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Contenidos en línea SAVAL Dr. Raimundo Morris C. 1 MANEJO AMBULATORIO DE LAS ARRITMIAS Dr. Raimundo Morris Cárdenas Departamento Cardiovascular Hospital Clínico Universidad de Chile CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES BRADIARRITMIAS DISFUNCION SINUSAL BLOQUEOS AV

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1

MANEJO AMBULATORIO DELAS ARRITMIAS

Dr. Raimundo Morris Cárdenas

Departamento Cardiovascular

Hospital Clínico

Universidad de Chile

CLASIFICACIÓN DE LASARRITMIAS

• EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES

VENTRICULARES

• TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

VENTRICULARES

• BRADIARRITMIAS DISFUNCION SINUSAL

BLOQUEOS AV

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EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

CARACTERÍSTICASELECTROCARDIOGRÁFICAS

! El complejo ectópico es prematuro! El complejo QRS es anormal en duración y

configuración! Habitualmente hay una pausa compensatoria

completa siguiendo al extrasístole

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Extrasístoles ventricularesFrecuentes y/o complejos

Con cardiopatíaestructural

Sin cardiopatíaestructural

Evaluación porEspecialista

AsintomáticoSintomático

No tratar

Betabloqueadores sino hay contraindicación

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TAQUIARRITMIAS

Supraventriculares

• TPSV

• Síndrome de WPW

• FA – Flutter Auricular

Ventriculares

• TV Monomórfica

• TV Polimórfica

TAQUIARRITMIAS

SUPRAVENTRICULARES QRS ANGOSTO

VENTRICULARES QRS ANCHO

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Maniobras vagales Cardioversión eléctrica

Fármacos! Adenosina

! Verapamilo

TRATAMIENTO AGUDO

TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR

vía accesoria

manifiesta oculta

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Tratamiento solo de las crisis

Tratamiento profiláctico con fármacos antiarrítmicos"Betabloqueadores "Verapamilo/diltiazem" ¿otros fármacos?

Estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia

En presencia de preexcitación (S. de Wolff-Parkinson-White)siempre referir para EEF y ablación por radiofrecuencia

TRATAMIENTO CRÓNICO

TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR

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9

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2

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< 55 55 - 59 60 - 64 65 - 69 70 - 74 75 - 79 80 - 84 >84

Edad (años)

0,2 0,1

Ezekowitz MD, et al. Mayo Clinic Proc 2004; 79: 904-913

Pre

vale

ncia

, %

7,3 5,0

10,3 7,2

0,9 0,41,7 1,0

3,0 1,7

5,0 3,4

11,1 8,1

! hombres! mujeres

Prevalencia de FA en la Población General

Es la principal arritmia en los Servicios de UrgenciaRev Esp Cardiol 2003; 56: 801-16

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DeterioroCapacidad Funcional

Mayor Mortalidad

Taquicardiomiopatía

Tromboembolismo

FIBRILACIONAURICULAR

FA no valvular aumenta el riesgode ACV 5 veces y FA valvular 17veces. (Neurology 1978; 28: 973-7)

Fibrilación Auricular

Primerepisodio

Arritmiarecurrente

persistente

paroxística

permanente

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FIBRILACIÓN AURICULARMETAS TERAPÉUTICAS

Control de lafrecuencia ventricular

durante FA

Reducirriesgo

tromboembólico

Restablecer y mantenerel ritmo sinusal

FA no valvular aumenta elriesgo de ACV 5 veces y FAvalvular 17 veces.(Neurology 1978; 28: 973-7)

Fibrilación auricular

Hemodinamia inestable

SI NO

CVE

Considerar:# IAM / TEP# Sepsis# Estenosis mitral# Sínd. De WPW# MCH

ConsiderarHeparina iv

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Fibrilación auricular de reciente comienzo

Hemodinamia estable Conversión espontánea

Conversión espontánea Permanece en FA

Duración de la FA

> 48 horas< 48 horas

Anticoagulacióncon heparina

Deteminar causa

Control de la respuesta ventricular

FA > 48 horas(o duración

desconocida)

Anticoagulación TerapeúticaAnticoagulación Terapeútica

(Heparina(Heparina--WarfarinaWarfarina))

ETEETE

Trombo No Trombo

CVE

TAC TAC

4 semanas4 semanas

NO CVE

TAC TAC

4 semanas4 semanas

ETEETE

TAC TAC

3 3 -- 4 semanas4 semanas

ETE

CVE

TAC TAC

4 semanas4 semanas

?¿

?

Trombo No Trombo

NO CVE CVE

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FA < 48 h (?)

Anticoagulación Anticoagulación TerapeúticaTerapeútica

con con HeparinaHeparina

ETEETE

NO Trombo

CVE o

farmacológica

CVE o

farmacológica

CVE o

farmacológica

No No AnticoagulaAnticoagula rr

Decisiones sobre TAC según:

• Presencia de FR embólico

• Tiempo en FA

Decisión de tratamiento anticoagulante apermanencia dependerá de:

• Probabilidad de recurrencia

• Presencia de factores de riesgo embólico

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FibrilaciónAuricular Crónica

Factores riesgo TE

Menos validadosRiesgo moderadoRiesgo Alto

1) ACV / CIT / Embolia sistémica previa2) Estenosis mitral3) Protesis valvular

TACO (INR 2 – 3)

1) > 75 años2) HTA3) Insuficiencia Cardiaca4) FEVI < 36%5) DM

1) Género Femenino2) 65 - 74 años3) Enf. Coronaria4) Tirotoxicosis

AAS 100 a 325 mg

Sólo 1 FR Sólo 1 FR

Adaptado de ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial FibrillationJACC 2006; 48:854 - 906

MANEJO DE LA FIBRILACIÓNAURICULAR

Control de frecuencia

• Betabloqueadores

• Bloqueadores decanales de Ca

• Digitálicos

• Amiodarona

Retorno a ritmo sinusal

• CVE

• Propafenona

• Flecainida

• Ibutilide

• Amiodarona

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FA: MANTENCIÓN DE RITMO SINUSAL

Sin CardiopatíaEstructural

Hipertensión arterialCardiopatía Coronaria/Insuficiencia Cardiaca

Ablación porCatéter

Amiodarona

Propafenona

HVI Importante

Amiodarona

AmiodaronaNO SI

Propafenona

Amiodarona

Ablación porCatéter

Ablación porCatéter

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Raimundo Morris Cárdenas

Centro Cardiovascular

Hospital Clínico Universidad de Chile

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TAQUICARDIA VENTRICULARCLASIFICACIÓN

TV MONOMÓRFICA

Vs

TV POLIMÓRFICA

TV NO SOSTENIDA vs TV SOSTENIDA

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

! Taquicardia ventricular! Taquicardia supraventricular conducida con

aberrancia! Taquicardia preexcitada

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TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

Tratamiento

1. Episodio agudo de TV

TV con compromiso

hemodinámico

TV sin compromiso

hemodinámico

Conversión a ritmo sinusal

TV con hipotensión, angor o EPA

TV sin pulso

CVE asincrónica CVE sincrónica

Hospitalizar

BRADIARRITMIAS

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Frecuencia cardiaca en personas normales

• Existe una gran variación

• Hombres 46 – 93/min Mujeres 51 – 95/min

• Durante el sueño la FC disminuye en promedio

– 24 latidos /min en adultos jóvenes

– 14latidos/min en mayores de 80 años

• Puede verse:

– FC de 30 – 35 /min

– Bloqueo sinoauricular

– BAV 2º grado Mobitz I

JM Mngrun, et al. NEJM 2000; 342: 703-9M Brodsky, et al. Am J Cardiol 1977; 39:390-5

En FA puede verse pausas

< 2,8 segundos durante el día

< 4 segundos durante la noche

Bradiarritmias

• Disfunción del nódulo sinusal

• Bloqueo Auriculo – Ventricular

SÍNTOMAS

Mayores Síncope / Presíncope

Menores Fatiga / Disminución de la tolerancia al ejercicioPalpitacionesConfusión/ Pérdida de memoria

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Causas de Bradiarritmias

Intrínsecas

– Degeneración Idiopática

– Infarto* o isquemia

– Enfermedades infiltrativas

– Mesenquimopatías

– Enfermedades infecciosas*

• Enf de Chagas

• Endocarditis

Extrínsecas

– Disautonomías

– Fármacos

• _ Bloqueadores

• Bloqueadores de Calcio

• Clonidina

• Digoxina

• Antiarrítmicos

– Hipotiroidismo

– Hipotermia

– Hiperkalemia

* Esta condición causa sólo alteraciones de la conducción AV

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL

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Bradicardia sinusal

Paro sinusal

Bloqueo sino auricular

Síndrome BradicardiaTaquicardia

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

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GRADO

Primero

Segundo

tipo I

tipo II

2:1

avanzado

Tercero (completo)

LOCALIZACIÓN

Nódulo AV (proximal)

Pronóstico, en general,

benigno. Rara vez causa

síncope

His-Purkinje

Mal pronóstico.Principal

causa de síncope por

bradiarritmias

BLOQUEO AURICULO – VENTRICULAR

CLASIFICACIÓN

Bloqueo AV de 1 grado

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I

Bloqueo AV de 2º gradoMobitz II

Bloqueo AV de 2º gradoAvanzado

Bloqueo AV de 3 grado

er

er

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• Bloqueo AV adquirido

• Bloqueo bifasicular o

trifasicular

• Disfunción del nódulo

sinusal

• Presencia de síntomas

• Causa intrínseca (o extrínsecano evitable)

• Riesgo de progresión a BAVcompleto

Indicaciones de implante de MarcapasoDefinitivo

Muchas gracias