LAPORAN TUTORIAL

SISTEM KARDIOLOGI

NYERI DADA

KELOMPOK 2

Argha Yudiansya 2013730126

Carissa Gayatri Putri 2013730131

Fahmi Fil Ardli 2013730141

Ghaisani Zatadini 2013730146

Gita Listawaty 2011730137

Lisa Nopiyanti 2013730149

Mochamad Arief Munggaran 2013730153

Nurhayana 2013730163

Rafhani Fayyadh 2013730167

Rani Rahmadiyanti 2010730168

Sandra Natasha Mahendra 2013730175

Syifa Febriana 2013730181

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADYAH JAKARTA

TAHUN AJARAN 2013-2014

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

BAB I

1.1 KATA PENGANTAR

1.2 LATAR BELAKANG

1.3 TUJUAN PENULISAN MAKALAH

BAB II

1.2 SKENARIO

2.2 KLASIFIKASI ISTILAH

2.3 KALIMAT / KATA KUNCI

2.4 PERTANYAAN

2.5 JAWABAN

BAB III

ANALISA KASUS

1. ANAMESIS

2. PEMERIKSAAN FISIK

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

KESIMPULAN

SARAN

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 KATA PENGANTAR

Alhamdullilah, tiada kata yang pantas kami ungkapkan syukur kepada Allah SWT atas segala

rahmat dan nikmat-Nya yang telah diberikan kepada kami.

Segala puji hanya milik Allah tuhan semesta alam, shalawat dan salam hanya untuk

paling mulianya para nabi dan para rasul; Muhammad SAW, para keluarganya, para sahabat, dan

umatNya semua.

Pada semester 3 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan

Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah Sistem Kardiologi.

Kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas bimbingan dan pemberian materi

dan Tutor kami yang banyak memberi arahan dan masukan: dr Bayu dento, serta materi dari

dokter-dokter yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu, mohon maaf kiranya apabila dalam

Laporan ini masih banyak kesalahan serta kekurangan dapat kiranya bapak dan ibu memberi

kami masukan dan arahan.

Akhirnya shalawat dan salam untuk Nabi Muhammad SAW berserta keluarga dan para

sahabatnya

1.2 LATAR BELAKANG

Pada Semester 3 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan kesehatan

Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah sistem kardiologi . Dalam Modul

kedua Sistem kardiologi kami mempelajari masalah nyeri dada. Dalam PBL Modul pertama

yaitu mengenai nyeri dada. Dimana pada modul ini ada 3 skenario dengan persoalan gejala nyeri

dada yang berbeda-beda. kelompok kami mencoba menganalisa tentang nyeri dada berdasarkan

skenario yang kami dapatkan, Penyebab-penyebab nyeri dada, patofisiologi terjadinya nyeri dada

serta dapat membedakan macam-macam jenis nyeri dada pada penyakit jantung.

1.3 TUJUAN PENULISAN MAKALAH

1. Memahami perbedaan keluhaan nyeri dada yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler dan

penyakit non-kardiovaskuler

2. Menentukan karakteristik nyeri dada yang tipikal dan atipikal

3. Memahami hubungan antara nyeri dada dan struktur anatomi

4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada

penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada.

5. Memaahami hubungan antara faktor resiko kardiovaskuler dan penyakit kardio vaskuler

khususnya penyakit arteri koroner.

6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis

penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada.

7. Mendeskripsikan prosedur terapi pada kelainan kardiovaskuler dengan nyeri dada sebagai

keluhan api.

8. Menetukan kemungkinan komplikasi yang timbul dari diagnosis.

9. Memahami tahapan resiko penyakit-penyakit kardiovaskuler khususnya sindrom akut

koroner.

10. Memahami prognosis dan metode pencegahan dari penyakit tersebut.

BAB II

2.1 SKENARIO 1 “Nyeri Dada”

Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia

mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermittent dan menjalar ke

lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat.

Dia menyangkal mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki

riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia . pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa

bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus

rokok per tahun. Pada pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 145/95 mmHg, nadi 75 kali

permenit dan lainnya dalam batas normal.

2.2 KLASIFIKASI ISTILAH

Substernal

Terletak di bawah sternum disebut juga infrasternal

Intermitten

Inter=diantara+mittere= mengirim, terjadi pada interval terpisah ; memiliki masa

penghentian aktivasi

Hipertensi

Tekanan arterial tinggi , berbagai kriteria sebagai batasannya telah diajukan berkisar

sistol 140 mm Hg dan diastol 90 mm Hg hingga sistol 200 mm Hg dan diastol 110

mmHg hipertensi dapat menyebabkan penyakit yang tidak diketahui (essensial atau

idhiopatic) atau berkaitan dengan penyakit lainnya

Dislipidemia

Kelainan dalam atau jumlah abnormal , lipid, dan lipoprotein dalam darah ( ada

hyperlipidemia dan Hypolipidemia)

Hyperlipidemia = keadaan lemak darah yang meningkat

Hypolipidemia = keadaan lemak darah yang menurun

Infarkmiokard

Atau infark jantung , otot jantung mati karena kekurangan oksigen

2.3 KALIMAT / KATA KUNCI

1. Laki-laki 55 tahun

2. Nyeri dada substrenal 6 bula terakhir bersifat intermitten

3. Menjalar ke lengan kiri

4. Nyeri timbul saat melakukan kegiatan dan turun saat melakukan kegiatan

5. Menyangkal mengalami nafas pendek, mual dan muntah atau diaforesis

6. Riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia

7. Riwayat keluarga , bapaknya menderita infarkmiokard pada usia 56 tahun

8. 50 bungkus rokok pertahun

9. Tekanan darah 145/95 mm Hg

10. Nadi 75 X permenit

2.4 PERTANYAAN1. Jelaskan definisi dan klasifikasi nyeri dada?2. Mengapa nyeri dada pada scenario menjalar ke lengan kiri?3. Mengapa nyeri dada pada skenario terasa saat beraktifivitas dan berkurang saat istirahat?4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dan dyslipidemia dengan nyeri dada?5. Bagaimana hubungan riwayat keluarga pada scenario dengan nyeri dada?6. Bagaimana hubungan kebiasaan merokok pasien dengan nyeri dada pada scenario?7. Jelaskan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada scenario?8. Jelaskan penyakit Jantung Koroner?9. Jelaskan penyakit Angina Pectoris Stabil dan Unstabil?10. Jelaskan penyakit Angina Perikarditis?11. Jelaskan penyakit Infark Miokard?12. Jelaskan DD dari scenario?

BAB II

PEMBAHASAN

Nama: Gita listawaty

NIM: 2011730137

1. Definisi dan klasifikasi nyeri ?

Definisi Nyeri

• Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan

emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun

potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.

• Teori Specificity “suggest” menyatakan bahwa nyeri adalah sensori spesifik yang muncul karena

adanya injury dan informasi ini didapat melalui sistem saraf perifer dan sentral melalui reseptor nyeri

di saraf nyeri perifer dan spesifik di spinal cord.

KLASIFIKASI NYERI

A. Berdasarkan sumbernya

Cutaneus/ superfisial, yaitu nyeri yang mengenai kulit/ jaringan subkutan. Biasanya bersifat

burning (seperti terbakar). Contohnya : terkena ujung pisau atau gunting

Deep somatic/ nyeri dalam, yaitu nyeri yang muncul dari ligament, pemb. Darah, tendon dan

syaraf, nyeri menyebar & lebih lama dari pada cutaneus. contohnya: sprain sendi

Visceral (pada organ dalam), stimulasi reseptor nyeri dlm rongga abdomen, cranium dan thorak.

Biasanya terjadi karena spasme otot, iskemia, regangan jaringan.

B. Berdasarkan penyebab:

- Fisik, bisa terjadi karena stimulus fisik (Ex: fraktur femur)

- Psycogenic, terjadi karena sebab yang kurang jelas/susah diidentifikasi, bersumber dari emosi/psikis

dan biasanya tidak disadari. (Ex: orang yang marah-marah, tiba-tiba merasa nyeri pada

dadanya). Biasanya nyeri terjadi karena perpaduan dua sebab tersebut.

C. Berdasarkan lama/durasinya

Nyeri akut

Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera, atau intervensi bedah dan memiliki

awitan yang cepat, dengan intensitas bervariasi dari berat sampai ringan . Fungsi nyeri ini

adalah sebagai pemberi peringatan akan adanya cidera atau penyakit yang akan datang.

Nyeri ini terkadang bisa hilang sendiri tanpa adanya intervensi medis, setelah keadaan

pulih pada area yang rusak. Apabila nyeri akut ini muncul, biasanya tenaga kesehatan

sangat agresif untuk segera menghilangkan nyeri. Nyeri akut secara serius mengancam

proses penyembuhan pasien, untuk itu harus menjadi prioritas perawatan. Rehabilitasi bisa

tertunda dan hospitalisasi bisa memanjang dengan adanya nyeri akut yang tidak terkontrol.

Nyeri kronik

Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap sepanjang suatu periode tertentu,

berlangsung lama, intensitas bervariasi, dan biasanya berlangsung lebih dari enam bulan. Nyeri ini

disebabkan oleh kanker yang tidak terkontrol, karena pengobatan kanker tersebut atau karena

gangguan progresif lain. Nyeri ini bisa berlangsung terus sampai kematian. Pada nyeri kronik,

tenaga kesehatan tidak seagresif pada nyeri akut. Pasien yang mengalami nyeri kronik akan

mengalami periode remisi (gejala hilang sebagian atau keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan

meningkat). Nyeri ini biasanya tidak memberikan respon terhadap pengobatan yang diarahkan

pada penyebabnya. Nyeri ini merupakan penyebab utama ketidakmampunan fisik dan psikologis.

Sifat nyeri kronik yang tidak dapat diprediksi membuat klien menjadi frustasi dan seringkali

mengarah pada depresi psikologis. Individu yang mengalami nyeri kronik akan timbul perasaan

yan gtidak aman, karena ia tidak pernah tahu apa yang akan dirasakannya dari hari ke hari.

Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik

Nyeri akut Nyeri kronik

- Lamanya dalam hitungan menit

- Ditandai peningkatan nadi, dan

respirasi

- Lamanyna sampai hitungan bulan, >

6bln

- Fungsi fisiologi bersifat normal

- Tidak ada keluhan nyeri

- Respon pasien:Fokus pada nyeri,

menyetakan nyeri menangis dan

mengerang

- Tingkah laku menggosok bagian

yang nyeri

- Tidak ada aktifitas fisik sebagai respon

terhadap nyeri

D. Berdasarkan lokasi/letak

Radiating pain, nyeri menyebar dari sumber nyeri ke jaringan di dekatnya (ex: cardiac pain).

Referred pain, nyeri dirasakan pada bagian tubuh tertentu yg diperkirakan berasal dari jaringan

penyebab.

Intractable pain, nyeri yg sangat susah dihilangkan (ex: nyeri kanker maligna)

Phantom pain, sensasi nyeri dirasakan pada bagian.Tubuh yg hilang (ex: bagian tubuh yang

diamputasi) atau bagian tubuh yang lumpuh karena injuri medulla spinalis

E. Perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal :

Nyeri dada khas, sakit dada seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan

kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang

bila pasien menghentikan aktifitasnya. Sakit dada yang khas, contohnya pada angina pektoris disebabkan

karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah

berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena

proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.

Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan

miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada

waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang cukup berat. Oleh karena itu sakit dada pada angina timbul

pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik misalnya sedang berjalan cepat atau berjalan mendaki.

1. Letaknya.

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum

(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang

dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Sakit dada juga dapat timbul di

tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

2. Kualitas sakit dada pada angina.

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), atau seperti diperas

(squeezing) atau terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest

dyscomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih

bila pendidikan pasien kurang.

3. Hubungan dengan aktivitas.

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas, misalnya

sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau menaiki tangga. Pada

yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi,

dapat menimbulkan sakit dada. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya.

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih

dapat terasa setelah sakit dada hilang.

Sedangkan nyeri dada tidak khas, sakit dada substernal atau parasternal, kadang-kadang menjalar ke

bahu, menjadi lebih ringan bila pasien duduk. Dan perbedaan lain yang biasanya terjadi antara nyeri dada

tipikal dan atipikal adalah jika pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal ia bisa menunjukan dimana

lokasi/letak nyeri sedangkan pasien dengan nyeri dada yang atipikal ia hanya bisa menyebutkan nyeri saja

tetapi ia tidak bisa menunjuk lokasi nyeri yang ia alami.

Nama: Ghaisani Zatadini

NIM: 2013730146

2. Jelaskan mengapa nyeri dada pada pasien menjalar pada lengan kiri?

Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar kerahang bawah,permukaan dalam rahang kiri dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking. Secara garis besar ini merupakan dari gambaran Angina stable cirikhas dan gejala terjadinya angina pectoris,Sakitnya saat beraktivitas hilang saat istirahat lamanya serangan 1-5menit,timbul di daerah sternal,substernal,atau dada kiri menjalar ke lengan kiri. Referred pain Nyeri dimaksud, juga disebut nyeri reflektif, [1] adalah rasa sakit yang dirasakan di lokasi lain selain lokasi stimulus yang menyakitkan

MEKANISME

Umum visceral serat nyeri sensorik jantung mengikuti sympathetics kembali ke sumsum tulang belakang dan memiliki tubuh sel mereka terletak di dorsal toraks akar ganglia 1-4 (5). Sebagai aturan umum, di dada dan perut, aferen visceral umum (GVA) serat nyeri mengikuti serabut simpatis kembali ke segmen kabel yang sama tulang belakang yang memunculkan serat simpatis preganglionik. Sistem saraf pusat (SSP) merasakan nyeri dari hati sebagai berasal dari bagian somatik dari tubuh yang diberikan oleh segmen tulang belakang toraks 1-4 (5). Juga, dermatom daerah ini dari dinding tubuh dan ekstremitas atas memiliki badan sel saraf mereka dalam ganglia yang sama akar dorsal (T1-5) dan sinaps di neuron urutan kedua yang sama di segmen tulang belakang (T1-5) sebagai umum serat sensorik viseral dari hati. SSP tidak jelas membedakan apakah rasa sakit datang dari dinding tubuh atau dari organ dalam, tapi itu merasakan rasa sakit seperti datang dari suatu tempat di dinding tubuh, yaitu nyeri substernal, lengan kiri / nyeri tangan, nyeri rahang.

Referensi:

Daley,Moore.2013.ANATOMI Berorientasi Klinis Ed.5 Jilid.2.Erlangga;Jakarta

Manjoer,Arif,dkk.2001Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid.1.Media Aesculapius;Jakarta

Referred muscle pain: basic and clinical findings". Clin J Pain 17 (1): 11–9.

NAMA : NURHAYANA

NIM : 2013730163

3. Jelaskan mengapa nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat?

Jawab:

Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang cukup berat. Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas.

Referensi :

Kumar, vinay Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Patologi. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Nama: Argha Yudiansya

NIM: 2013730126

4. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario?a.       Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.

Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang.

Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.

Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanyabersifat  reversibel.

Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunikamedia.

Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.

b.      Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.

Hipotesis kedua mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut

lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkanpembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

Nama:Mochamad Arief MunggaranNIM: 2013730153

5. Bagaimana hubungan riwayat keluarga (bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun) dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario (nyeri dada) dan penyakit yang ia derita?

Pada anamnesis seorang penderita infark miokarddengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari coroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dyslipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction) seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada NSTEMI (infark miokard tanpa elevasi ST) Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadangkala diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukan menunjukan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/teraksleerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaphoresis, atau epigastrium juga terjadi dlama kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

Riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya penyakit kardiovaskuler. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

Referensi :Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V Jilid II. Jakarta: Interna

PublishingNama:Syifa Febriana

NIM: 2013730181

6. Hubungan Rokok dan Nyeri Dada

Selain berkaitan dengan penyakit paru dan pernapasan, rokok juga merupakan salah satu penyebab penyakit jantung. Merokok dan penggunaan tembakau merupakan factor risiko yang signifikan untuk berbagai gangguan kronis. Menurut American Heart Association (AHA), merokok merupakan penyebab yang paling penting untuk dicegah. Pada kematian premature di Amerika Serikat, tercatat 440.000 dari 2.400.000 kematian per tahun disebabkan oleh rokok.

Risiko kematian dari penyakit jantung adalah 2-3 kali lebih besar terhadap perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Penyumbatan pembuluh darah arteri lebih sering terjadi pada perokok dibanding dengan yang tidak merokok.

Merokok merupakan salah satu penyebab aterosklerosis. Aterosklerosis terjadi bila lapisan normal dari arteri memburuk, dinding arteri menebal dan deposit lemak dan plak menyumbat aliran darah melalui arteri. Asap rokok menciptakan timbulnya radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan endapan dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan penyumbatan.selain itu radikal bebas juga dapat memicu penurunan fungsi endotel (lapisan dalam dari pembuluh darah). Akibat dari penurunan fungsi itu, maka sel-sel inflamasi, trombosit, dan LDL (Low Density Lipoprotein) teroksidasi akan mudah untuk melekat ke dinding pembuluh darah dan selanjutnya akan dapat menimbulkan aterosklerosis.

Dalam penyakit arteri coroner, arteri yang memasok darah ke jantung menjadi sangat menyempit, dan terjadi penurunan pasokan darah kaya oksigen ke jantung, terutama pada saat aktivitas meningkat. Ekstra kerja pada jantung dapat menyebabkan sakit dada (angina pectoris) dan gejala lainnya karena timbul ketidakseimbangan antara asupan dan kebutuhan oksigen pada otot jantung. Bila satu atau lebih arteri coroner benar-benar tersumbat, serangan jantung berupa cedera otot pada jantung dari yang ringan (injury) sampai kerusakan otot jantung menetap (infark) dapat terjadi.

Tembakau yang ada pada rokok mengandung bermacam-macam zat kimia organic, namun zat nikotin yang menjadi ciri khas dari tembakau. Kadar nikotin di dalam daun tembakau berkisar antara 1-8%. Setiap batang rokok mengandung 6-8 mg nikotin. Jika rokok tersebut dihisap sampai habis, antara 70-90% nikotin terserap ke dalam jaringan tubuh melalui dinding saluran pernapasan. Nikotin mencapai otak dalam waktu 7 detik, dua kali lebih cepat dari penggunaan obat intravena. Nikotin merangsang pelepasan hormone adrenaline sehingga dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung dan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga mengganggu sirkulasi darah. Denyut jantung istirahat, bahkan pada perokok pemula, dapat meningkat hingga 2-3 detak per menit.

Selain nikotin, gas karbon monoksida yang terbentuk dalam asap rokok juga berperan dalam timbulnya gangguan kardiovaskuler. Inhalasi karbon monoksida dapat mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Karbon monoksida (CO) yang terserap ke dalam darah akan menyatu dengan Hb (Hemoglobin) sehingga mengurangi kemampuan darah untuk mengikat

oksigen, yang diperlukan oleh sel-sel tubuh. Akibatnya, kebutuhan oksigen tubuh, termasuk miokardium, akan meningkat.

Zat-zat yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin (yang dapat membentuk radikal bebas) dan gas karbon monoksida, yang dapat menyebabkan aterosklerosis, meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah, serta mengurangi kemampuan darah dalam mengikat oksigen, menyebabkan jantung bekerja secara ekstra untuk memenuhi kebutuhan sel-sel tubuh akan oksigen. Hal inilah yang akhirnya dapat menimbulkan angina pectoris atau rasa nyeri di bagian dada.

Referensi:

Dourman, Karel. 2011. Waspadalah Jantung Anda Rusak. Jakarta: Cerdas Sehat

Mahreswati, Efriza. 2012. Deteksi Dini Stroke, Serangan Jantung, dan Gagal Ginjal. Yogyakarta: Araska

Nama:Carissa Gayatri Putri

NIM: 2013730131

7. Jelaskan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada skenario!

Jawab

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dan membuktikan bahwa pasien benar-

benar tidak mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis.

A. Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan buakn pada saat serangan angina sering kali masih

normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di

masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan perbesaran ventrikel kiri pada pasienhipertensi dan

angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada

saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat

menjadi negatif.

B. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien

hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus

aorta.

C. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan

pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada

infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah

seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk

mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Referensi:

- Price, Sylvia A., dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Vol. 1 Ed. 6. Jakarta: EGC

Nama:Lisa nopiyanti

NIM: 2013730149

8. Jelaskan penyakit jantung coroner?

Penyakit jantung iskemi adalah sekolompo sindrom yang berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah . Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis

Epedemiologi

Gambaran klinis aterosklerosis coroner dapat timbul pada semua usia , tetapi paling sering pada orang berusia 60 tahun pada laki laki dan pada perempuan 70 tahun . Laki laki lebih sering terkena daripada perempuan .

Etiologi

Patologi

Aterosklerosis pada pembuluh coroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan . Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koroanria , sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah . bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium . Bila penyakit ini semakin lanjut , maka penyemoitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar . Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yangterletak disebah distal dari daerah lesi .

Lesi diklasifikasikan sebagai endapan lemak , plak fibrosa dan lesi komplikata sebagai berikut :

1. Endapan lemak Yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis , dicirikan sebagai tanda awal aterosklerosis , dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel otot polos terisi lemak (terutama kolestrol oleat ) pada saerah fokal tunika intima (lapidan terdalam arteri ) . endapan lemak bersifat non obstruktif . Endapan lemak biadanya dijumpai di aorta pada usia 10 tahun dan dalam arteria koronaria pada usia 15 tahun . Sebagaian endapan lemak berkurang , tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa .

2. Plak fibrosaMerupakan daerah penebalan tunika intima yag meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut . Biasanya , plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi . Plak fibrosa terdiri dari atas intima pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel sel otot polos dan kolagen . Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan , lekukan atau penyempian arteri . Selain dengan matangnya lesi , terjadi pembatasan aliran darah coroner dan ekspansi abluminal , remodeling vascular , dan stenosis luminal . Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut “rupture plak ” dan akhirnya thrombosis vena .

3. Lesi lanjut atau komplikata Terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikais , nekrosis sel , perdarahan , thrombosis atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard .

Faktor resiko

1. Jenis kelamin dan Usia Secara keseluruhan, risiko ateroskelrosis coroner lebih besar daripada pada laki laki dibandingkan dengan perempuan . Perempuan agaknya relative kebal terhadap penyakit ini smapai dengan usia setelah menopause , dan kemudian menjadi sama dengan laki laki setelah menopause . Efek perlindungan estrogen diangap menjelaskan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause tetapi pada kedua jenis kelamin dalam usia 60 – 7an frekuensi meningkat .

2. Hiperlipidemia Istilah hyperlipidemia menyatakan peningkatan kolestrol dan trigliserida serum di atas batas normal . Penyebab utama hiperlipdemia adalah obesitas , asupan alcohol yang berlebihan , diabetes melitus , hipotirodisme , dan sindrom nefrotik . Salah satu konsekuensi hyperlipidemia yang paling penting adalah peningkatan kolestrol serum yang terutama mencerminkan kolestrol lipoprotein serum densitas rendah/ low-density lipoprotein (LDL-C) merupakan factor predisposisi terjadinya atheroma .

3. Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri , sehingga beban kerja jantung bertambah . Sebagi akibatnya , terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi . Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui , dan terjadi dilatasi dan payah jantung . Jantung semakin terancam oleh parahnya aterosklerosis coroner ,. Bila proses ateroskelrosis berlanjut , penyedian oksigen miokardium berkurang . Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatanb beban kerja jantug sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau infark miokard .

4. Merokok Risiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap perhari , dan bukan pada lama merokok , seseorang yang merokok lebih dari satu Ok rokok oerhari menjadi dua kali lebih rentan terhadap penyakit aterosklerosis coroner daripada mereka yang tidak merokok . Diduga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh system saraf otonom, nikotin dapat menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menanbahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri . karbon monoksida dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri . glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri .

Riwayat Klinis

1. Nyeri dada

Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami Rasa berat , rasa ketat , tekanan

dan sakit .

2. Sesak napas

Ansietas , dan berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada . Kadang

sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit coroner berat sebagai

akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan penurinan transien komplians

paru .

3. Gangguan kesadaran

Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya

aritmia .

Tanda Fisik

Tekanan darah sistemik

Peningkatan tekanan darah merupakan factor resiko penting penyakit jantung coroner

Denyut Nadi

Denyut nadi normal . Selama serangan akut , takikardia atau aritmia transien dapat terjadi .

Takikardi dapat terjadi saat istirahat atau pulsis alterans dapat mengindikasikan disfungsi

miokard iskemik .

Tekanan Vena

Normal pada angina tanpa kompilasi namun tekanan vena dapat meningkat akibat infark mioard

sebelumnya .

Auskultasi

Selama serangan angina , penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan

atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar . Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat

menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2) . S3 tidak umum

didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard .

Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG).

Adanya abnormalitas segmen ST-T minor umun ditemukan . Perubahan EKG yang luas

dikaitkan dengan prognosis buruk .

2. Echocardiogram. Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar

jantung.Selama ekokardiogram, dokter dapat menentukan apakah semua bagian dari dinding

jantung berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa jantung.Bagian yang bergerak lemah

mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen. Ini mungkin

menandakan penyakit arteri koroner atau berbagai kondisi lain.

3. Tes stres. Jika tanda-tanda dan gejala paling sering terjadi selama olahraga, dokter mungkin

meminta untuk berjalan di atas treadmill atau naik sepeda statis selama EKG. Hal ini dikenal

sebagai olah raga tes stres

4. Koroner kateterisasi. Untuk melihat aliran darah melalui jantung, dokter mungkin

menyuntikkan cairan khusus ke dalam pembuluh darah (intravena).Hal ini dikenal sebagai

angiogram.Cairan disuntikkan ke dalam arteri jantung melalui pipa panjang, tipis, fleksibel

(kateter) yang dilewati melalui arteri, biasanya di kaki, ke arteri jantung.Prosedur ini dinamakan

kateterisasi jantung.Pewarna menandai bintik-bintik penyempitan dan penyumbatan pada gambar

sinar-X.Jika memiliki penyumbatan yang membutuhkan perawatan, balon dapat didorong

melalui kateter dan ditiup untuk meningkatkan aliran darah dalam jantung.Sebuah pipa kemudian

dapat digunakan untuk menjaga arteri melebar terbuka.

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah:

Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya

yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel

kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik

yang akan mengurangi progresif plak, menstabilkan plak dengan mengurangi inflamasi dan

memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel

atau pecahnya plak. Obat yang digunakan: Obat antitrombotik: aspirin dosis rendah, antagonis

reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine; obat penurun kolesterol (statin);

ACE-Inhibitors; Beta-blocker; Calcium channel blockers (CCBs).

Untuk memperbaiki simtom dan iskemi: obat yang digunakan yaitu nitrat kerja jangka

pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs.

Tatalaksana Umum

Cara pengobatan penyakit jantung koroner yaitu, (i) pengobatan farmakologis, (ii)

revaskularisasi miokard. Perlu diingat tidak satupun cara diatas bersifat menyembuhkan.

Pengobatan Farmakologik

Aspirin

Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin merupakan obat utama untuk pencegahan

thrombosis. Meta-analisis menunjukan, bahwa dosis 75-150mg sama efektifnya dibandingkan

dengan dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien Penyakit

Jantung Koroner kecuali bila ditemui kontraindikasi.Selain itu aspirin juga disarankan diberikan

jangka panjang namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan,

dan alergi.Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin

lainnya.

Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan menghambat

agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi atau

intoleransi terhadap aspirin.

Obat penurun kolesterol

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun

prevensi sekunder.Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi

sebesar 39%, untuk prevensi primer penyakit jantung koroner pada pasca-hipertensi. Statin

berperan juga sebagai anti-inflamasi, anti-trombotik. Penderita penyakit jantung koroner

dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.

ACE-Inhibitor/ARB

Peranan ACE_I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien dengan PJK telah

dibuktikan dari berbagai studi.Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.

Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator sehingga

preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi

oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang

mengalami ateroskerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit.

Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus diwaspadai adanya

infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala, dan flushing.

Penyekat beta juga merupakan obat standar. Penyekat beta menghambat katelokamin

pada sirkulasi dan reseptor beta 1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen

miokard. Pemberian ini dilakukan dengan target denyut jantung 50-60 permenit. Kontraindikasi

riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik akut kiri.

Prognosis

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan

jantung.Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama

dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus

termasuk juga kegemukan.Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan

tidak aktif dan stres.Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung

koroner akan buruk.

-

Nama: Fahmi Fil Ardli

NIM: 2013730141

9. Jelaskan penyakit Angina Pektoris?

Angina Pektoris

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel myocardium (iskemia miokardium).Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Etiologi

1. Penyebab terseringnya adalah Ruptur plak ateroskerosis sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan minimal. Plak yang terjadi terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak, dan adanya infiltrasi sel makrofag. Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet yang menyebabkan terbentuknya trombus

2. Trombosit dan agregasi trombositThrombosis yang terjadi setelah plak karena adanya interaksi antara lemak, otot polos makrofag dan kolagen.

3. Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi karena disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet yang berperan dala tonus pembulluh darah dan menyebabkan spasme.

4. Erosi pada plak tanpa roptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan Karena proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan sel endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapt menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Sindrom dari iskemik miokardium antara lain :a. Angina pectoris stabil

Nyeri pada umumnya terjadi perlahan-lahan dan bertambah buruk setiap menitnya sebelum pada akhirnya menghilang. Angina pektoris stabil adalah angina yang terjadi saat aktivitas dan membaik dengan obat-obatan atau istirahat. Episode gejala klinis yang terjadi tergantung dari iskemia miokardium akut. Laki-laki yang mengalami gejala ini berkisar 70% dari semua pasien dengan angina pektoris dan bahkan lebih besar pada mereka dengan usia < 50 tahun.Gejala dan tanda tipikal pasien dengan angina adalah laki-laki berusia > 50 tahun atau wanita dengan usia > 60 tahun yang mengeluhkan nyeri dada yang digambarkan seperti tertimpa benda berat, ditekan, atau diremas.Nyeri berlangsung 2-5 menit, crescendo-decrescendo, dan dapat menjalar ke bahu kiri dan kedua lengan terutama pada permukaan tangan dan lengan bawah. Nyeri juga dapat menembus ke punggung, regio interskapula, dasar dari leher, rahang, gigi, dan ulu hati. Angina jarang terlokalisasi di bawah umbilikus (pusar) atau di atas mandibula (rahang

bawah). Episode angina umumnya dipicu oleh latihan (olahraga, aktivitas fisik, aktivitas seksual), emosi (stres, marah, ketakutan, frustrasi), dan menghilang dengan istirahat atau kombinasi dari istirahat dan nitrogliserin sublingual

Faktor risiko angina adalah riwayat keluarga dengan panyakit jantung iskemik ( < 45 tahun pada pria dan < 55 tahun pada wanita), terdapat penyakit penyerta seperti diabetes melitus, hiperlipidemia, hipertensi, riwayat merokok. Pada pasien dengan nyeri dada atipikal (tidak khas), keberadaaan usia lanjut, jenis kelamin pria, wanita postmenopause, dan faktor risiko aterosklerosis meningkatkan kemungkinan penyakit jantung koroner

Dengan karakteristik tertentu :1. Lokasi

Biasa di dada, substernal, sedikit dikiri, penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri, sampai lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

2. Kualitas nyeri Nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih /berat didada, seperti di remas-remas atau dada mau pecah pada keadaan berat disertai keringat dingin dan sesak nafas karena rasa desakan kuat dari dalam atau dari bawah diafragma.Nyeri berhubungan dengan aktivitas , hilang dengan istirahat, tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada kekiri dan kekanan, nyeri dada juga dapat di presipitasi oleh stress fisik ataupun emosional.

3. KuantitasNyeri yang timbul pertama agak nyata, terjadi beberapa menit sampai kurang dari 20 menit

Menurut Canadian Cardiovascular Society “ gradasi beratnya nyeri dada :1. Kelas I, aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan nyeri dada, nyeeri dada timbul saat

latihan berat2. Kelas II , aktivitas sehari-hari agak terbatas, ysng melakukan aktivitas yang melebihi

biasanya. 3. Kelas III, aktivitas sehari-hari nyata terbatas4. Kelas IV, nyeri dada bisa timbul waktu istirahat , hampir semua aktivitas dapat

menimbulkan angina.b. Angina pectoris tak stabil

Terjadi saat arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.

I. Gejala klinis yang termasuk angina pectoris tak stabil antara lain :1. Angina masih baru yang terjadi dalam 2 bulan , cukup berat dan frekuensinya cukup

sering ( >3 kali /hari)

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, serangannya timbul dan lebih sering3. Terjadinya serangan angina pada saat istirahat.4. Nyeri dapat disertai sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat

dingin.

II. Klasifikasi braunwald 1989, berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik

Beratnya angina :

1. Kelas I : angina berat untuk pertama kali atau bertambah beratnya nyeri dada.2. Kelas II : angina pada waktu istirahat dan terjadi subakut dalam 1 bulan, tidak ada

serangan dalam waktu 48 jam terakhir 3. Kelas III : serangan angina saat istirahat terjadi secara akut sekali atau lebih, dalam waktu

48 jam terakhir.

Keadaan klinis

1. Kelas A : sekunder karena adanya anemia, infeksi lain atau febris2. Kelas B : primer, tak ada faktor ekstra kardial3. Kelas C : timbul setelah serangan infark akut

III. Patofisiologi

Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu :

1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit

sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke

miokard. 2. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

3. Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.

5. Pendarahan plak ateromaRobeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.

6. Spasme arteri koronerPeningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme

pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah :1. Dapat diubaha. Diet (hiperlipidemia)b. Rokokc. Hipertensid. Stresse. Obesitasf. Kurang aktifitasg. Diabetes Mellitush. Pemakaian kontrasepsi oral2. Tidak dapat diubaha. Usiab. Jenis Kelaminc. Rasd. Herediter

IV. Gambaran klinis 1. Gejala

Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang

menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.

2. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.

3. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah :

o menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.

o Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan

memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.

4. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA.

V. PengobatanPada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

A. Pengobatan medicalBertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

1. Golongan nitratNitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina

2. Ca- AntagonisDipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya : o Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah

arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).o Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard

o Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

o Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan

kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Referensi:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p1606-13.

Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotran’s PathologicBasis of Disease. 7th Ed. Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nd Ed.2002

Nama: Sandra Natasha Mahendra

NIM: 2013730175

10. Jelaskan Penyakit Perikarditis?

Perikardium terdiri dari pericardium viseralis yang melekat ke jantung dan pericardium parietal yang terletak di bagian luar, yang terdiri dari jaringan elastic dan kolagen serta villi-villi penghasil cairan perikard dan membungkus rongga perikard. Secara fisiologis, rongga perikard normal berisi 15-50ml cairan perikard yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai pelumas.

Spektrum penyakit perikard mencakup defek kongenital, pericarditis, neoplasma, dan kista. Penyebab pericarditis terdiri dari pericarditis infeksi, pericarditis pada penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca infark miokard atau pericarditis kronik.

Perikarditis adalah radang perikard visceral, radang perikard parietal, atau bisa keduanya. Respon perikard terhadap peradangan bervariasi dari penumpukan cairan atau darah, deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebab menifestasi klinis pericarditis sengat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.

KLASIFIKASI

Variasi klinis pericarditis sangat luas, mulai dari efusi perikard tanpa tanda tamponad, tamponad jantung, pericarditis akut, dan pericarditis konstriktif.

PERIKARDITIS AKUT

Perikarditis akut adalah peradangan primer maupunsekunder pericardium viseralis/parietalis atau keduanya. Penyebabnya bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberculosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai idiopatik.

Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk, atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis, dan imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau jaringan biopsy perikard.

PENATALAKSANAAN

Semua penderita pericarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya tamponad (1 dalam 10 perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard.

OAINS dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa. Kortikosteroid diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostic. Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi. Perikarditis rekurens dapat diobati dengan kolkisin 1mg-2mg/hari.

Tamponad

Tamponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung. Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik, dan uremia. Perdarahan inttraperikard juga dapat terjadi akibat dari kateterisasi jantung intervensi coroner, pemasangan pacu jantung, tuberculosis, dan penggunaan anti-koagulan.

Tamponad jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan pungsi perikard. Etiologi harus dicari seperti pada pericarditis lainnya dan diobati sesuai penyebabnya.

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF KRONIK

Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan, fibrosis, fusi visceral dan parietal perikard yang mengurangi rongga perikard.Etiologi dimulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi, tuberculosis radiasi, keganasan, bekas pericarditis purulent, dan yang lainnya seperti uremia, rheumatoid artritis, lupus eritematosus sistemik, dan obat.Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung kronik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung seperti lelah, takikardia dan oedem. Pemeriksaan menunjukkan tanda kusmaule, hepatmegali, asites, dan edema tungkai.Foto toraks menunjukkan pengapuran pada separuh kelompok penderita (terutama pada etiologi TBC). EKG menunjukkan voltase rendah atau gelombang T yang datar.Bila tersedia CT scan atau MRI akan tampak penebalan dan kalsifikasi pericardium. Bila dilakukan kateterisasi jantung maka akan ditemukan kesamaan tekanan akhir diastolic dari keempat ruang jantung dengan gelombang Y yang dominan.Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diuretic, yang berguna untuk mengurangi gejala sesak dan retensi cairan sepeti edema tungkai. Perikardiektomi merupakan terapi kausal dan umunya akan memperbaiki keluhan dan memperbaiki prognosis. Bila penyebabnya radiasia atau miokard yang telah mengalami fibrosis atau atrofi, maka prognosisnya akan buruk.

PATOGENESIS

Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) di dalam

rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard

ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau

timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga

curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada

tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah

serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai tamponad jantung.

Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut luas,

penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik ventrikel,

mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditis

konstriktifa)

Referensi:

Sudoyo, Aru W dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Ed VI. Jakarta : Interna Publishing

Nama: Rafhani Fayyadh

NIM: 2013730167

11. Jelaskan penyakit Infark Miokard?

INFARK MIOKARD AKUT

I. DEFINISI

Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplai darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999)

Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”,2001)

Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah ke otot jantung sehingga suplai O2

inadekuat dan terjadi iskemia yang berkepanjangan.

II. EPIDEMIOLOGI

Penyakit kardiovaskular menyebabkan kematian 12 juta orang pertahun di dunia. Menurut WHO, pada tahun 2002 sebanyak 12,6% kematian di dunia disebabkan oleh IMA. Di AS, IMA merupakan salah satu penyebab tingginya angka kematian. Dilaporkan ditemukan 600 kasus per 100.000 orang dan 500.000-700.000 meninggal karena IMA. Sedangakan di Inggris ditemukan 250.000 penderita per tahun. Di AS, kematian akibat penyakit jantung banyak dijumpai pada kelompok usia 35-65 tahun namun terbanyak pada usia di atas 60 tahun. Sebanyak 50% penderita IMA di AS berumur di bawah 65 tahun.

Secara umum, IMA dapat terjadi pada semua umur tetapi kejadian terbanyak pada umur di atas 45 tahun. IMA banyak terjadi pada pria usia 40-70 tahun.

Tersering pada negara maju dengan mortalitas 30% dengan lebih dari separuh kematian sebelum mencapai rumah sakit. Sekitar 1 dari 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

III. ETIOLOGI

Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard

Faktor-faktor yang menyebabkan IMA adalah :

1. Suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia)

2. Curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

3. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Faktor predisposisi terjadinya IMA :

1. Faktor biologis yang tidak dapat diubaha. Usia lebih dari 40 tahunb. Jenis kelamin. Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.c. Riwayat Keluarga

2. Faktor resiko yang dapat diubaha. Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuhb. Minor : Aktifitas fisik, pola kepribadian (emosional, agresif, ambisius, kompetitif)

Gambaran aterosklerosis

IV. KLASIFIKASI

1. IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2.   Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.

V. PATOFISIOLOGI

Infark Miokard paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai 3 sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark subendokardial. Infark Miokard juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal akterior, anterolateral, pasteroinferior, dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

Segera setelah terjadi Infark Miokard, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

VI. MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri dada secara spontan (tiba-tiba, tanpa aktivitas berat maupun gangguan emosi) dan berlangsung terus menerus lebih dari 30 menit bisa mencapai hitungan jam atau hari.

2. Lokasi nyeri : substernal, retrosternal, dan precordial.3. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.4. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi,

punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.5. Nyeri tidak akan hilang dengan istirahat ataupun bantuan Nitrogliserin (NGT).6. Gejala yang menyertai dapat berupa napas pendek, mual, muntah, keringat dingin, sakit

kepala ringan, cemas dan lemas.

VII. PEMERIKSAAN

a. Pemeriksaan Fisis

Pasien tampak pucat, berkeringat dan gelisah sehingga istirahat terganggu. Seringkali ekstrimitas pucat. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dicurigai kuat adanya STEMI. Terdapat gangguan pernapafasan seperti takipnea dan sesak napas. Demam sedang dengan suhu < 38 derajat celcius timbul 12-24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia.

b. Pemeriksaan Tanda Vital

Sinus takikardia (100-120/menit) terjadi pada ⅓ pasien dengan analgesik adekuat. Denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam. Denyut jantung rendah mengindikasikan sunis bradikardia atau blok jantung sebagai komplikasi infark.

c. Pemeriksaan Jantung

Disfungsi ventrikular adalah didapatkan bunyi jantung S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal nunyi jantung keedua (split terbalik S2). Dapat pula ditemukan murmur midsistolik atau akhir sistolik ringan sementara dan hilang timbul.

d. Pemeriksaan Penunjang

1. EKGHarus dilakukan dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD. Repolarisasi inkomplet miokard yang rusak menyebabkan elevasi segmen S-T. Hubungan antara EKG dan derajat keparahan patologis infark tidak dapat diandalkan, maka seseorang pasien dengan gelombang Q mungkin memiliki infark transmural atau subendokardial lanjut.

2. Enzim JantungTerjadi peningkatan enzim di atas 2x batas nilai normal menunjukkan terjasi nekrosis jantung (infark miokard)

a. CKMB / Creatinine Kinase MB : meningkat setelah 3 jam infark dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari

b. cTn / Cardiac Specific Troponin : Terbagi menjadi cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam terjadi infark dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn T masih dapat dideteksi dalam 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari

c. CK / Creatinine Kinase : meningkat 3-8 jam bila ada infark dan mencapai puncak dalam 10-36 jam serta kembali normal dalam 3-4 hari

d. LDH / Lactic Dehydrogenase : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark, mencapai puncak dalam 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

e. Myoglobin : dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam

e. Pemeriksaan Darah

Leukosistosis PMN setelah 48 jam mencapai 12.000-15.000 serta peningkatan LED dan protein reaktif – C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari.

f. Ekokardiografi

Nampak abnormalitas gerakan dinding regional, penurunan pemendekan fraksional dan fraksi ejeksi, thrombus mural, cairan pericardial dan abnormalitas fungsi katup. Dapat dilihat melalui ekokardiografi potongan melintang.

VIII. TATALAKSANA

a. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplai O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

b. Farmakologi

-Vasodilator

Mengontrol hipertensi sistemik dan mengurangi beban miokard pada pasien syok kardiogenik. Dapat mengurangi nyeri dada akibat aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.

NTG (Nitrogliserin)

NTG sublingual dapat diberikan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard, mengendalikan hipertensi atau edema paru. Jka nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan NTG intravena.

-Anti koagulan

Heparin

Guna mempertahankan integritas jantung, menurunkan resiko emboli sistemik dan emboli paru. Dapat diberikan melalui subkutan maupun intravena. Heparin LMW cocok diberikan kaena tidak membutuhkan pengawasan rutin. Kombinasi Heparin dan Warfarin hanya diberikan pada pasien infark miokard luas, syok kardiogenik, aneurisma ventrikel kiri atau aritmia atrium berlanjut.

-Trombolitik

Mekanisme pembekuan dalam tubuh. Contohnya : Streptokinase

Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif murah.

Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen (plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifitas lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyl-lysyl seperti fibrinogen. Karena itu plasmin dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic lytic state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam pengembangan obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin yang bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan melalui hambatan alpha2-antiplasmin.

Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60 menit

-Terapi Antiplatelet

Aspirin

Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2. The Veteran Administration Cooperatif study, Canadian Multicenter Trial  dan The Montreal Heart Institute Study membuktikan aspirin menurunkan resiko kematian dan infark miokard akut fatal dan non fatal sebesar 51-72% pada penderita angina tidak stabil. Analisis oleh Antiplatelet Trialist Collaboration memperlihatkan penurunan resiko >25% terhadap kematian dan infark kiokard akut.

Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari. Pemberian dosis aspirin yang lebih besar akan mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal. Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi platelet karena lemah menghambat aktivasi platelet oleh ADP (adenosine diphospat) dan kolagen.

IX. PROGNOSIS

Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.Enzim-enzim jantung di bebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari ke 2 atau hari ke 3. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu  ke 3 sebagai jaringan konektif fribrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan

Pada 25% kejadian IMA, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung pada banyak faktor seperti usia, riwayat PJK sebelumnya, luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia di bawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

REFERENSI :

Gray, Huon H dkk. Lecture Notes : Kardiologi. Jakarta : Erlangga Medical Series (EMS)

Sudoyo, Aru W dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Ed VI. Jakarta : Interna Publishing