80/minut) este realizată

de nodului Keith şi Flack denumit şi nodului sinuzal, care emite stimuli cu această frecvenţă.

De aceea, ritmul cardiac normal se mai cheamă şi ritmul sinuzal.12

Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic şi para-simpatic.

Simpaticul (adrenalina, efedrina şi toate substanţele simpatomimetice) accelerează ritmul

cardiac, iar parasimpaticul îl răreşte.


8

Fig. 4 Diastola şi sistola (după Barièty), la stânga inima în diastolă, la dreapta în sistola,

(inima stângă haşurată, inima dreaptă în alb) - AA - artera aortă; AP - artera pulmonară; VP -

venele pulmonare; OA - orificiul aortic; OM - orificiul mitral; VS - ventriculul stâng.

Activitatea mecanică a cordului este aplicată pe baza valorilor debitelor sistolic şi

cardiac. Debitul sistolic - reprezintă cantitatea de sânge expulzat de ventricule la fiecare

sistola şi variază 70-90 ml. Debitul cardiac - obţinut prin înmulţirea debitului sistolic cu

frecvenţa cardiacă pe minut are valori de aproximativ 5,5 1, dar poate ci este în timpul

efortului muscular până la 30-40 1; debitul cardiac creşte şi în timpul sarcinii, al febrei şi

scade în timpul somnului. Travaliul cardiac - lucru mecanic efectuat de inimă pe o anumită

perioadă de timp - este de aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistola a ventriculului stâng şi de

aproximativ 1 /5 din această valoare pentru ventriculul drept Deci, în decursul a 24 h, travaliul

cardiac este de aproximativ 10.000 kg/m.13

Zgomotele inimii - sunt consecinţa activităţii mecanice cardiace. în mod obişnuit prin

auscultaţie se percep 2 zgomote: sistolic şi diastolic. Zgomotul sistolic, prelungit şi cu

tonalitate joasă, este produs de închiderea valvelor atrioventriculare şi de sistola ventriculară.

Zgomotul diastolic, scurt şi ascuţit, este consecinţa închiderii valvulelor semilunare ale aortei

şi arterei pulmonare. Înscrierea grafică a osculaţiilor sonore determinate de activitatea

mecanică a inimii reprezintă fonocardiograma.

Variaţiile potenţialelor electrice din timpul revoluţiei cardiace se pot înregistra grafic

sub formă de electrocardiogramă (EKG) şi reprezintă metoda cea mai folosită pentru a

investiga activitatea cordului.

1.4. Fiziologia vaselor13 Albu, R.M., Bistriceanu, V., Mincu, M., Anatomia și fiziologia omului, Editura Universul, București, 2001.

9

Sistemul vascular este alcătuit dintr-un sistem arterial, unul venos, şi un altul limfatic.

Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă la periferie. Pereţii arterelor sunt mai groşi

decât ai venelor şi sunt formaţi dintr-o tunică internă (intimă), alcătuită din celule endoteliale,

o tunică medie, formată din fibre musculo-elastice dispuse circular, şi o tunică externă,

alcătuită din fibre conjunctive şi elastice. Datorită structurii lor elastice, aorta şi vasele mari

înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă şi o restituie în diastolă,

transformând undele de sânge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă.

Sângele circulă în vase în virtutea legilor hidrodinamicii. Pentru a asigura circulaţia,

pompa cardiacă trebuie să învingă rezistenţa vasculară, deci să funcţioneze ca o pompă cu

presiune. Aşadar, pentru circulaţie, presiunea este factorul principal. Ea este rezultatul unui

factor central - forţa de contracţie a cordului - şi a unui factor periferic - rezistenţa vasculară.

Circulaţia în vene are loc ca o consecinţă a circulaţiei sângelui în artere şi capilare.

Acţiunea de pompă a inimii este suficientă pentru asigurarea întoarcerii sângelui.

Vasele sanguine reprezintă un sistem închis de tuburi prin care circulă sângele de la

cord spre ţesuturi şi de aici înapoi către cord. Sistemul vascular este constituit din vase de

calibru diferit: arterele, arteriolele, metaaorteriolele, capilarele, venulele şi venele.

Circulaţia sanguină este constituită din 2 circuite vasculare, complet separate, dar

strâns corelate funcţional: circulaţia sistemică (marea circulaţie) şi circulaţia pulmonară (mica

circulaţie). Circulaţia sanguină sistemică - asigură transportul sângelui de la inimă spre organe

şi ţesuturi prin sistemul arterial şi capilar, iar reîntoarcerea la inimă, prin sistemul venos.14

Circulaţia sistemică începe în Vs, de unde pleacă artera aortă, din care se desprind apoi

toate arterele mari. Circulaţia sângelui în artere este asigurată de activitatea ritmică a cordului,

dar depinde şi de structura pereţilor arteriali, precum şi de anumite proprietăţi ale sângelui

(vâscozitate).

Presiunea arterială sub care circulă sângele în artere şi care se transmite pereţilor

vasculari reprezintă T. A. Ea este corelată cu sistola şi diastolă; astfel, în timpul sistolei V S,

presiunea în aortă şi în ramificaţiile ei mari creşte brusc până la 120-140 mm Hg T.A. maximă

(sistolică). În timpul diastolei are loc scăderea presiunii arteriale până la 70-80 mm Hg - T.A.

minimă (diastolică). Diferenţa TA max. – T.A. min. diminua progresiv pe măsura micşorării

calibrului arterial. T.A. se măsoară la nivelul arterei brahiale cu ajutorul tensiometrului.


10

T.A. este menţinută în limite normale datorită unor mecanisme neuro-umorale foarte

complexe. Valoarea T.A. este condiţionată de o seric de factori: debit cardiac, rezistenţă

vasculară, volumul şi calităţile sângelui, elasticitatea pereţilor vasculari.

Rezistenţa vasculară periferică depinde de calibrul vascular şi de vâscozitatea sângelui.

în vasele cu calibru mare (rezistenţa este scăzută, de aceea T.A. la artera brahială este doar cu

5 mm Hg inferioară celei aortice). La nivelul arteriolelor 35-40 mm Hg din cauza creşterii

enorme a suprafeţei de secţiune totală a vaselor şi a scăderii vitezei de circulaţie prin creşterea

frecării. Rezistenţa vasculară arteriolară poate fi mult modificată prin influenţe nervoase şi

umorale, constricţia sau dilatarea arteriolelor putând modifica rapid nivelul T.A.

Volumul sanguin influenţează, de asemenea nivelul T.A., fapt dovedit de variaţiile

tensionale produse de hemoragii sau de transfuzii de sânge. Vâscozitatea sanguină modifică

frecarea de pereţii vasculari: creşterea vâscozităţii încetineşte fluxul sanguin prin artere şi

măreşte T.A., iar scăderea vâscozităţii are efecte contrarii.

Elasticitatea pereţilor vasculari, care scade cu vârsta, reprezintă un factor important de

care depinde rezistenţa vasculară, aceasta crescând cu scăderea elasticităţii. Viteza de

circulaţie a sângelui în artere (0,5 m/s) în aorta, scade lent în vasele mari şi scade intens în

arteriole, ajungând la 0,5 mm/s datorită creşterii imense a suprafeţei totale de secţiune a

acestui sector vascular şi a creşterii frecării datorită micşorării calibrului vascular.15

Pulsul arterial - perceput când se comprimă o arteră pe un plan osos, este rezultatul

undei determinată de distensia pereţilor aortei, ca urmare a evacuării bruşte a sângelui din

ventriculul stâng. Unda pulsului se propagă prin pereţii arteriali cu o viteză de 10 ori mai mare

decât unda fluxului sanguin. Palparea pulsului informează asupra frecvenţei şi ritmului

cardiac, iar înregistrarea grafică a undei pulsatile - sfigmograma - dă informaţii asupra

particularităţii ei.

Capilarele sunt vasele sanguine cele mai simple, având lungimea de 0,5 mm şi

diametrul de 5-20μ. Se desprind din metaarteriole. Deschiderea sau închiderea capilarelor este

condiţionată de variaţiile tonusului sfincterului precapilar. Circulaţia sângelui prin capilare se

face continuu şi foarte lent (0,7 mm/s). Circulaţia prin capilare este influenţată de factori

tisulari fizici, chimici termici, prin modificarea calibrului capilar şi de produşii de catabolism

(acid lactic, CO2) acidoza dilată capilarele şi măreşte fluxul sanguin, iar frigul are efect

vasoconstrictor.16 Prin vene sângele circulă dinspre capilare spre inimă. Sistemul venos al

marii circulaţii se colectează în vena cavă superioară şi vena cavă inferioară care se deschid în

15 Albu, R.M., Bistriceanu, V., Mincu, M., Anatomia și fiziologia omului, Editura Universul, București, 2001.16 Ibidem

11

AD. Circulaţia sângelui în vene este mult mai lentă decât în artere. în venele mari 10 cm/s, iar

în venule 0,5 mm/s. Viteza scurgerii sângelui prin vene creşte progresiv de la venule la venele

mari, datorită creşterii diametrului venos şi concomitent scade presiunea intravenoasă spre

venele mari la intrarea în AD. Sângele circulă din vene spre cord datorită mai multor

mecanisme: aspiraţia toracică, contracţiile ventriculare, presiunea sângelui prin capilare,

pulsaţiile arterelor, contracţia musculaturii scheletice a membrelor, gravitaţia.

1.5. Sângele

Sângele este un lichid de culoare roșie, cu gust puțin sărat, alcătuit dintr-un lichid

numit plasmă și din globule albe și roșii. Globulele roșii (hematii) au forma unui disc

biconcav, cu diametrul de 7 um, un milimetru cub de sânge conține în mod obișnuit 4,5

milioane hematii, nu au nucleu de aceea nu se divid. Ele sunt produse continuu de măduva

roșie a oaselor spongioase, de unde sunt luate în sânge. Hematiile au viață scurtă, cam de 100

de zile apoi sunt distruse în ficat și splină. În interiorul hematiilor se găsește o substanță

numită hemoblobină, care conține fier. Datorită hemoglobinei hematiilor le revine rolul de a

transporta oxigenul și dioxidul de carbon.17

În plămani, oxigenul adus de aerul inspirat formează împreună cu hemoglobina o

substanță instabilă numită numită oxihemoglobină. Ajunsă la țesuturi, oxihemoglobina se

desface, iar oxigenul este luat de celule, unde este utilizat la oxidarea nutrimentelor, cu

eliberare de energie. În urma oxidării, rezultă bioxidul de carbon, care formează împreună cu

hemoglobina o substanță instabilă numită carbohemoglobină, care este transportată de la

țesuturi la plămâni, unde eliberează dioxidul de carbon care este expirat. În acest mod,

hematiile își îndeplinesc rolul de a transporta gazele respiratorii în organismo.

Globulele albe (leucocitele) sunt mai puțin numeroase (7500/mm3 de sânge). Ele sunt

celule incolore cu 8-20 um în diametru. Nucleul lor este ușor de observat și prezintă diferite

forme. Rolul leucocitelor este de a apăra organismul. De îndată ce microbii găsesc o poartă de

intrare pătrund în țesuturi unde, având condiții prielnice se înmulțesc, leucocitele сare se pot

deplasa cu ajutorul pseudopodelor ca amiba, trec prin pereții vaselor sangvine pentru a ajunge

la locul invadat de microbi și acest procedeu se numeste diapedeză. Tot cu ajutorul

pseudopodelor, ele capturează microbii pe care îi digeră și acest fenomen este numit

17 Ibidem.

12

fagocitoză.18 Alte leucocite numite limfocite produc anitcorpi (substanțe care distrug și ele

microbi). Tot alte leucocite curăță sângele de hematoane (vânătăi) și descompun hemoglobina

din hematiile distruse. Așadar, principalul lor rol îl constituie apărarea organismului împotriva

unor factori străini de acesta. Creșterea numărului de leucocite reprezintă un semnal de

alarmă, deoarece acest fapt indică existența unui focar de infecție în organism. De aceea în

cazul multor afecțiuni, medicul recomandă să se facă analiza sângelui al cărui rezultat

consemnat pe buletinul de analiză îl ajută să stabilească diagnosticul.

Pe lângă celulele roșii și albe, în sânge există și niște fragmente de citoplasmă

desprinse din unele celule cu talie mare. Acestea se numesc plachete sangvine și sunt în

număr de 200000- 400000/ mm2 și au dimensiuni foarte mici. Ele au rol în coagularea

sângelui, intervenind imediat după ce se produc leziuni. Aici, plachetele sangvine se unesc în

grămăjoare și participă împreună cu alți factori din plasmă la formarea cheagului.19

Plasma constituie partea lichidă a sângelui care are în compoziție substanțe anorganice

cum ar fi: apa și sărurile minerale și substanțe organice cum ar fi: fibrinogenul (substanța cu

rol în coagularea sângelui). Fibrinogenul, în contact cu aerul se transformă într-o substan ță

filamentoasă și insolubilă numită fibră. Aceasta formează o rețea de fibre în ochiurile căreia

se află globulele. În acest fel, se formează cheagul care nu permite scurgerea sângelui.

Plachetele sangvine și fibrinogenl sunt factori ai coagulării sângelui. În afară de

intervenția la formarea cheagurilor plasmă are și rol de transportor, ea transportă de la locul de

formare la cel de acțiune următorii produși: substanțe nutritive, hormoni produși de glandele

endocrine, anticorpi, substanțe nefolositoare. Alături de sânge, circulația substanțelor în corpul

omului se asigură de către lichidul interstițial și limfă. Lichidul interstițial, aflat între celule,

provenie din sânge, însă, spre deosebire de acesta, nu conține globule, decât leucocite mici, și

nici fibrinogen. Lichidul interstițial pătrunde treptat în interiorul unor capilare, chiar la nivelul

spațiilor dintre celule, formând limfa. Limfa, care circula prin vasele limfatice, se varsă în

sânge și, astfel, împreună cu lichidul interstițial, contribuie la transportul substanțelor în

organism. Comparând-o cu sângele, limfa conține mai multă apă și mai multe leucocite, dar

nu conține hematii. Numărul constant al globulelor, cât și compozitia plasmei, mereu aceeași

la un om sănătos, arată că mediul intern al corpului are un echilibru stabil, la menținerea

căruia participă organismul în totalitate.


13

Capitolul II

Prezentarea teoretică a tromboflebitei

2.1. Definiție

Tromboflebita este o afecțiune a sistemului cardio-vascular, manifestată prin

inflamarea pereților venoși și formarea unor cheaguri de sânge (trombi) care obturează parțial

sau total venele provocând embolii (blocarea bruscă a unui vas sangvin sau limfatic).

Inflamarea vaselor de sânge poate fi anterioară formării trombilor sau cauzată de apariția

trombilor prin coagulare intravenoasă.20

Inflamarea pereților venoși sau trombii pot apărea în orice zonă a sistemului circulator,

în cele mai multe cazuri, însă, tromboflebita fiind localizată la nivelul membrelor inferioare.

La debut afectează venele gambei și apoi venele femurului și cele din zona iliacă.

Sistemul circulator venos prezintă ramificații superficiale, localizate subcutanat, și

profunde, localizate la nivelul mușchilor. Venele afectate determină tipul de tromboflebită,

superficială sau profundă. În prima situație, trombii sunt situați pe pereții venelor subcutanate

și provoacă inflamarea venelor afectate. La atingere, acestea se prezintă ca un cordon tare și

dureros. Bolnavul acuză disconfort și durere în timpul mersului și/sau în repaus și junghiuri

20 Borundel, C. şi colab., Medicina internă pentru cadre medii, Ed. ALL, Bucureşti, 1997.

14

localizate. Tromboflebita nu reprezintă un pericol imediat pentru pacient, însă în situații

particulare, venele blocate pot genera infecții sau deteriorări ale țesutului învecinat datorită

circulației periferice defectuoase.21

Obturarea venelor musculare, denumită tromboflebită profundă, reprezintă un risc

major pentru sănătatea bolnavului, întrucât trombii se pot desprinde de peretele venos și pot

provoca embolia pulmonară, infarctul miocardic sau atacul cerebral vascular. Ca manifestări,

se remarcă dureri spontane la nivelul gambei sau a musculaturii plantare, creșterea

temperaturii locale și stare febrilă, mers dificil și șchiopătat, stări de anxietate și tahicardie. O

manifestare particulară a acestei afecțiuni, o reprezintă tromboflebita varicoasă, provocată de

complicații ale varicelor.

Deoarece principala complicație este embolia, face parte din boala tromboembolică. În

evoluție, se deosebesc un stadiu inițial, de flebotromboză, de scurtă durată (5 - 6 zile), când

cheagul aderă slab la peretele venos, dar are o netă tendință la embolii, și o fază ulterioară, de

tromboflebită, când cheagul este aderent la perete, deci mai puțin emboligen.

2.2. Etiologie și epidemiologie

Principalii factori patogeni sunt staza circulatorie venoasă, hipercoagulabilitatea

sângelui și leziunile endoteliului venos. Tromboflebita apare frecvent în insuficiența cardiacă,

dar și în alte afecțiuni însoțite de stază venoasă, datorită imobilizării prelungite.

Poate apărea în boli cașectizante și în primul rând în cancer, în boli ale sângelui

(leucemii, anemii, poliglobulii), în febra tifoidă, în ischemii arteriale masive, supura ții,

traumatisme, varice, după antibiotice și corticoizi. Se observă și după intervenții chirurgicale

pe micul bazin (prostatectomie, histerectomie), post-partum (între a 10-a și a 20-a zi după

naștere) sau post-abortum, în ultimele luni ale sarcinii.

Formarea trombilor sau inflamarea venelor au la origine o multitudine de cauze. Cea

mai frecventă este inactivitatea prelungită, cum se întâmplă în cazul călătoriilor lungi cu

mașina sau avionul și în situația afecțiunilor care imobilizează la pat pacientul (recuperarea

postoperatorie, atacul miocardic, fracturi, paralizie provocată de un accident vascular cerebral,

etc.).

Printre factorii de risc se numără: anumite tipuri de cancer (cancerul pancreatic

produce o creștere a nivelului de procoagulanți din sânge); sarcina și lăuzia (crește tensiunea


15

arterială în membrele inferioare și în zona pelviană); administrarea unei medicații pe bază de

hormoni sau administrarea anticoncepționalelor (cresc nivelul substanțelor coagulante din

sânge); varice - trombii se pot forma în venele superficiale dilatate, producând tromboflebita

superficială; traume fizice la nivelul venelor; infecții ale venelor; obezitatea; fumatul; prezența

unor cazuri de tromboflebită la alți membrii ai familiei; disfuncții hepatice și la nivelul

splinei; dereglări ale sistemului endocrin (suprarenale, ovare, tiroidă).

Cauzele pot fi reprezentate de defectele calitative și cantitative ale factorilor de

inhibare a coagulabilității - deficitul de antitrombină, deficitul de proteină S, C,

trombomodulină, deficitul de cofactor II heparinic; creșterea nivelului/ funcției factorilor

coagulării se poate datora rezistenței la proteina C activată și factorul V Leiden, mutației genei

protrombinei 20210A, disfibrigenemia, hiperfibrinogenemiei, nivele ridicate ale factorilor

coagulării: VII, VIII, IX, XI, X; homocisteinemia; defecte ale sistemului fibrinolitic -

plasminogenului, activatorului tisular al plasminogenului, lipoproteina (a), factorului XIII;

alterarea funcției plachetare.

Cauzele medicale pot fi: stările neoplazice, atacul cerebral, infarctul miocardic acut,

insuficiența cardiacă congestivă, sepsis, sindromul nefrotic, lupusul eritematoso, fracturile

membrelor inferioare, arsurile, vasculitele, policitemia vera, trombocitoza.

2.3. Anatomie patologică

Boala debutează printr-un cheag primitiv, înglobând trombocite și hematii într-o rețea

de fibrină, urmat de un cheag secundar de stază (cheag roșu), care crește progresiv în ambele

sensuri, dar mai ales spre inimă, putând ajunge uneori până la o lungime de 50 cm. În această

fază, aderând slab de peretele venei, cheagul se poate fragmenta, producând embolii - stadiul

de flebotromboză. După 5-6 zile, cheagul se organizează, fixându-se solid de peretele venos -

stadiul de tromboflebită.22

Deși etiologia este obscură frecvent, tromboza venoasă superficială este cel mai adesea

asociată cu una din componentele triadei lui Virchow: lezarea intimei, care poate rezulta din

traumă, infecție sau inflamație, stază sau modificarea constituenților sângelui, care determină

alterări ale coagulabilității. Anumite stări de hipercoagulabilitate primare sau secundare pot fi

descoperite la anamneză și evaluarea diagnostică atentă a pacientului. 60-70% dintre pacienți

sunt descoperiți cu trombofilie ereditară. Stările de hipercoagulabilitate moștenite sunt


16

împărțite de experți în 5 categorii principale: defecte cantitative sau calitative ale factorilor de

inhibare a coagulării, creșterea nivelului sau funcției factorilor coagulării,

hiperhomocisteinemia, defecte ale sistemului fibrinolitic și alterarea funcției plachetare.

Majoritatea acestor boli moștenite prezintă modificări genetice care sunt utilizate în

diagnosticare. Deficitul de proteină C singur prezintă peste 160 de mutații asociate cu

afecțiuni cu hipercoagulabilitate.

Rezistența la proteina activată C este cel mai frecvent factor de risc asociat cu

tromboza venoasă profundă. Majoritatea cazurilor sunt datorate unei mutații punctiforme în

gena factorului V Leiden care previne secundar clivarea factorului V activat de către proteina

C reactivă și promovează dezvoltarea de trombuși.

Deși se crede că lezarea endoteliului este necesară pentru apariția trombozei

simptomatice, tromboza venoasă poate fi asociată și cu deficitul a unul sau mai mulți factori

anticoagulanți. Prevalența cea mai crescută se regăsește pentru deficitul de factor

antitrombinic III, de proteină C și S. Defectele sistemului fibrinolitic, în special a

plasminogenului apare la peste 10% din populația sănătoasă. Când acesta este unul singur,

riscul de tromboză este mic.

Anticorpii antifosfolipidici sunt o cauză pentru tromboza venoasă și cea arterială,

precum și pentru avortul spontan recurent. Se pot prezenta ca o afecțiune trombofilică primară

sau pot fi asociați secundar unei afecțiuni autoimune. Anticoagulanții lupuslike sunt prezenți

în 16-33% dintre pacienții cu lupus eritematos, ca și la mulți pacienți cu afecțiuni autoimune.

Tromboza poate apărea la 30-50% dintre acești pacienți.

Mecanismul bolii tromboembolice la femeile care consumă contraceptive orale este

multifactorial. Estrogenul și progesteronul sunt implicați în promovarea trombozei, chiar și la

terapii cu doze mici. Studiile arată că riscul crește predominant în perioada de consum și în

prima săptămână după întrerupere.

O alternativă terapeutică care trebuie luată în vedere la femeile la care suplimentele de

estrogen nu pot fi stopate este 17-beta-estradiolul transdermic. Eliberarea directă a

estradiolului în circulația periferică elimină primul efect la pasajul hepatic. Această metodă

crește estrogenul hepatic cu minimalizarea secundară a alterării proteinelor coagulante.

Rare și încă neînțelese sunt efectele adverse ale tamoxifenului: tromboflebita și

tromboza venoasă profundă. Aceste complicații apar la 1% dintre pacienți.

În timpul sarcinii, apare o creștere a majorității factorilor procoagulanți și scăderea

activității fibrinolitice. Nivelul de fibrinogen plasmatic crește gradat după luna a treia de

sarcină. În a doua jumătate a sarcinii, cresc nivelele de factor VII, VIII, IX și X. Scăderea

17

activității fibrinolitice se datorează scăderii nivelului de plasminogen activator circulant. În

plus, se evidențiază și o reducere cu 60% a nivelului de proteină S în perioada de sarcină și

post-partum. Aceasta se întoarce la normal abia după 12 săptămâni după delivren ță. Aceste

modificări sunt necesare pentru a preveni hemoragia în timpul separării placentare.

Două treimi dintre pacientele care dezvoltă tromboză venoasă profundă prezintă și

vene varicoase. Datorită efectelor adverse asupra fătului, scleroterapia trebuie evitată până

coagulopatia revine la normal.

Relația dintre călătoriile aeriene și tromboza venoasă a fost descoperită prima dată în

1954. Embolismul pulmonar a fost confirmat la aviatorii din timpul Războiului al II-lea

mondial. Factorii hipercoagulabilității au fost descoperiți la 72% dintre pacienți. Cel mai

întâlnit a fost rezistența la proteina C.

Hipercoagulabilitatea apare în asociere cu anumite neoplasme, exemplul clasic fiind

sindromul Trousseau. Patologia acestei asocieri este puțin înțeleasă. Sunt implicați factori

precum proteinaza cisteinei, molecule circulante de mucină și hipoxemia tumorală. Pacienții

bolnavi prezintă un risc de 10% de a dezvolta tromboză venoasă profundă. Intervențiile

chirurgicale, trauma și imobilizarea spitalicească sunt toate implicate.

2.4. Clasificare

După tipul de venă afectată există tromboflebite superficiale care interesează venele

subcutanate, și profunde, care interesează venele musculare.

Tromboflebita superficială se caracterizează prin simptome generale discrete cum sunt

subfebrilitatea, tahicardia și semnele locale la nivelul membrului afectat: durere continuă sau

accentuată la mers și prezența unui cordon dur, sensibil și roșu, de-a lungul unui traiect venos,

pe o porțiune de câțiva centimetri, de obicei la nivelul unei vene varicoase.23


18

Trombozele venoase (tromboflebitele) profunde ale membrelor superioare sunt

determinate de cele mai multe ori de un neoplasm (cancer) cu localizare toracică, de luxații

recidivante ale articulației scapulo-humerale, de traumatisme repetate la acest nivel, dar pot fi

determinate și de prezența îndelungată a unor catetere venoase centrale folosite pentru

injectarea directă a unor substanțe în sistemul venos central.24

Caracteristica clinică este reprezentată de mărirea diametrului membrului superior

implicat, asociată sau nu cu o senzație de tensiune sau durere și colorație violacee. Pentru

precizarea diagnosticului este necesară ecografia Duplex.

Tratamentul în acestei situații clinice depinde de severitatea simptomelor, momentul

prezentării la medic și de patologia de bază care a determinat tromboza. În cazul în care

pacientul s-a prezentat la medic în primele 24 ore de la debut (după unii autori până la 48-72

ore), se poate încerca tratament cu trombolitice (streptokinază, urokinază etc.).

Tratamentul standard în aceste situații este heparinoterapia, prin aceasta înțelegând fie

administrarea de heparină continuă pe injectomat, fie administrarea de heparine cu moleculă

mică de două ori pe zi (Clexane, Fraxiparină, Fragmin etc). Tratamentul factorului care a

determinat tromboza trebuie să fie elementul cheie în managementul acestui tip de pacient.

Tratamentul chirurgical ce constă în trombectomie venoasă este rareori utilizat, rezultatele

acestuia fiind comparabile cu cele ale tratamentului medical.

Tromboza venoasă (tromboflebita) profundă a membrului inferior este o afecțiune

importantă, cu risc vital. În cazul suspiciunii prezenței acesteia, tratamentul trebuie condus de

24 Ibidem.

19

specialiști în cardiologie sau chirurgie vasculară. În acest caz, tromboza venoasă poate fi

situată în sistemul venos profund al gambei, coapsei, sau în venele iliace sau sistemul cav

inferior. Există un risc destul de mare de desprindere a unui tromb de la acest nivel, care

ulterior va ajunge în plămâni. De aceea, diagnosticul și tratamentul prompt al acestei afecțiuni

sunt foarte importante.

Tromboza venoasă profundă apare în special după imobilizări prelungite la pat

(intervenții chirurgicale ortopedice, alte situații), atât la tineri, cât și în special la vârstnici.

Pentru a se preveni apariția acestei afecțiuni, în cazul imobilizărilor prelungite, după

intervenții ortopedice sau în alte cazuri, trebuie aplicat un protocol de profilaxie a trombozei

venoase profunde ce constă în: administrarea de anticoagulante (heparină normală sau

heparine cu greutate moleculară mică – Clexane, Fraxiparină, Fragmin etc.); purtarea de

ciorapi elastici cel puțin până la nivelul genunchiului; menținerea unui echilibru

hidroelectrolitic adecvat.25

Această patologie apare în special în cazul existenței unor modificări ale concentrației

unor factori ai coagulării sangvine (deficit de antitrombina III, proteină C, proteină S,

homocisteinemia etc).

Tromboflebita care apare in mod repetat la venele normale este denumită migratorie.

Poate indica o boală de bază severă cum ar fi cancerul unui organ intern. Când tromboflebita

migratorie și cancerul de organ intern se asociază, afecțiunea este denumită sindromul

Trousseau.

Tromboflebita superficială a brațelor este cauzată de obicei de cateterizări la acest

nivel. Frecvent, tromboflebita apare la persoanele cu varice. Chiar și o leziune minimă poate

determina venele varicoase să devină inflamate. Față de tromboza venoasă profundă, care

dezvoltă rar fenomene inflamatorii, tromboflebita superficială implică o reacție inflamatorie

acută, care determină aderarea trombusului ferm la peretele venos și intervine la dizlocarea


20

acestuia. Față de tromboza venoasă profundă, venele superficiale nu beneficiază de mușchii

gambei care să se contracte și să rupă trombusul. De aceea, tromboflebita superficială

determină rar embolii. Decesul cauzat de această condiție patologică este rar, dar poate să

favorizeze dezvoltarea tromboflebitei venoase profunde și formarea de emboli care vor migra

pulmonar.

Tromboflebita superficială apare de obicei la brațe și picioare, dar a fost descrisă și la

penis și sân, denumită boala Mondor. Tromboflebita superficială este o afecțiune foarte

întâlnită și adesea ignorată, astfel că obținerea de date valide care să arate frecvența acesteia

este foarte dificilă. Tromboflebita superficială pură este ușor de diagnosticat, dar

diagnosticarea clinică este corectă doar în 50% din cazuri, chiar dacă pacientul prezintă semne

clasice ale bolii.26

O treime dintre pacienții dintr-o unitate de terapie intensivă dezvoltă tromboflebită,

care va progresa spre venele profunde. Aproximativ 40% dintre pacienții care sunt în repaus la

pat pentru infarct miocardic acut dezvoltă flebită superficială care progresează spre tromboză

de vene profunde. Incidența tromboflebitei superficiale la pacienții cu varice netratate a fost

estimată la 20-50%, cu tromboză venoasă profundă nediagnosticată de până la 45%.

Recanalizarea venelor trombozate determină un canal venos fără valve, conducând la o

circulație venoasă lentă și presiune venoasă crescută cronică în membrele inferioare.

Presiunea venoasă crescută determină instalarea sindromului postflebitic cu durere cronică,

edem, hiperpigmentare, ulcerare și risc crescut de tromboflebită recurentă și embolism

pulmonar.

Cel mai frecvent, tromboflebita superficială se rezolvă spontan. Pentru durere, se

recomandă analgezice ușoare precum aspirina sau alte antiinflamatorii nesteroidiene. Dacă

tromboflebita este extinsă și severă, se indică flebectomia segmentelor implicate. Formele

foarte severe sunt tratate prin repaus la pat, ridicarea membrului afectat și menținerea sa în

această poziție, pentru a favoriza circulația normală a sângelui și aplicarea de comprese umede

calde. Se folosesc cu succes ciorapii elastici, sticlele cu apă caldă. Unele forme de

tromboflebită se tratează cu succes și cu anticoagulante.

Tromboflebitele cerebrale sunt accidente vasculare cerebrale venoase de o gravitate

aparte. Cauzele lor locale pot fi infecții locoregionale (de vecinătate): cranio-faciale; supurații

epicraniene, etmoidale, sfenoidale; procese infecțioase mastoidiene; supurații orbitare,

maxilare, amigdaliene; traumatisme cranio-faciale cu deschiderea unui sinus; fracturi de bază

craniană. Se face tratament preventiv cu antibiotice cu spectru larg, pe durata a 7-10 zile.


21

Cauzele generale pot fi reprezentate de boli infecțioase generale: hemopatii maligne

(boli de sânge); poliglobulie (număr crescut de globule roșii); anemie hemolitică (anemie

provocată de distrugerea globulelor roșii anormal de fragile sau din cauza unui factor de

agresiune, apărut în plasma bolnavului);trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite);

drepanocitoza (boala ereditară a sângelui, caracterizată printr-o mutație a hemoglobinei,

traducându-se printr-o gravă anemie cronică); tulburări ale coagulării; neoplasme; infecții post

partum sau post abortum; stari marastice (deteriorări severe ale statusului biologic).

Morfopatologie: leziuni venoase: cordoane venoase dilatate pline cu sânge; sinus

trombozat; leziuni ale meningelui: pia mater îngroșată cu hemoragii și infiltrate celulare

limfoplasmocitare; leziuni parenchimatoase: dilatări venoase și capilare; edem interstițial și

perivascular cu focare necrotice; hemoragii peteșiale; infarcte cortico-subcorticale.

Clinic, se manifestă un sindrom de hipertensiune intracraniană, care apare în context

infecțios (febră, frison, sindrom meningean), cu simptome și semne de localizare în raport cu

sinusul sau vena afectată: tromboflebita sinusului cavernos; debut cu dureri oculare,

supraorbitare; edem palpebral; edem conjunctival; exoftalmie; chemozis sero-sanguinolent;

paralizii de oculomotori; interesarea ramurii oftalmice a trigemenului; alterarea rapidă a stării

generale: cefalee, grețuri, vărsături, semne meningeene; tromboflebita sinusului superior:

staza venoasă cu aspect de cap de meduză; edem al scalpului, pleoapelor, frun ții; crize

jacksoniene cu debut crural și posibilitate de generalizare; uneori cu monoplegie crurală;

tulburări psihice; alterare rapidă a stării de conștiență; tromboflebita sinusului lateral: edem în

regiunea mastoidiană și presiunea marginii posterioare a mastoidei; paralizii de nerv IX, X,

XI; tromboflebita sinusului drept: manifestările denotă gravitate de la început: convulsii

generalizate; rigiditate de decerebrare; stare comatoasă; tromboflebita sinusului venos central:

tulburări psihice, confuzie, delir, comă; sindromul sistemului venos profund: confuzie,

anxietate, comă; crize epileptice tonice; rigiditate de decerebrare.27

Diagnosticul se bazează pe RMN (rezonanță magnetică nucleară), CT (computer

tomografie), arteriografie. Tratamentul profilactic constă în îngrijire atentă a tuturor infec țiilor

locoregionale și generale. Tratamentul afecțiunii constituite constă în tratamentul edemului

cerebral, tratament antiinfecțios și anticoagulante numai dacă la CT nu s-au constatat leziuni

hemoragice. Tratamentul simptomatic constă în antialgice, anticonvulsivante.

2.5. Simptomatologie


22

Pacienții cu tromboflebită superficială prezintă o instalare gradată a sensibilității

localizate, urmată de apariția unei zone de eritem pe traseul unei vene superficiale.28

La examenul fizic, se poate observa că tumefierea poate fi secundară obstrucției

venoase sau prin refluxul venos profund sau superficial, sau poate fi cauzată de o altă

afecțiune cum ar fi insuficiența hepatică, renală, decompensarea cardiacă, infecția, trauma.

Limfedemul poate fi primar sau secundar hiperproducției de limfă, prin hipertensiunea

venoasă.

Venele care sunt în distensie în mod normal sunt cele ale labei piciorului, gleznei și

ocazional în fosa poplitee, dar nu și în restul membrului. Venele normale sunt albastre.

Pielea închisă la culoare, decolorată sau cu ulcere care nu se vindecă sunt semne tipice

ale stazei venoase cronice, vizibile mai ales pe laba piciorului fața anterioară și fața medială a

gleznei. Mai pot fi observate varicozități cronice și teleangiectazii. Obstrucția acută a venelor

profunde poate să determine apariția de vase noi, mici sau mari, care au devenit dilatate pentru

a se transforma într-un by-pass.29

Palparea unei zone dureroase sau sensibile poate evidenția o venă dură, trombozată,

îngroșată. Palparea permite diferențierea varicelor de instalarea recentă a varicelor cronice.

Varicele noi se găsesc la suprafața tegumentului, dar cele cronice erodează canale în suprafața

musculară sau osoasă, formând buzunare adânci în mușchii gambei și nodozități palpabile în

osul tibiei anterioare.

Dacă pacientul este pus să stea în picioare o perioadă, palparea evidențiază alte vene

superficiale care nu au putut fi văzute. Marea venă safenă devine palpabilă la majoritatea

pacienților după câteva minute în poziție ortostatică.

Testul Perthes este o manevră clasică utilă pentru a testa dacă segmentele venoase sunt

interconectate. În timp ce pacientul este în ortostatism, un segment venos este clipat la un

anumit nivel, în timp ce se palpează pulsul venos în altă locație. Propagarea pulsului

sugerează că vena este conectată la cele două localizări.

Testul Trendelenburg este o manevră de examinare fizică clasică, care ajută la

diferențierea refluxului venos superficial de incompetența venoasă profundă. Piciorul este

ridicat până când toate venele superficiale colapsează, iar punctul suspectat de reflux din

sistemul venos profund este ocluzat manual sau printr-un elastic. Apoi, pacientul este rugat să

stea în ortostatism, iar varicozitatea distală este observată pentru reumplere. Dacă aceasta 28 Borundel, C. şi colab., Medicina internă pentru cadre medii, Ed. ALL, Bucureşti, 1997.29 Aminoff, M., Thierney, L., McPhee, S., Papadakis, M., Diagnostic şi tratament în practica medicală, EdituraŞtiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001.

23

rămâne goală, calea de reflux a fost ocluzată. Umplerea rapidă dupa compresia trunchiului

venos proximal sugerează reflux prin sistemul venos profund sau insuficiență valvulară a

venelor perforante.30

Tromboflebita migratorie sau sindromul Trousseau este caracterizată de tromboza

repetată dezvoltată în venele superficiale ale membrului inferior. Este frecventă în asociere cu

carcinomul pancreatic, dar și cu neoplasmele altor organe interne. 31

Tromboflebita venelor superficiale ale sinului - boala Mondor - tromboflebita este

localizată în zona anterolaterală a porțiunii superioare a sânului sau în regiunea care se întinde

de la zona inferioară a sânului până la pliul submamar până la marginea costală și epigastru.

Caracteristic, se descoperă un cordon dur, sesnsibil la întinderea brațului. Cauza este

necunoscută, dar se indică un control pentru neoplasm. Mai poate apărea după consumul de

anticoncepționale, chirurgia sânului și deficitul de proteină C.32

Trombozarea hemoroidală - este un alt exemplu de tromboză superficială venoasă.

Evacuarea trombusului este dureroasă, dar eficientă. Compresele cu sulfat de Mg pot ameliora

tumefierea și durerea. 33

Tromboflebita septică este rezultatul unei infecții prin canulare pentru a administra

venos fluide sau medicamente. Tromboflebita supurativă este severă, chiar letală. Este o

complicație a cateterizării venoase și terapiei și este caracterizată de formare de puroi în venă.

Este asociată frecvent cu septicemia. Organismele implicate în infecție sunt: Staphylococcus

aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis și mai recent

fungii.34

2.6. Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial

Se efectuează studii de laborator: timpul de protrombină și tromboplastină activată

parțial nu sunt utile deoarece sunt normale, lipsa leucocitozei scade șansele unui proces

infecțios cauzator, D-dimerul este un produs de degradare a fibrinei; acesta este măsurat prin

aglutinare latex sau ELISA cu rezultate pozitive la peste 500 ng/mL, iar alte teste evaluează

deficitele de proteină C, S, antitrombină III, nivelul de Ac antifosfolipidici, nivelul

30 Aminoff, M., Thierney, L., McPhee, S., Papadakis, M., Diagnostic şi tratament în practica medicală, EdituraŞtiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001.31 Ibidem.32 Ibídem.33 Ibídem.34 Ibídem.

24

homocisteinei, anticoagulanții lupici, rezistența la proteina C activată, factorul V Leiden.35

Echografia duplex este testul inițial pentru pacienții cu flebită. Un rezultat negativ nu

garantează un prognostic favorabil. Nu este 100% sensibil pentru tromboza venoasă profundă

care însoțește frecvent tromboflebita superficială. Venografia ar trebui evitată datorită

complicațiilor asociate administrării contrsatului intravenos, care poate conduce la flebită.

Dacă sunt necesare evaluări ale fluxului sanguin iliac sau pelvic, se preferă venografia cu

computer tomograf.

Venografia cu rezonanță magnetică este un test noninvaziv care prezintă o sensibilitate

și specificitate mai mari față de echografie în detectarea tromboflebitei venoase.

Testele fiziologice ale funcției venoase sunt utilizate pentru cuantificarea funcției

sistemului venos superficial și profund. Criteriul standard este monitorizarea presiunii

venoase. Aceasta este măsurată prin plasarea unui cateter in vena dorsală a piciorului sau a

gambei și înregistrarea presiunii venoase în timp ce pacientul efectuează anumite manevre.

Testele noninvazive cele mai utilizate sunt pletismografia de impedanță,

fotopletismografia și pneumopletismografia.

În fiecare tip de test, sunt înregistrate modificările presiunii venoase în timp ce

pacientul merge sau urcă pe o scară și efectuează dorsiflexii ale gleznei. Într-un picior normal,

fiecare ciclu de pompaj scade presiunea pe măsură ce sângele este pompat în sus și în jos.

Șase cicluri sunt suficiente pentru a atinge reducerea maximă a presiunii. Presiunea crește

normal din nou lent pe măsură ce piciorul este reumplut, atingând un maxim în 3-5 minute.

Parametrii fiziologici măsurați sunt fluxul sanguin venos maxim de ieșire, fracția de expulzie

a pompei musculare gambiere și timpul de reumplere venoasă.

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele afecțiuni: celulita, venele varicoase,

vasculita, tromboza venoasă profundă, neurita, limfangita, chistul Baker, insuficien ța venoasă

cronică, hematomul, lipodermatoscleroza, limfedemul, sindromul post-flebitic.

2.7. Complicații și sechele

Complicaţiile tromboflebitei sunt: tromboflebita migratoare sau recidivantă,

tromboflebita varicoasă, tromboflebita cu spasm arterial (flebita albastră, însoţită de

gangrenă). De asemenea, obturarea venelor musculare, numită tromboflebită profundă,

35 Aminoff, M., Thierney, L., McPhee, S., Papadakis, M., Diagnostic şi tratament în practica medicală, EdituraŞtiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001.

25

reprezintă un risc major întrucât trombii se pot desprinde de peretele venos şi pot provoca

embolia pulmonară, infarctul miocardic sau atacul cerebral vascular.36

Tromboflebita superficială nu reprezintă un pericol imediat pentru pacient, însă în

situaţii particulare venele blocate pot genera infecţii sau deteriorări ale ţesutului învecinat din

cauza circulaţiei periferice defectuoase.37

Tratamentul tromboflebitei constă în tratarea cauzelor generatoare şi a leziunilor deja

produse. Se paote apela la acupunctură şi fitoterapie şi medicaţie care implică reducerea

tensiunii arteriale, restabilirii echilibrului hepatic şi al splinei, reglarea dezechilibrelor

endocrine etc.

Complicatiile cuprind formarea de abcese metastatice, septicemia, hiperpigmentarea

locala, persistența unui nodul ferm în țesutul subcutanat, ulcerarea venei în caz de insuficiență

venoasă.

Flebita superficială este rar asociată cu embolismul pulmonar. Persoanele cu tromboză

venoasă superficială nu prezintă o tendință crescută de a dezvolta tromboză venoasă.

Tromboza venoasă superficială, pe de altă parte apare frecvent alături de tromboza venoasă

profundă, mai ales la pacienții cu ulcerații în jurul gleznelor.

Complicația cea mai de temut în tromboflebita profundă este embolia pulmonară, care

apare la debut, relevând uneori o tromboflebită latentă. Când apare în stadiul de tromboflebită

confirmată, provine cel mai adesea de la o tromboză care debutează la piciorul opus. Alte

complicaîii sunt: edemul postflebitic, voluminos, accentuat de ortostatism, varicele și ulcerele

varicoase, nevralgiile persistente, leziunile cutanate etc.38

2.8. Evoluție și prognostic

Recanalizarea venelor trombozate determină un canal venos fără valve, conducând la o

circulație venoasă lentă și presiune venoasă crescută cronică în membrele inferioare.

Presiunea venoasă crescută determină instalarea sindromului postflebitic cu durere cronică,

edem, hiperpigmentare, ulcerare și risc crescut de tromboflebită recurentă și embolism

pulmonar.

Cel mai frecvent, tromboflebita superficială se rezolvă spontan. Pentru durere, se

36 Borundel, C. şi colab., Medicina internă pentru cadre medii, Ed. ALL, Bucureşti, 1997.37 Ibidem.38 Aminoff, M., Thierney, L., McPhee, S., Papadakis, M., Diagnostic şi tratament în practica medicală, EdituraŞtiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001.

26

recomandă analgezice ușoare precum aspirina sau alte antiinflamatorii nesteroidiene. Dacă

tromboflebita este extinsă și severă, se indică flebectomia segmentelor implicate. Formele

foarte severe sunt tratate prin repaus la pat, ridicarea membrului afectat și menținerea sa în

această poziție, pentru a favoriza circulația normală a sângelui și aplicarea de comprese umede

calde. Se folosesc cu succes ciorapii elastici, sticlele cu apă caldă. Unele forme de

tromboflebită se tratează cu succes și cu anticoagulante.

Prognosticul este în general bun, dar procesul patologic va mai persista 3-4 săptămâni.

Dacă apare în asociere cu varicele, riscul de recurență este mare dacă venele nu sunt excizate.

Rar conduce la embolism pulmonar, doar dacă procesul nu se extinde la venele profunde,

când acesta este inevitabil.

Tromboflebita profundă are un tablou mai zgomotos și evoluează în două stadii. Stadiul

preedematos este caracterizat prin febră de cea 38°, tahicardie, depaășind frecvența

corespunzătoare temperaturii și stare de nelinițte; semne locale, dintre care atrag atenția:

durerea spontană la nivelul gambei sau al musculaturii plantare, greutatea sau schiopătarea,

durerile la dorsoflexia piciorului sau la presiunea maselor musculare locale. Se mai constată o

ușoară infiltrare a țesuturilor, cu creșterea temperaturii locale, cianoză discretă și, uneori,

dilatarea venelor superficiale.

După câteva ore sau zile apar semnele evidente ale trombozei venoase: edem relativ

dur la palpare, cald, alb, strălucitor chiar, dureri intense care persistă un timp, dar scad pe

măsura constituirii edemului, hidrartroză a genunchiului și, uneori, discretă adenopatie

inghinală. Examenele de laborator nu sunt specifice (creșterea V.S.H., leucocitoză etc).

Testele de hipercoagulabilitate sanguină sunt foarte rar pozitive.

Tromboza venoasă debutează obișnuit la nivelul gambei și se propagă spre venele

femurale. Destul de des, leziunile sunt bilaterale, chiar dacă unul din membre este aparent

27

normal. Când tromboza afectează o venă distală, simptomatologia este ștearsă; când

interesează un mare trunchi venos (femurală, iliacă), semnele sunt evidente, edemul

voluminos cuprinzând tot membrul pelvian.

Tromboflebita superficială are o evoluție scurtă, revenirea la normal având loc în

câteva zile sau săptămâni. Uneori, puseurile flebitei se repetă. Tromboflebita profundă

durează clasic 2-3 saptamani, după care mai întâi cedează durerea, apoi temperatura și

normalizarea pulsului. Edemul este semnul cel mai tenace și poate persista săptămâni sau

luni, putând chiar să constituie o sechelă.39

Formele clinice: pe langa cele prezentate se mai întâlnesc: tromboflebite migratoare

sau recidivante, revelatoare pentru o trombangeită obliterantă sau pentru neoplasme viscerale;

tromboflebite varicoase, complicații habituale și benigne ale varicelor; tromboflebite cu

spasm arterial (flebita albastră), însoțite frecvent de gangrenă.

Complicația cea mai de temut este embolia pulmonară, care apare la debut, relevând

uneori o tromboflebită latentă. Când apare în stadiul de tromboflebită confirmată, provine cel

mai adesea de la o tromboza care debutează la piciorul opus. Alte complica ții sunt: edemul

postflebitic, voluminos, accentuat de ortostatism, varicele și ulcerele varicoase, nevralgiile

persistente, leziunile cutanate etc. Prognosticul depinde de apariția complicatiilor și îndeosebi

embolia pulmonară, de mărimea trunchiului venos afectat, de localizarea superficială sau

profundă și de tratamentul aplicat.

2.9. Tratament

Tratamentul trombozei depinde de localizare, etiologie, extindere și simptome.

Pentru tromboflebita superficială, ușoara, localizată, care apare pe vene varicoase, tratamentul

include anlgezice ușoare, cum ar fi aspirina și ciorapii elastici. Pacienții sunt încurajați să

continuie activitățile zilnice. Dacă varicozitățile extinse sunt prezente sau simptomele persistă,

flebectomia segmentului implicat poate fi indicată.

Tromboflebita severă, indicată de gradul de durere și roseață și extindere, trebuie

tratată prin repaus la pat cu ridicarea piciorului și aplicarea de comprese masive, umede și

calde. Ciorapii elastici sunt indicați când pacientul devine mobilizabil. Pacienții cu tromboza

venei safene lungi sau scurte necesită anticoagulante sau ligaturarea venei.

39 Aminoff, M., Thierney, L., McPhee, S., Papadakis, M., Diagnostic şi tratament în practica medicală, EdituraŞtiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001.

28

Dacă tromboflebita este asociată cu canularea venoasă sau cateterizarea, dispozitivul

trebuie înlăturat imediat și efectuată o cultură bacteriană. Dacă pacientul este septic, sunt

necesare antibiotice. Dacă se suspectează tromboflebita supurativă, este indicată excizia

completă imediată a segmentului implicat. Dacă se suspectează progresia spre tromboză

venoasă profundă, se indică terapia anticoagulantă.40

Heparina cu greutate moleculară mică este tratamentul de optat pentru tromboflebita

superficială. Aceasta are proprietăți antiinflamatorii alături de cele anticoagulante. Dozele

mari sunt mai eficiente decât cele profilactice.41

Aspirina sau alte antiinflamatorii nesteroidiene ajută la ameliorarea durerii și

inflamației. Salicilații, indometacinul și ibuprofenul au fost raportate ca fiind eficiente.

Salicilații, ibuprofenul și dipiridamolul au fost utilizate ca agenți antitrombotici.

Pentru tromboza venelor membrului superior, se folosește cu succes gelul Essaven.42

Intervențiile chirurgicale pot fi eficiente în prevenirea complicațiilor. Un segment

dureros venos care conține un coagulum palpabil intravascular poate fi tratat prin incizie-

puncție cu evacuarea cheagului. Această procedură determină ameliorarea rapidă a inflamației

și durerii. Poate fi necesară anestezia locală. Puncția și evacuarea este mai puțin eficientă la o

săptămână de la instalarea sinptomelor, deoarece peretele venos este gros, iar trombusul

aderent.43

Terapia locală fibrinolitică transcateter poate opri progresia bolii și este terapia

principală când flebita safenei mari se apropie de joncțiunea safeno-femurală. Procedeul mai

este indicat și atunci când trombusul progresează în ciuda terapiei anticoagulante, când un

trombus mare amenință să embolizeze sau când un embol este observat lângă partea dreaptă a

inimii. Agenții fibrinolitici cuprind: reteplaza, alteplaza, urokinaza, streptokinaza.44

Tratamentul profilactic recomandă mobilizarea precoce după operații sau naștere,

evitarea repausului prelungit la pat, mișcări pasive și active sau masaje ale membrelor

pelviene în cursul imobilizării la pat, gimnastică respiratorie, terapie cu anticoagulante.

Tratamentul curativ - în tromboflebita superficială se aplică local prișnițe și infuzii de

mușețel, în caz de dureri se administrează 7-10 zile fenilbutazonă și se aplică un bandaj

compresiv local. Se permite bolnavului să meargă.

40 Angelescu N., Tratat de patologie chirurgicală - Vol II., Ed. Medicală, Bcurești, 2003.41 Aminoff, M., Thierney, L., McPhee, S., Papadakis, M., Diagnostic şi tratament în practica medicală, EdituraŞtiinţelor Medicale, Bucureşti, 2001.42 Ibidem.43 Ibidem.44 Ibídem.

29

În caz de tromboflebită profundă, este obligatoriu repausul la pat, cu imobilizare și

ridicarea membrului afectat deasupra poziției inimii, comprese calde. Durerea se combate cu

Algocalmin sau aminofenazonă, Lasonil (unguent local) și fenilbutazonă (comprimate),

utilizate 7-8 zile, care dau bune rezultate. Tratamentul de bază constă în anticoagulante. Se

începe cu heparină (60 mg la 4 - 6 ore, continuându-se 3-4 zile). Din ziua a doua de

administrare a heparinei, se instituie tratamentul cu preparate cumarinice (Trombostop) (4

comprimate/zi) sau Tromexan, sub controlul indicelui de protrombină, care trebuie menținut

între 10 și 30%. Dacă apar hemoragii după preparatele cumarinice, se administrează Vit. K.

Dacă tromboza a devenit cronică, se recomandă masaje sau un bandaj elastic local. În situații

speciale, se poate administra Prednison.45

Tratamentul de lungă durată - pentru tromboflebita profundă se recomandă tratament

injectabil cu heparină. Acesta poate fi recomandat doar de medicul specialist și tratamentul

poate dura până la 10 zile cel mai frecvent, dar sunt studii care îl prescriu până la 3 luni . Se

utilizează heparine cu moleculă mică, care au avantajul că se pot administra de două ori pe zi.

Este un tratament scump și greu de suportat de către pacient.46

Apoi, se continuă cu administrarea de anticoagulante orale 3-6 luni, un an și se poate

merge cu astfel de medicație chiar până la 2 ani. Nu există restricții alimentare, însă este

necesară o hidratare corectă - minim 2 litri de lichide pe zi. De asemenea, tot la tromboflebita

profundă, trebuie purtați ciorapi de compresie recomandați de medic și foarte important este

mersul pe jos.47

2.10. Profilaxie

Terapia profilactică poate fi reprezentată de ciorapii elastici de compresie, care

reprezintă o terapie adițională eficientă, care ajută la creșterea presiunii venoase. Compresia

reduce volumul capacitiv venos cu 70% și crește velocitatea sângelui de 5 ori. S-a demonstrat

faptul că aceasta crește și activitatea fibrinolitică regională. Sunt recomandați în sarcină,

deoarece previn tromboza venoasă profundă, dezvoltarea venelor varicoase și incidența

flebitei superficiale în această perioadă.48

Profilaxia cuprinde următoarele acțiuni: dacă pacientul este obez, este indicată

scăderea în greutate; în timpul repausului la pat, este eficientă menținerea picioarelor pe un

45 Angelescu N., Tratat de patologie chirurgicală - Vol II., Ed. Medicală, Bcurești, 2003.46 Ibídem.47 Ibídem.48 Borundel, C. şi colab., Medicina internă pentru cadre medii, Ed. ALL, Bucureşti, 1997.

30

cadru elevat; evitarea perioadelor de imobilizare prelungită; evitarea dozelor înalte de

estrogeni; pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală sunt instructați să se mobilizeze

de câteva ori pe zi; în perioada dureroasă sunt indicate compresele locale, umede, calde;

evitarea fumatului.49

49 Ibidem.

31

partea i. ingrijirea pacientilor cu tromboflebita

Documents