mendadak lumpuh

8/11/2019 Mendadak Lumpuh

1/21

0

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

BLOK 13/ SKENARIO 3

MENDADAK LUMPUH

Tutor : dr. Merry Tyas

Hari, Tanggal Diskusi : Kamis,11 Oktober 2012

Modera tor : N. Ulfah Azzaro H

Disusun oleh :

1. Alifia Assyifa H2A0100022. Dienia Nop Ramliana H2A0100103. Festi Tsaqofah H2A0100164. Fitriyani H2A0100205. Hera Dwi Priharti H2A0100236. Kartika Ayu Mekarsari H2A0100287. Nushroh Ulfah Azzahro H. H2A0100368. R. Prindjati Prakarsa H2A0100429. Sandhy Hapsari A. H2A01004610. Yolinda Candra Arintya H2A010049

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2012


2/21

1

MENDADAK LUMPUH

Seorang laki laki 50 tahun datang ke UGD dengan digendong keluarganya karena kaki

dan tangan kanan mendadak lumpuh. Dia mengeluh kaki dan tangan kanan tiba tiba tidak

bisa digerakkan sama sekali tadi pagi sehabis bangun tidur. Dari hasil pemeriksaan fisik

mulut penderita merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki kanan = 0. Reflek

fisiologis tangan dan kaki (-). Tekanan darah140/90. Beberapa hari sebelum sakit ini

penderita sering susah tidur , sering melamun.

STEP 1

a. Lumpuh : Hilangnya tenaga otot sama sekali serta fungsi sensorik dan

motorik volunter akibat lesi pada susunan piramidal, finalcommon path, motor end plate.

b. Pelo : Gangguan pada otak area broca

c. Merot :

d. Reflex fisiologis : Gerakan otot skeletal sebagai suatu jawaban motorik atas

rangsangan sensorik, pemeriksaan menggunakan palu

reflex

STEP 2

1. Apa yang menyebabkan timbulnya gejala gejala pada pasien?

2. Makna apa yang ditemui pada pemeriksaan fisik?

3. Apakah hubungan gejala yang sekarang timbul dengan sering melamun dan susah

tidur?

STEP 3

1. Kelumpuhan mendadak kemungkinan :

Stroke (cerebrovascular disease)

dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,

pecahnya dinding pembuluh darah otak, permeabilitas dinding pembuluh darah

dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Stroke menyebabkan defisit neurologik, tergantung pada lokasi lesi (pembuluh

darah yang tersumbat), ukuran area perfusi yang tidak adekuat, jumlah aliran

darah (sekunder atau sensori).


3/21

2

Trauma tulang belakang

Trauma pada diskus intervertebrae yang merupakan penghubung antara 2

korpus vertebrae. Sistem ligamentum membentuk jajaran barisan (alignment)

tulang belakang dan memungkinkan mobilitas vertebrae. Di dalam susunan tulang tersebut terangkai rangkaian saraf-saraf yang bisa

terjadi cedera.

Hemiparesis kontralateral dapat dikarenakan lesi vaskular unilateral di kapsula

interna / korteks motorik. Kapsula interna terdapat pada jaringan intraserebri yang

menjadi penghubung jaras-jaras saraf motorik sistem pyramidalis, seperti

kortikospinalis dan kortikobulbar sehingga bila terjadi oklusi / penyumbatan padadaerah ini maka akan terjadi hambatan fungsional.

Lesi vaskular dapat berupa: oklusi dipembuluh darah otak

a. A cerebri posterior : manifestasi hemiparesis kontralateral

b. A cerebri media : manifestasi hemiparesis / monoparesis kontralateral

c. A cerebri anterior : manifestasi hemioaresis kontralateral, defisit sensoris

Manifestasi kontralateral disebabkan cabang motorik kortikospinalis dan

kortikobulbar bersilangan di decussatio pyramidium pada daerah medullaoblongata sebelum menuju medulla spinalis. Hambatan fungsional cabang

motorik pada hemisfer kanan otak termanifestasi pada fungsi motorik

anggota badan kontralateral / anggota badan kiri

Selain itu penyebab kelumpuhan mendadak pada pasien juga dapat disebabkan oleh

karena infeksi, seperti polio dan sindrom Guillain Bare dan genetik/ keturunan :

DMP (Distropia Muskulorum Progresiva) pada anak-anak.

Pada kasus lumpuh terjadi lesi pada SSP, misalnya gangguan pada vaskularisasi

otak sumbatan pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah tersebut.

Otak memerlukan nutrisi sebagai berikut :

a. 800 cc O 2

b. 100 mg glukosa

c. 700-800 L darah


4/21

3

Akibat terjadinya gangguan suplai ke otak antara lain:

a. Terhenti selama 30 detik : sel otak akan terganggu

b. Terhenti selama 3 menit : sel cacat atau mati

c. Terhenti 8 menit atau lebih : kematian

Secara umum otak Manusia dibagi menjadi 2 hemisfer :

a. Kanan = bertanggung jawab terhadap ekstremitas tubuh bagian kiri dan

berfungsi untuk untuk kendali ruang, Pikiran, Abstrak dan Emosi

b. Kiri = bertanggung jawab terhadap ekstremitas tubuh bagian kanan dan

memiliki fungsi untuk memproses bahasa, Matematik dandaya ingat

2. Timbulnya gejala pada pasien disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya : Mulut merot

Keterangan : (jalannya N.VII)

1. syaraf motorik wajah bagian atas memiliki 2 cabang (sisi ipsilateral dan

kontralateral) bila salah satu bagian atas inti (UMN) terganggu maka

wajah bagian atas masih bisa dipersyarafi oleh satunya lagi.

2. Syaraf motorik wajah bagian bawah hanya sipersyarafi oleh 1 jaras

yaitu dibagian kontralateral, bila terdapat lesi pada atas (UMN) atau

bawah inti (LMN) maka wajah bagian bawah jelas mengalami

kelumpuhan


5/21

4

UMN LMN

Lesi di sentral Gerak otot wajah voluntir =

negatif Gerak otot wajah involuntir =

masih terlihat

Wajah simetris waktu istirahat kelumpuhan wajah bagian

bawah saja

Lesi diperifer Gerak otot wajah voluntir =

negatif Gerak otot wajah involuntir =

negatif

Wajah asimetris waktu istirahat Kelumpuhan wajah bagian atas

dan bawah

Bicara pelo (disartria)Bicara pelo pada pasien dapat disebabkan oleh karena gangguan peredaran

darah otak (stroke), Gangguan biokimia,

trauma, neoplasma, keracunan, radang, infeksi virus / prion, degenerasi

progresif, kelainan konginetal

Kekuatan tangan dan kaki = 0

Pemeriksaan kekuatan dilakukan tangan dan kaki, dilakukan di tempat :

1. Tangan, lengan bawah, lengan atas

2. kaki, tungkai bawah, tungkai atas

Skore kekuatan :

5 : Kekuatan penuh

4 : Bisa melawan gravitasi dan melawan tahanan ringan

3 : Bisa melawan gravitasi dan tidak bisa melawan tahanan ringan

2 : Tidak bisa melawan gravitasi, hanya bergerak / bergeser kanan kiri

1 : Hanya ada kontraksi otot

0 : Tidak ada kontraksi otot sama sekali

Reflex fisiologis (-)

Reflex fisiologis merupakan gerakan otot skeletal sebagai suatu jawaban

motorik atas rangsangan sensorik, pemeriksaan menggunakan palu reflex


6/21


7/21

6

langsung berkolerasi mengganggu sistem cardiovasculer sistemik maupun yang ke

otak.

STEP 4

STEP 5

a. Definisi

b. Etiologi

c. Klasifikasi

d. Patofisiologi

e. Manifestsi klinik

f. Diagnosa

g. Komplikasi

h. DD

STROKE

DEFINISI

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASIKLINIK

DIAGNOSA

PENATALAKSA NAAN

DD


8/21

7

i. Penatalaksaan

j. Prognosis

STEP 6 (Belajar Mandiri)

STEP 7

1. STROKE

A. Definisi

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan

neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran

darah melalui sistem suplai arteri otak, baik fokal maupun menyeluruh yang

berlangsung dengan cepat atau berkhir dengan maut tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

B. Etiologi

1) Embolisme

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolus yang

dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari plaqueathersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada

intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

b. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis;

c. Fibralisi atrium;

d. Infarksio kordis akut;

e. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

f. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik;


9/21

8

Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :

a. Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

b. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

c. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson )

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun

dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya

emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,

endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial

fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.

Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85

persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark

miokard.

2) Trombosis arteri dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias virchow :

a. Abnormalitas dinding pembuluh darah

b. Abormalitas darah

c. Gangguan aliran darah

3) Iskemik

F actor pencetus :

a. Tekanan darah yang berubah drastis

b. Emosional dan psikis

F actor r esiko :

a. Non-reversibel:

1) Usia (orang yang > 40 th memiliki penurunan fungsi tubuh)

2) Ras (>> pada orang afrika)

3) Keturuanan

4) Jenis kelamin (>)


10/21

9

b. Reversibel:

1) Hipetensi

2) Penyakit jantung

3) Diabetes Mellitus

4) Dislipidemia

5) Obesitas

6) Life style (rokok, alkohol, makanan, dll)

C. Klasifikasi

Klasifikasi stroke menurut New York Neurogical Institute

1. Berdasarkan mekanisme :

a. Stroke iskemik : trombosis, emboli, vaskulitis, koagulopati,

hipoperfusi

b. Stroke hemoragik : intraserebral, subarachnoid

2. Berdasarkan waktu :

a. Transient Ischemic Attack

Gangguan neurologis sesaat, beberapa jam, gejala hilang kurang dari

24 jam

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit

Gangguan neurologis setempat yang akan hilang dalam waktu 1

minggu hingga maksimal 3 minggu

c. Stroke in evolution

Gangguan neurologis yang masih terus berkembang serta bertambah

buruk

d. Completed stroke

Gangguan neurologis permanen / menetap

3. Berdasarkan lokasi sistem pembuluh darah :

a. Tipe karotik

b. Tipe vertebrobasiler


11/21

10

D. Patofisiologi

Viskositaspemb.darah

Turbulensi

Eritrosit

Oklusi/obstruksi

Trombosis,

Stroke Iskemik /Non Hemrogaik

ISKEMIAStrokeHemoragik

Menghambataliran darah

Merusak

Perdarahan

Darah mengalir ke

Pemb.darah otak

Pemb.darah mnjd lemah& mudah robek

Perubahan struktur pemb.darah (lipohialinosis,nekrois fibrinoid)

Faktor resiko

Aliran darahmnjd lambat

Pasokan O2 otak


12/21

11

1. Stoke non hemoragik

a. Emboli : terjadi sumbatan pada saluran cerebrovascular,

biasanya akibat gelembung udara atau serpihan platelet yang lepas

b. Trombotik : rusaknya dinding pembuluh darah dan terjadi

hipertrobosis

2. Stroke hemoragik

Pecahnya pembuluh darah

E. Manifestasi klinik

Berdasarkan lokasi kelainan pada cerebrovasculer :

1. Sistem karotis

a. Arteri karotis interna

Buta mendadak, disfagia, hemiparesis kontralateral

b. Arteri serebri media

Hemiparesis kontralateral, gangguan mental, kejang, gangguan

sensitabilitas

c. Pada gangguan kedua sisi

Hemiplegia duplex, disfagia, psikologis

2. Sistem vertebrobasiler

a. arteri serebri posterior :hemianopsia homonim kontralateral,

hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu dan sensasi

kontralateral

b. arteri vertebralis & arteri serepri posterior inferior : ataksia lengan

dan tungkai yang sama, refleks kornea menghilang, disfagia, nistagmus

F. Diagnose Anamnesis (alloanamnesa)

a. Identitas : usia, jenis kelamin, pekerjaan dapat merupakan factor

resiko

b. RPS

1) Keluhan : mendadak lumpuh

2) Lokasi : monoparesis, hemiparesis, quadriparesis3) Onset : saat aktivitas, bangun tidur atau saat istirahat


13/21

12

4) Kronologi: mendadak / tidak, atau sampai terjadi penurunan

kesadaran berat.

5) Kualitas / kuantitas : lumpuh ringan atau total

6) Faktor memperberat : adakah stress atau aktivitas berat

7) Faktor memperingan : dengan konsumsi obat atau dengan

istirahat

8) Gejala penyerta : adakah mual, muntah, sakit kepala,

kejang, gangguan sensorik atau motorik lainnya

c. RPD

Adakah penyakit DM atau hipertensi sebelumnya

d. RPK

Riwayat anggota keluarga adakah yang mengalami stroke, hipertensi

atau DM

e. Riwayat sosial ekonomi

Adalah masalah dalam keluarga atau stress atau pola hidup yang tidak

sehat (merokok, kurang olahraga, minum alkohol)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum dengan metode GCS , meliputi :

b. Respon sensorik

c. Respon verbal

d. Respon motorik

Vital Sign , meliputi : Heart Rate, Respiratory Rate, Tekanan Darah, Suhu

Pemerik saan f ungsi motorik , meliputi:

Gerakan, Kekuatan (ekstremitas atas dan ekstremitas bawah), Tonus otot

(hipertonus? hipotonus? eutonus?)

Refleks f isiologi

a. Biceps : mengetuk tendo m. Brachii

b. Triceps : mengetuk tendo Triceps

c. Radius : mengetuk proc. Styloideus Radii

d. Ulna : mengetuk proc. Styloideus Ulna


14/21

13

e. Patella : mengetuk ligamentum Patella

f. Achilles : mengetuk tendo Achilles

Refl eks patologis ekstr emi tas bawah , meliputi :

a. Babinski

b. Chaddock

c. Oppenheim

d. Gordon

e. Schaeffer

f. Rossolimo

g. Gonda

Refleks patologi s ekstremitas atas , meliputi :

Hoffman Trommer

Pemeriksaan klonus, meliputi klonus patella dan klonus kaki.

Pemerik saan neurol ogi nervus Cranial is , meliputi :

a. Pemeriksaan n.olfactorius (N.I)

b. Pemeriksaan n.opticus (N.II)

c. Pemeriksaan n.oculomotorius (N.III)

d. Pemeriksaan n.trochlearis (N.IV)

e. Pemeriksaan n.abducens (N.VI)

f. Pemeriksaan n.trigeminus (N.V)

g. Pemeriksaan n.facialis (N.VII)

h. Pemeriksaan n.vestibulokoklearis (N.VIII)

i. Pemeriksaan n.glosofaringeus (N.IX)

j. Pemeriksaan n.vagus (N.X)

k. Pemeriksaan n.aksesorius (N.XI)

l. Pemeriksaan n.hipoglosus (N.XII)


15/21

14

Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan dan MRI

Untuk menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran lesi,

menyingkirkan lesi non vaskuler

2. Pemeriksaan laboratorium rutin

a. Laboratorium

b. Rontgent thorax

c. EKG, dilakukan 12 sadapan.murmur dan disritmia merupakan hal

yang harus dicari, karena pasiendengan fibrilasi atrium,infark

miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat mengalami

embolus obstruktif

3. Pemeriksaan penunjang khusus

a. Bila dugaan kelainan hemostatis

b. Bila ada dugaan penyakit AIDS, TB

c. EKG transtorakal

d. Angiografi

Selain dengan anamnesis , pemeriksaan fisik dan penunjang, dapat pula

digunakan algoritma gadjah mada dan siriraj skor :

1. ASGM

a. Penurunan kesadaran positif

b. Nyeri kepala positif

c. Refleks babinsky positif

2. Siriraj Stroke Skor(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan

darah diastolik) - (3 x atheroma markers) 12

Keterangan:

Derajat kesadaran: Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2 Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1

Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1


16/21

15

Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1

Dengan hasil sebagai berikut:

SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

G. Komplikasi

1. neurologi : Stroke berulang, kejang epilepsi

2. infeksi : ISK, pneumonia, dll

3. immobilitas : Kerusakan anggota tubuh, sering terjatuh

4. tromboemboli : Trombosis vena dalam, emboli paru

5. psikologi : Depresi

6. komplikasi lain : Perdarahan GIT, konstipasi, gagal jantung, aritmia,

arthritis dll (yang memerlukan penanganan medik khusus dan atau terapi

pembedahan)

H. DD

Stroke Hemoragic Stroke Iskemic

Onset

Peringatan

Nyeri kepala

Kejang

Muntah

kesadaran

Bradikardi

Udem papil

Kaku kudu

Kerng sign

Funduskopi

Pungsi lumbal

a. Tekanan

Sedang aktif

-

+++

+

+

+++

++ (dari awal)

Sering +

+

++

Perdarahan retina dan

korpus vitreum

Istirahat

+

-

-

(Hari ke 4)

-

-

-

Crossing Phenomen

Normal


17/21

16

b. warna

Arteriografi

CT Scan

Merah

Ada shift

Lesi hiperdens

Jernih

Oklusi

Lesi Hipodens

I. Penatalaksanaan

a.

Emergency1. Pebaiki keadaan umum : ABC

2. Jangan menurunkan TD mendadak , resiko udem serebri

3. Stabilkan cairan dan elektrolit

4. Atasi kejang dengan diazepam IV

5. Atasi perdarahan dengan aspirin 300 mg dalam 48 jam

6. Kondisi stabil lakukan px.penunjang

7. Cegah infeksi dan komplikasi

b. Medika mentosa

Terapi Fase Akut (hari 0 - 14, setelah onset penyakit)

Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita

jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada

kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway,

Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran

pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakkan antara lain :

a. Monitoring Fungsi Jantung. Pemeriksaan terhadap fungsi jantung

dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan

dipantau juga enzim jantungnya.

b. Monitoring Gula Darah. Kadar gula yang tinggi dalam darah harus

segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak

yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila


18/21

17

kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4

jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien

hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau

secara ketat.

c. Pertahankan saturasi O2. Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak

yang menderita, di daerah iskemik. Pilihan obat yang dapat di pakai antara

lain :

a. Anti edema otak

Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam atau

Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-

5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat

fase akut berlalu.

b. Anti Agregasi Trombosit

Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet

dengan dosis rendah 80-300 mg/hari.

c. Anti Koagulansia : Heparin

d. Neuroprotektor

Terapi Fase Pasca Akut

Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan

pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi Dini.

Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil.

Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu : posisi berbaring, posisi

duduk

Terapi Preventif

Mencegah mengobati dan menghindari faktor terulangnya atau timbulnya

serangan risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak

merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga.


19/21

18

c. Non mendika mentosa

1. Jaga BB ideal

2. OR teratur

3. Hindari faktor pencetus (stress, alkohol, rokok dll)

4. Diet rendah lemak, rendah garam, rendak kolesterol

5. Kontrol TD, kendalikan kadar glukosa

6. Istirahat teratur

7. Taat pengobatan dan perawatan

8. Bila terdapat kegawatan segera ditangani dengan cepat dan tepat

d. Rehabilitas medik

Evaluasi :

1. Evaluasi neuromuskuler

Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara umum dg

perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap komunikasi fungsi

cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan (terutama visus dan

lapangan penglihatan).

Evaluasi sistem motorik meliputi: pemeriksaan ROM, tonus otot dan

kekuatan otot.

2. Evaluasi medik umum

Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut dan

mungkin mempunyai problem medik sebelumnya.

Evaluasi tentang sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem

saluran kencing dan genital adalah penting.

Diperkirakan 12% penderita stroke disertai dengan penyakit jantung

asymptomatik. Bila terdapat hipertensi, diabetes mellitus, kontrol yang

baik adalah sangat perlu

3. Evaluasi fungsinal

Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas kegiatan

hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian, kebersihan diri,

transfer dan ambulasi.

Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat kemandirian atas

ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat bantu.

4. Evaluasi psikologi & vocasional


20/21

19

Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh karena

rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi cerebral intrinsik,

tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal motivasi penderita.

Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan dengan keluarga, sumber

daya ekonomi dan sumber daya lingkungan juga harus dievaluasi.

Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan menyuruh penderita

mengerjakan suatu hal yang sederhana yg dapat dipakai untuk penilaian

tentang kemampuan mengeluarkan pendapat, kemampuan daya ingat,

daya pikir dan orientasi.

Program rehab medik :

a. Fisiotherapi

b. Therapeutic exercise

c. Speech therapy

d. Occupational therapy

e. Orthotik prostetik

f. psikologi

J. Prognosis

Sekitar 30 40% penderita stroke masih dapat sembuh sempurna asalkan

ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu

Jika ditangani 48 72 jam setelah serangan maka perlu dilakukan pemulihan

yang bertujuan untuk mengembalikan penderita ke keadaan sebelum stroke.

Pemulihan dimulai 4 5 hari setelah kondisi stabil. Prosesnya dilakukan sekitar

6 -12 bulan.


21/21

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. Siti hanan. Pembekalan rehab medik penderita stroke. 2012

2. Harsoyo. 2007. Kapita selekta neurologi. jogja : UGM press

3. Kelommpok studi stroke perdossi. 2007. Pencegahan primer stroke dalam

guidline stroke jakarta

4. Lumbatobing . 2010. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta :

balai penerbit FKUI

5. Mardjono M shidarta . 2008. Neurologi klinis dasar, edisi 5. Jakarta : Dian

Rakyat

6. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes . Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.

7. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

mendadak lumpuh

Documents