niereninsuffizienz und thrombozytenfunktionshemmung
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A presentation in German giving a short overview on renal insufficiency and platelet functionTRANSCRIPT
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Thrombozytenfunktionshemmer und Niere
Thomas GaryKlinische Abteilung für Angiologie
MEDUK GrazAustria
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Die chronische Niereninsuffizienz – häufig und immer häufiger
Coresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47
- National Health and Nutrition Examination Survey- n:15488 (88-94) / n:13233 (99-04); Erwachsene > 20 a- Prävalenz der chronischen NINS ist 99-04 höher als 88-94- mögliche Ursachen: höhere Inzidenz DM und art. HT
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Coresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47
Die chronische Niereninsuffizienz – häufig und immer häufiger
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Schlußfolgerung I
Chronische Niereninsuffizienz wird immer häufiger!
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KHK und chronische Niereninsuffizienz
– eine häufige Kombination
Cho et al.; Atherosclerosis 2010; 208: 406-11
- 4297 asyptomatische Pat. GFR > 45 ml/min/1.73 m2 Coronar CT- NINS war ein unabhängiger Risikofaktor für eine Coronarsklerose- am stärksten waren Patienten mit Proteinurie betroffen!!
Schon in früher Phase der Nierenerkrankung!!
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Foley et al.; Kidney Int 2002; 62: 1784-90
KHK und chronische Niereninsuffizienz – eine häufige Kombination
- USRDS (United States Renal Data System) Dialysis Morbidity and Mortality Waves 3 and 4 Study- 11 142 Dialysepatienten
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KHK und chronische Niereninsuffizienz – eine häufige und häufig tödliche
Kombination
Herzog et al.; NEJM 1998; 339: 799-805
- 34 189 Dialysepatienten mit erstmaligen akuten MI
- die Patienten hatten in den Jahren danach eine hohe Mortalität, vor allem auf Basis neuerlicher kardialer Ereignisse
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Sedlis et al.; Am J Cardiol 2009; 104: 1647-53
KHK und chronische Niereninsuffizienz – eine häufige und häufig tödliche
Kombination
- COURAGE study 2287 Patienten mit stabiler KHK +/- NINS PCI oder optimale medikamentöse Therapie- Endpunkt: Tod oder MI in 36 Monaten FU- PCI kein Einfluß; NINS schon!
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Schlußfolgerung II
KHK ist bei NINS-Patienten häufig!
Nach einem MI haben Pat. mit (terminaler) NINS ein hohes Risiko ein potentiell tödliches Re-Ereignis zu bekommen!
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Was steckt dahinter?
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KHK und chronische Niereninsuffizienz – eine häufige und häufig tödliche Kombination
Ursachenforschung
Sloand et al.; J Am Soc Nephrol 1997; 8: 799-803
- 10 Dialysepatienten Thrombofunktion und Blutungszeit vor, nach und 24 h nach Dialyse - Erhöhte Thrombozytenaktivität durch Urämietoxine!
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KHK und chronische Niereninsuffizienz – eine häufige und häufig tödliche Kombination
Ursachenforschung
Berger et al.; JACC 2003; 42: 201-8
- 145 740 nicht Dialyse-Pat. mit AMI - 1 025 Dialyse-Pat. mit AMI- Dialysepatienten haben erhöhte 30 Tage Mortalität, bekommen aber auch weniger häufig die Therapie die sie benötigen!
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Möglich Ursachen für Untertherapie bei NINS Patienten
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Warum bekommen diese Patienten oft keine TFH?
Blutungsrisiko!
Holden et al.; Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 105-10
- 255 Dialyse-Pat.- Erhebung von Riskofaktoren für ein first major bleeding event
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Und wie ist es mit Gp IIb/IIIa Inhibitoren?
Freeman et al.; JACC 2003; 41: 718-24
- 889 ACS Patienten; davon 312 mit NINS- vor allem NINS-Patienten, die Gp IIb/IIIa Inhibitoren bekommen haben, hatten ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko
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Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93
Und wie ist es mit Clopidogrel?
- CREDO Trial- 2002 Patienten mit geplanter PCI
- Gruppe 1: Clopidogrel 300 mg loading dose + 75 mg/die für 1 a
- Gruppe 2: Placebo loading dose + 75 mg Clopidogrel für 28 Tage; danach Placebo für 11 Monate
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Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93
Endpunkt Tod, MI, Stroke Tag 28
Und wie ist es mit Clopidogrel?
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Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93
Endpunkt Tod, MI, Stroke Tag 28 – 1 a
Und wie ist es mit Clopidogrel?
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Clopidogrel bei NINS Patienten – Was steckt dahinter?
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Thrombozytenfunktionshemmung unter Clopidogrel bei NINS und DM
Angiolillo et al.; JACC 2010; 55: 1139-46
- 306 DM-Patienten mit KHK unter ASS und Clopidogrel- Thrombozytenfunktionsmessung; Induktion der Aggregation mit ADP und Kollagen- Patienten mit NINS hatten erhöhte Thrombozytenrestaktivität
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Schlußfolgerung III
Thrombozyten sind bei Dialyse Patienten aktiver als bei Patienten ohne Dialyse!
Dialyse-Patienten bekommen weniger häufig die benötigte Akut-Therapie!
Dialysepatienten haben ein erhöhtes Blutungsrisiko unter OAK, ASS und vor allem unter Gp IIb IIIa Inhibitoren !
Clopidogrel scheint bei NINS-Patienten nicht so gut zu wirken, wie bei Patienten mit normaler Nierenfunktion! Dies scheint vor allem für Diabetiker zu gelten!
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Und neue TFH?
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Ticagrelor
Wallentin et al.; NEJM 2009; 361: 1045-57
- PLATO Studie-18624 mit ACS
- 9333 Pat. 180 mg Ticagrelor Loading dose und danach 12 Mon. 90 mg zweimal tägl.
- 9291 Pat. 300-600 mg Clopidogrel Loading dose und danach 12 Mon. 75 mg einmal tägl.
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Wallentin et al.; NEJM 2009; 361: 1045-57
- Keine Zunahme der Blutungsevents!!
Ticagrelor
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Gibt es Daten für NINS Patienten?
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James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67
Es scheinen NINS Patienten besonders zu profitieren!!
Daten bei NINS
Ticagrelor
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James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67
Es scheinen NINS Patienten besonders zu profitieren!!
Daten bei NINS
Ticagrelor
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James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67
NINS
Keine NINS
Daten bei NINS
Ticagrelor
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James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67
NINS
Keine NINS
Daten bei NINS
Ticagrelor
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Und was ist mit Prasugrel?
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Vergleich Ticagrelor vs. Prasugrel
Montalescot et al.; Circulation 2010; 122: 1049-52
NINSKeine NINS
- Bei Prasugrel kein Vorteil für NINS-Patienten!
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Schlußfolgerung IV
Ticegrelor könnte in der Zukunft vor allem für NINS-Patienten mit ACS eine gute Therapiemöglichkeit darstellen!
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Danke für Ihre Aufmerksamkeit