BAB II

GAWAT JANIN

2.1. Definisi

Gawat janin adalah suatu keadaan dimana terdapat hipoksia pada janin ( kadar

oksigen yang rendah dalam darah). Keadaan tersebut dapat terjadi baik pada antepartum

maupun intrapartum.3

Fetal Distress (Gawat janin) adalah gangguan pada janin dapat terjadi pada masa antepartum

atau intrapartum. Kegawatan janin antepartum menjadi nyata dalam bentuk retardasi

pertumbuhan intrauterin. Hipoksia janin peningkatan tahanan vaskular pada pembuluh darah

janin. (Nelson, Ilmu Kesehatan Anak)

             Gawat janin terjadi bila janin tidak menerima Oksigen cukup, sehingga mengalami

hipoksia. (Abdul Bari Saifuddin dkk.2002 ). Secara luas istilah gawat janin telah banyak

dipergunakan, tapi didefinisi istilah ini sangat miskin. Istilah ini biasanya menandakan

kekhawatiran obstetric tentang obstetric tentang keadaan janin, yang kemudian berakhir

dengan seksio secarea atau persalinan buatan lainnya.

             Keadaan janin biasanya dinilai dengan menghitung denyut jantung janin (DJJ). Dan

memeriksa kemungkinan adanya mekonium didalam cairan amniom. Sering dianggap DJJ

yang abnormal, terutama bila ditemukan mekonium, menandakan hipoksia dan asidosis.

Akan tetapi, hal tersebut sering kali tidak benarkan  . Misalnya, takikardi janin dapat

disebabkan bukan hanya oleh hipoksia dan asidosis, tapi juga oleh hipotemia, sekunder dari

infeksi intra uterin.

             Keadaan tersebut biasanya tidak berhubungan dengan hipoksia janin atau

asidosis.sebaliknya, bila DJJ normal, adanya mekonium dalam cairan amnion tidak berkaitan

dengan meningkatnya insidensi asidosis janin. Untuk kepentingan klinik perlu ditetapkan

criteria apa yang dimaksud dengan gawat janin. Disebut gawat janin bila ditemukan bila

denyut jantung janin diatas 160 / menit atau dibawah 100 / menit, denyut jantung tidak teratur

, atau keluarnya mekonium yang kental pada awal persalinan.

2.2. Patofisiologi

Ada beberapa kemungkinan penyebab gawat janin, namun biasanya gawat

janin terjadi karena beberapa mekanisme yang berkesinambungan. Penurunan aliran darah

plasenta akibat kontraksi dapat menyebabkan kompresi terhadap tali pusat. Sehingga pada

wanita yang mengalami persalinan lama hal ini dapat menyebabkan kegawatan pada bayi

melalui mekanisme di atas. Kegawatan akut dapat terjadi akibat abrupsio plasenta,

prolaps tali pusat (terutama dengan presentasi bokong), keadaan hipertonik uterine dan

penggunaan oksitosin. Hipotensi dapat terjadi akibat anestesi epidural atau posisi supine,

dimana hal ini dapat mengurangi aliran darah vena cava kembali ke jantung. Penurunan

aliran darah pada hipotensi dapat menyebabkan kegawatan pada janin.5,6

Hendaknya kita dapat menganalisa kondisi janin dan ibu,untuk kemudian membuat

pemeriksan khusus dalam membuktikan kebenaran analisa tersebut. Kondisi klinik yang

berkaitan dengan hipoksia ialah :

1. Kelainan pasokan plasenta : solutio plasenta, plasenta previa, postterm,

prolapsus tali pusat, lilitan tali pusat, pertumbuhan janin terhambat,

isufisiensi plasenta

2. Kelainan arus darah plasenta : hipotensi ibu, hipertensi, kontraksi

hipertonik,

3. Saturasi oksigen ibu berkurang: hipoventilasi, hipoksia, penyakit jantung.

Bila pasokan oksigen dan nutrisi berkurang , maka janin akan mengalami retardasi organ

bahkan risiko asidosis dan kematian. Bermula dari upaya redistribusi aliran darah yang

akan ditujukan pada organ penting seperti otak dan jantung dengan mengorbankan visera

(hepar dan ginjal). Hal ini tampak dari volume cairan amnion yang berkurang

(oligohidramnion). Bradikardia yang terjadi merupakan mekanisme dari jantung dalam

bereaksi dari baroreseptor akibat tekanan (misalnya hipertensi pada kompresi tali pusat)

atau reaksi kemoreseptor akibat asidemia. 3

Ada beberapa proses atau tahapan terjadinya peristiwa Fetal Distress, antara lain :

a) Perubahan pada kehamilan Postterm

Terjadi beberapa perubahan cairan amnion, plasenta dan janin pada kehamilan

postterm. Dengan mengetahui perubahan tersebut sebagai dasar untuk

mengelola persalinan postterm.

b) Perubahan cairan amnion

Terjadi perubahan kualitas dan kuantitas cairan amnion. Jumlah cairan amnion

mencapai puncak pada usia kehamilan 38 minggu sekitar 1000 ml dan

menurun sekitar 800 ml pada 40 minggu. Penurunan jumlah cairan amnion

berlangsung terus menjadi sekitar 480 ml , 250 ml, 160 ml pada usia

kehamilan 42 dan 43 minggu.

Penurunan tersebut berhubungan dengan produksi urin janin yang berkurang.

Dilaporkan bahwa aliran darah janin menurun pada kehamilan postterm dan

menyebabkan oligohidramnion.

Selain perubahan volume terjadi pula perubahan komposisi cairan amnion

menjadi kental dan keruh. Hal ini terjadi karena lepasnya vernik kaseosa dan

komposisi phosphilipid. Dengan lepasnya sejumlah lamellar bodies dari paru-

paru janin dan perbandingan Lechitin terhadap Spingomielin menjadi 4 : 1

atau lebih besar. Dengan adanya pengeluaran mekonium maka cairan amnion

menjadi hijau atau kuning.

Evaluasi volume cairan amnion sangat penting. Dilaporkan kematian perinatal

meningkat dengan adanya oligohidramnion yang menyebabkan kompresi tali

pusat. Keadaan ini menyebabkan fetal distress intra partum pada persalinan

postterm.

Untuk memperkirakan jumlah cairan amnion dapat di ukur dengan

pemeriksaan ultrasonografi. Metode empat kuadran sangat popular. Dengan

mengukur diameter vertikal dari kantung paling besar pada setiap kuadran.

Hasil penjumlahan 4 kuadran disebut Amniotic Fluid Index ( AFI ). Bila AFI

kurang dari 5 cm indikasi oligrohidramnion. AFI 5 – 10 cm indikasi

penurunan volume cairan amnion. AFI 10 – 15 cm adalah normal. AFI 15 – 20

cm terjadi peningkatan volume cairan amnion. AFI lebih dari 25 cm indikasi

polihidramnion.

c) Perubahan pada plasenta

Plasenta sebagai perantara untuk suplai makanan dan tempat pertukaran gas

antara maternal dan fetal. Dengan bertambahnya umur kehamilan, maka

terjadi pula perubahan struktur plasenta.

Plasenta pada kehamilan postterm memperlihatkan pengurangan diameter dan

panjang villi chorialis. Perubahan ini secara bersamaan atau di dahului dengan

titik-titik penumpukan kalsium dan membentuk infark putih. Pada kehamilan

atterm terjadi infark 10 % - 25 % sedangkan pada postterm terjadi 60% - 80

%.   Timbunan kalsium pada kehamilan postterm meningkat sampai 10 g / 100

g jaringan plasenta kering, sedangkan kehamilan atterm hanya 2 – 3 g / 100 g

jaringan plasenta kering.

Secara histology plasenta pada kehamilan postterm meningkatkan infark

plasenta, kalsifikasi, thrombosis intervilosus, deposit fibrin perivillosus,

thrombosis arterial dan endarteritis arterial. Keadaan ini menurunkan fungsi

plasenta sebagai suplai makanan dan pertukaran gas. Hal ini menyebabkan

malnutrisi dan asfiksia.

Pada kehamilan postterm terjadi perubahan sebagai berikut :

Piring korion : lekukan garis batas piring korion mencapai daerah

basal.

Jaringan plasenta : berbentuk sirkuler, bebas gema di tengah, berasal

dari satu kotiledon ( ada darah dengan densitas gema tinggi dari proses

kalsifikasi, mungkin memberikan bayangan akustik ) .

Lapisan basal : daerah basal dengan gema kuat dan memberikan

gambaran bayangan akustik. Keadaan plasenta ini di kategorikan

tingkat 3.

d) Perubahan pada janin

Sekitar 45 % janin yang tidak di lahirkan setelah hari perkiraan lahir, terus

berlanjut tumbuh dalam uterus. Ini terjadi bila plasenta belum mengalami

insufisiensi. Dengan penambahan berat badan setiap minggu dapat terjadi

berat lebih dari 4000 g. keadaan ini sering disebut janin besar. Pada umur

kehamilan 38 – 40 minggu insiden janin besar sekitar 10 % dan 43 minggu

sekitar 43 %. Dengan keadaan janin tersebut meningkatkan resiko persalinan

traumatik.

Janin postmatur mengalami penurunan jumlah lemak subkutaneus, kulit

menjadi keriput dan vernik kaseosa hilang. Hal ini menyebabkan kulit janin

berhubungan langsung dengan cairan amnion. Perubahan lain yaitu : rambut

panjang, kuku panjang, warna kulit kehijauan atau kekuningan karena terpapar

mekonium.

2.3. Etiologi

Klasifikasi Penyebab dari gawat janin yaitu:

A. Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam

waktu singkat) :

1. Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan

dengan pemberian oksitosin.

2. Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena kava, posisi terlentang.

3. Solusio plasenta.

4. Plasenta previa dengan pendarahan.

B. Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam

waktu lama) :

1. Penyakit hipertensi

2. Diabetes mellitus

3. Postmaturitas atau imaturitas

C. Kompresi (penekanan) tali pusat

1. Oligihidramnion

2. Prolaps tali pusat

3. Puntiran tali pusat

D. Penurunan kemampuan janin membawa oksigen

1. Anemia berat misalnya isomunisasi , perdarahan fetomaternal

2. Kesejahteraan janin dalm persalinan asfiksia intrapartum dan komplikasi

3. Skor APGAR 0-3 selam > 5 menit

4. Sekuele neorologis neonatal

5. Disfungsi multi organ neonatal

6. PH arteri tali pusat 7,0

Beberapa penyebab yang umum dan sering terjadi:

- Kontraksi : Pengencangan otot uterus secara involunter untuk melahirkan bayi.

Kontraksi secara langsung mengurangi aliran darah ke plasenta dan dapat

mengkompresi tali pusat sehingga penyaluran nutrisi terganggu. Hal ini dapat terjadi

pada keadaan:

o persalinan yang lama ( kala II lama)

o penggunaan oksitosin

o uterus yang hipertonik ( otot-otot menjadi terlalu tegang dan tidak dapat

berkontraksi ritmis dengan benar)

- Infeksi

- Perdarahan

- Abrupsi plasenta

Plasenta terlalu dini memisahkan diri dari fetus

- Tali pusat prolaps

- Hipotensi : Bila tekanan darah ibu menurun selama persalinan, jumlah aliran darah ke

fetus akan berkurang. Hipotensi dapat disebabkan oleh:

o anestesi epidural

o posisi supine

Hal tersebut terjadi karena adanya pengurangan jumlah aliran darah dari vena cava ke

jantung

- Masalah pernafasan janin

- Posisi dan presentasi abnormal dari fetus

- Kelahiran multipel

- Kehamilan prematur atau postmatur

- Distosia bahu

Penyebab yang paling utama dari gawat janin dalam masa antepartum adalah insufisiensi

uteroplasental. Faktor yang menyebabkan gawat janin dalam persalinan/ intrapartum adalah

kompleks, contohnya seperti: penyakit vaskular uteroplasental, perfusi uterus yang

berkurang, sepsis pada janin, pengurangan cadangan janin, dan kompresi tali pusat.

Pengurangan jumlah cairan ketuban, hipovolemia ibu dan pertumbuhan janin terhambat

diketahui mempunyai peranan.4

2.4. Faktor Resiko

Ada beberapa faktor resiko yang diduga berhubungan dengan kejadian gawat janin:5

- Wanita hamil usia > 35 tahun

- Wanita dengan riwayat:

o Bayi lahir mati

o Pertumbuhan janin terhambat

o Oligohidramnion atau polihidramnion

o Kehamilan ganda/ gemelli

o Sensitasi rhesus

o Hipertensi

o Diabetes dan penyakit-penyakit kronis lainnya

o Berkurangnya gerakan janin

o Kehamilan serotinus

2.5. Tanda dan Gejala

Gejala yang dirasakan oleh ibu adalah berkurangnya gerakan janin. Ibu dapat

melakukan deteksi dini dari gawat janin ini, dengan cara menghitung jumlah tendangan janin/

’kick count’. Janin harus bergerak minimal 10 gerakan dari saat makan pagi sampai dengan

makan siang. Bila jumlah minimal sebanyak 10 gerakan janin sudah tercapai, ibu tidak harus

menghitung lagi sampai hari berikutnya. Hal ini dapat dilakukan oleh semua ibu hamil, tapi

penghitungan gerakan ini terutama diminta untuk dilakukan oleh ibu yang beresiko terhadap

gawat janin atau ibu yang mengeluh terdapat pengurangan gerakan janin. Bila ternyata tidak

tercapai jumlah minimal sebanyak 10 gerakan maka ibu akan diminta untuk segera datang ke

RS atau pusat kesehatan terdekat untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.6

Tanda-tanda gawat janin:4,5

Mekonium kental berwarna hijau terdapat di cairan ketuban pada letak kepala

Takikardi/ bradikardi/ iregularitas dari denyut jantung janin

Untuk mengetahui adanya tanda-tanda seperti di atas dilakukan pemantauan

menggunakan kardiotokografi

Asidosis janin

Diperiksa dengan cara mengambil sampel darah janin.

Hal – hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan keadaan Gawat Janin:

1. Denyut jantung janin (DJJ)

Dellinger dkk. (2000) secara retrospektif menganalisis pola frekuensi denyut

jantung janin intrapartum pada 898 kehamilan dengan menggunakan suatu

sistem klasifikasi yang mereka rancang sendiri. Pola frekuensi denyut jantung

janin selarna persalinan sebelum pelahiran diklasifikasikan sebagai "normal",

"stres", atau "gawat". "Gawat" janin didiagnosis pada 8 (1 persen) rekaman dan

70 persen diklasifikasikan sebagai "normal". Hampir sepertiga adalah pola

intermediet. Yang digolongkan ke dalam "gawat" janin antara lain tidak adanya

variabilitas plus deselerasi larnbat atau deserasi variabel sedang sampai parah

atau denyut basal kurang dari 110 dpm selama 5 menit atau lebih. Hasil akhir

seperti seksio sesarea, asidemia janin, dan rawat inap di ruang perawatan

intensif secara bermakna berkaitan dengan pola frekuensi denyut jantung janin.

Para penulis ini menyimpulkan bahwa sistem klasifikasi mereka secara akurat

dapat memprediksi hasil akhir normal bagi janin serta membedakan gawat janin

yang sesungguhnya. 2

Singkatnya, setelah lebih dari 30 tahun pengalaman dengan interpretasi pola

frekuensi denyut jantung janin, akhirnya ditemukan bukti bahwa beberapa

kombinasi pola frekuensi denyut jantung janin dapat digunakan untuk

mengidentifikasi janin normal dan abnormal parah. Pola gawat janin yang sejati

tampaknya berupa tidak adanya variabilitas denyut-demi-denyut disertai

deselerasi berat atau perubahan frekuensi basal persisten atau keduanya. Salah

satu penjelasan mengapa manfaat pemantauan frekuensi denyut jantung sulit

dibuktikan secara ilmiah adalah gawat janin semacam itu jarang terjadi sehingga

sulit dilakukan uji klinis yang sahih (Hornbuckle dkk., 2000). 2

Pemantauan dan pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinyu

dalam hubungan dengan kontraksi uterus memberikan sutu penilaian kesehatan

janin yang sangat membantu selama persalinan. Akselerasi periodik pada

gerakan janin merupakan keterangan dari reaktifitas janin yang normal.2

Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin:

Bradikardi : Denyut jantung janin kurang dari 120 denyut per menit

Takikardi : Akselerasi denyut jantung janin yang memanjang (>160)

dapat dihubungkan dengan demam pada ibu yang sekunder terhadap

infeksi intrauterine. Prematuritas atropine juga dihubungkan dengan

denyut jantung janin yang meningkat.

Variabilitas denyut jantung dasar yang menurun : Yang berarti depresi

system saraf otonom janin oleh medikasi ibu (atropine , skopolamin,

diazepam, fenobarbital, magnesium dan analgesic narkotik).

Pola deselerasi : Deselerasi lanjut menunjukkan hipoksia janin yang

disebabkan oleh insufisiensi uteriplasenter. Deselerasi yang bervariasi

tidak berhubungan dengan kontraksi uterus adalah lebih sering dan

muncul untuk menunjukkan kompresi sementara waktu saja dari

pembuluh darah umbilicus. Peringatan tentang peningkatan hipoksia

janin adalah deselerasi lanjut, penurunan atau tiadanya variabilitas,

bradikardia yang menetap dan pola gelombang sinus.4,7

2. Air ketuban hijau dan kental (mekonium)

Mekonium akan keluar dari usus pada keadaan stres hipoksia, telah terbukti

bahwa pasase mekonium disebabkan karena rangsangan saraf dari saluran

pencernaan yang sudah matur. Pada saat janin aterm, saluran pencernaan

menjadi matur, terjadi stimulasi vagal dari kepala atau kompresi tali pusat yang

akan menyebabkan timbulnya peristaltik dan relaksasi dari spinkter ani yang

menyebabkan keluarnya mekonium. Walaupun etiologinya belum dipahami

dengan baik, namun efek dari mekonium telah diketahui.8,9

Pasase mekonium pada janin yang matur difasilitasi oleh myelinisasi serabut

saraf, peningkatan tonus parasimpatis dan bertambahnya konsentrasi motilin

(suatu peptida yang yang merangsang kontraksi usus). Ditemukan adanya

hubungan antara kejadian gawat jain dengan peningkatan kadar motilin. 8,9

Mekonium secara langsung merubah air ketuban, menekan efek antibakteri dan

selanjutnya meningkatkan risiko infeksi perinatal, juga dapat mengiritasi kulit

janin sehingga meningkatkan kejadian erythema toksikum. Namun komplikasi

yang paling berbahaya dari keluarnya mekonium in utero adalah aspirasi air

ketuban yang mengandung mekonium sebelum, selama dan sesudah persalinan.8

Mekonium menyebabkan inflamasi dan obstruksi jalan nafas. Mekonium yang

teraspirasi ke jalan nafas akan menimbulkan fenomena katup bola dimana udara

yang melewati mekonium pada saat inspirasi akan terperangkap di bagian distal

pada saat ekspirasi, menyebabkan peningkatan resistensi ekspirasi paru,

kapasitas residu fungsional dan diameter anteroposterior rongga dada.9

Udara yang terjebak di bagian distal saluran pernafasan menyebabkan

hiperekspansi alveoli dan atelektasis dan menimbulkan terjadinya ventilasi yang

tidak seimbang dan shunt intrapulmoner. Kebocoran udara terjadi pada sekitar

50 % bayi dengan aspirasi mekonium, dan umumnya terjadi pada saat dilakukan

tindakan resursitasi. Hipertensi pulmonar merupakan komplikasi yang sering

ditemukan.8,9

Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit yang berat dan

kematian pada bayi baru lahir. Pendidikan obstetri sepanjang abad ini

mengajarkan konsep bahwa keluamya mekonium kemungkinan merupakan

peringatan adanya asfiksia janin. J.Whitridge Williams mengamati pada tahun

1903 bahwa "tanda khas ancaman asfiksia adalah keluamya mekonium". Ia

menyatakan bahwa keluamya mekonium disebabkan oleh "relaksasi otot

sfingter ani yang dipicu oleh kurangnya aerasi darah janin". Namun, para ahli

kebidanan juga telah lama menyadari bahwa deteksi mekonium selama

persalinan menimbulkan masalah dalam memprediksi asfiksia atau gawat janin.

Memang, walaupun 12 sampai 22 persen persalinan pada manusia dipersulit

oleh mekonium, hanya sedikit yang mengakibatkan kematian bayi. Dalam

sebuah penelitian baru-baru ini di Parkland Hospital, mekonium terbukti

sebagai bahaya obstetris "risiko-rendah" karena angka kematian perinatal yang

disebabkan oleh mekonium adalah 1 kematian per 1000 kelahiran hidup

(Nathan dkk.,1994). Tiga teori diajukan untuk menjelaskan keluamya

mekonium dari janin dan mungkin, sebagian menjelaskan korelasi yang lemah

antara deteksi mekonium dan mortalitas bayi. Penjelasan patologis menyatakan

bahwa janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia,

dengan demikian mekonium merupakan tanda gangguan janin (Walker, 1953).

Penjelasan lain, keluamya mekonium in utero mungkin merupakan pematangan

normal saluran cerna di bawah kontrol saraf (Mathews dan Warshaw, 1979).

Ketiga, keluamya mekonium juga terjadi setelah stimulasi vagus akibat

terjepitnya tali pusat yang sering terjadi tetapi berlangsung singkat dan

menyebabkan peningkatan peristalsis (Hon et al., 1961). Dengan demikian,

pengeluaran mekonium oleh janin juga mungkin mencerminkan proses

fisiologis. 2

Ramin dan rekan (1996) mempelajari hampir 8000 persalinan yang air

ketubannya tercemar mekonium di Parkland Hospital. Sindrom aspirasi

mekonium secara bermakna berhubungan dengan asidemia janin saat lahir. Hal-

hal lain yang secara bermakna berkaitan dengan aspirasi antara lain seksio

sesarea, pemakaian forseps untuk mempercepat kelahiran, kelainan frekuensi

denyut jantung intrapartum, penurunan skor Apgar, dan perlunya bantuan

ventilasi saat lahir. Analisis jenis asidemia janin berdasarkan gas darah tali

pusat menunjukkan bahwa gangguan janin yang menyertai sindrom aspirasi

mekonium merupakan suatu kejadian yang akut karena sebagian besar janin

asidemik lebih memperlihatkan peningkatan abnormal PC02 daripada asidemia

metabolik murni.

Yang menarik, hiperkarbia pada janin domba terbukti memicu janin tersengal-

sengal (gasping) dan menyebabkan peningkatan inhalasi cairan amnion (Dawes

dkk., 1972). Jovanovic dan Nguyen (1989) mengamati bahwa mekonium yang

terhirup ke dalam paru menyebabkan sindrom aspirasi hanya pada janin hewan

yang mengalami asfiksia. Ramin dan rekan (1996) berhipotesis bahwa

patofisiologi sindrom aspirasi mekonium melibatkan, tetapi tidak terbatas pada:

hiperkarbia janin-yang merangsang respirasi janin sehingga terjadi aspirasi

mekonium ke dalam alveolus, dan kerusakan parenkim paru akibat asidemia

yang memicu kerusakan sel alveolus. Dalam skenario patofisiologi ini,

mekonium dalam cairan amnion lebih merupakan suatu bahaya potensial yang

terdapat di lingkungan janin daripada menjadi penanda sudah terjadinya suatu

gangguan. Rangkaian proses patofisiologi yang dihipotesiskan ini tidak bersifat

menyeluruh, karena tidak memperhitungkan sekitar separuh kasus sindrom

aspirasi mekonium dengan janin yang tidak mengalami asidemia saat lahir.

Disimpulkan bahwa tingginya insiden ditemukannya mekonium dalam cairan

amnion selama persalinan sering mencerminkan pengeluaran isi saluran cerna

janin yang merupakan proses fisiologis normal. Namun, mekonium ini dapat

menjadi suatu bahaya potensial lingkungan apabila disertai asidemia janin.

Yang penting, asidemia janin tersebut terjadi secara akut sehingga aspirasi

mekonium tidak dapat diperkirakan dan besar kemungkinannya tidak dapat

dicegah. 2

3. Pemeriksaan pH darah janin

Contoh darah janin memberikan informasi yang objektif tentang status asam

basa janin. Pemantauan janin secara elektronik dapat menjadi begitu sensitive

terhadap perubahan-perubahan dalam denyut jantung janin dimana gawat janin

dapat diduga bahkan bila janin itu dalam keadaan sehat dan hanya memberi

reaksi terhadap stress dari kontraksi uterus selama persalinan. Oleh karena itu,

pengukuran pH kapiler janin dikombinasikan dengan pemantauan denyut

jantung janin memberikan informasi kesehatan janin yang dapat dipercaya

dibandingkan jika hanya melakukan pemantauan denyut jantung janin saja. 4,10

Pengambilan contoh darah janin diindikasikan bilamana pola denyut jantung

janin abnormal atau kacau. Jika pH kulit kepala yang lebih besar dari 7,25, hal

ini menandakan pH normal. Sedangkan pH kulit kepala yang kurang dari 7,20

menandakan hipoksia janin dengan asidosis. Jika hal ini terdeteksi maka

persiapan kelahiran segera dilakukan. Sksiosesaria dianjurkan, kecuali jika

kelahiran pervaginam sudah dekat. 1,7

Jika terjadi pH patologis, hal ini membuat rangsangan pada kemoreseptor, yang

mengakibatkan :

Takikardi.

Irama detak jantung irreguler ; rangsangan saraf simpatikus dan saraf

vagus yang bersamaan

Detak jantung menurun dan irama tidak teratur.

Rangsangan saraf vagus mempengaruhi sfingter ani terbuka sehingga

mekonium keluar.

Metabolisme anaerobik membuat cadangan glukosa menurun dan

kontraksi melemah sehingga terjadi kegagalan total dan janin mati.

Diagnosis Gawat Janin :

A. Gawat Janin Sebelum Persalinan

Gerakan janin menurun, pasien mengalami kegagalan dalam pertambahan berat badan

dan uterus tidak bertambah besar. Uterus yang lebih kecil daripada umur kehamilan

yang diperkirakan memberi kesan retardasi pertumbuhan intrauterin atau

oligohidramnion. Riwayat dari satu atau lebih faktor-faktor risiko tinggi, masalah-

masalah obstetri, persalinan prematur atau lahir mati dapat memberi kesan suatu

peningkatan risiko gawat janin. Faktor-faktor risiko tinggi meliputi penyakit

hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, postmaturitas, malnutrisi ibu, anemia,

isoimunisasi Rh dan penyakit ginjal. 1,10

Pemantauan denyut jantung janin menyingkirkan gawat janin sepanjang:

1) denyut dasar dalam batas normal;

2) variabilitas denyut ke denyut normal,

3) akselerasi terjadi sesuai gerakan janin, dan

4) tidak ada deselerasi lanjut dengan adanya kontraksi uterus.

Untuk mengetahui keterangan kesehatan janin dapat dilakukan Non-stress test

atau pun contraction stress test.

1) Non-stress test atau Tes nonstres (TNS) merupakan tindakan observasi

dari respon denyut jantung janin terhadap pergerakan janin , memberikan

suatu evaluasi yang cepat dari kesejahteran janin selama periode

antepartum. Pasien diletakkan pada posisi semi-Fowler untuk menghindari

hipotensi telentang. Transduser denyut jantung eksterna dan

tokodinamometer dipasang pada abdomen. Tekanan darah diperiksa

sesering mungkin. 1,2,7

Pergerakan janin direkam. Dapat terjadi dua pola : 1,2,7

Pola reaktif yaitu dua atau lebih akselerasi denyut jantung janin

dari 15 denyut per menit yang berlangsung sedikitnya 15 detik

selama suatu periode tes 20 menit. Garis dasar denyut jantung

berkisar antara 110 dan 160 denyut per menit dengan variabilitas

garis dasar antara 5 dan 15 denyut per menit. Suatu pola reaktif

tampaknya merupakan suatu indikator yang dapat dipercaya dari

kesejahteraan janin.

Pola nonreaktif yaitu tidak adanya akselerasi denyut jantung janin

di atas suatu interval 40 menit. Walaupun garis dasar denyut

jantung janin dapat berkisar antara 110 dan 160 denyut, variabilitas

garis dasar berkurang sampai kurang dari 5 denyut per menit.

Penjelasan terhadap pola nonreaktif meliputi asfiksia, medikasi

maternal, anomali janin dan keadaaan istirahat yang memanjang.

2) Contraction Stress Test

Contraction Stress Test atau Tes stres kontraksi atau OCT (oxytocin

challenge test) bertujuan untuk menilai cadangan plasenta untuk

penghantaran oksigen ke janin dan mendeteksi insufisiensi uteroplasenter

melalui observasi respon denyut jantung terhadap kontraksi- kontraksi

uterus spontan atau yang diinduksi. Pasien diletakkan pada posisi semi-

Fowler untuk menghindari hipotensi telentang, dan monitor eksterna yang

tersedia ditempatkan pada abdomen untuk merekam kontraksi uterus.

Pertama-tama tekanan darah ibu diperiksa dan selanjutnya setiap sepuluh

menit selama pengujian. 1,2,7

Rekaman batas dasar denyut jantung janin harus diperoleh, baik dengan

tranduser ultrasonik atau dengan elektroda EKG janin abdominal.

Akselerasi denyut jantung janin berkaitan dengan pergerakan janin dicatat

seperti juga variabilitas batas dasar denyut jantung dan batas dasar

aktivitas uterus. 1,2,7

Suatu penolakan yang adekuat dianggap tiga kontraksi uterus, masing-

masing berlangsung 40-60 detik, selama interval sepuluh menit. Apabila

garis dasar aktivitas uterus tidak adekuat untuk menyokong penolakan

yang cukup, perangsangan dengan oksitosin dimulai dengan 0,5 mU/menit

dengan pompa infus intravena. Infus di naikkan setiap 15 menit sampai

timbul tiga kontraksi dalam interval sepuluh menit. Perangsangan puting

susu merupakan suatu alternatif terhadap oksitosin intrdvena. 1,2,7

Kontraindikasi terhadap perangsangan oksitosin meliputi seksio sesarea

klasik sebelumnya, plasenta previa, ketuban pecah dini, kehamilan ganda,

dan inkompetensi serviks.

Tes Negatif: Tidak ada deselerasi lanjut dari denyut jantung janin

yang teramati dengan tiga kontraksi selama suatu interval sepuluh

menit. Suatu tes negatif dianggap merupakan suatu perkiraan yang

dapat dipercaya dari kesejahteraan janin.

Tes Positif: Adanya deselerasi lanjut persisten dan konsisten

dengan tiga kontraksi uterus selama interval 10 menit. Karena tes

positif dapat mewakili hilangnya cadangan uteroplasenter,

kelahiran biasanya dianjurkan bila keadaan memberi kesan bahwa

bayi akanjauh lebih baik dalam perawatan daripada di dalam

uterus. Suatu tes stres yang positif tidak selalu berarti bahwa unit

fetoplasenter tidak dapat mentolerir persalinan; sebanyak 20%-40%

pasien dengan tes stres yang positif dapat tidak kontinu

memperlihatkan deselerasi lanjut bila denyut jantung selama

persalinan diamati dengan suatu elektroda yang ditempatkan pada

kulit kepala janin (scalp electrode). Pada peninjuauan kembali tes

stres dapat dianggap sebagai suatu tes positif palsu. Penjelasan

yang mungkin meliputi hipotensi terlentang, aktivitas uterus yang

berlebihan dan faktor-faktor teknik.

Tes Kecurigaan atau Ekuivokal: Kadang-kadang deselerasi

lanjut yang tidak persisten dengan semua kontraksi uterus dianggap

ekuivokal (tidak tegas). Tes ini dapat diulang dalam 24 jam.

Hiperstimulasl: Deselerasi denyut jantung janin dikaitkan dengan

aktivitas uterus yang tinggi. Tes ini dapat diulang dalam 24 jam.

Tes yang tidak memuaskan: data aktivitas uterus dan denyut

jantung tidak adekuat untuk menegakkan tidak adanya deselerasi

lanjut. Tes tidak memuaskan paling cenderung ditemukan bila

pasien gemuk atau bayi-bayi yang aktif tidak seperti biasanya. Tes

ini diulangi dalam 24 jam.

Pada peta gerakan janin didapatkan gerakan janin yang berkurang merupakan

tanda dini dari gawat janin. Rekaman gerakan janin harian dapat membantu

dalam evaluasi kehamilan risiko tinggi. 1,10

Pada pemeriksaan ultrasonografi, dilakukan pengukuran diameter biparietal

secara seri dapat mengungkapkan bukti dini dari retardasi pertumbuhan

intrauterin. Gerakan pemapasan janin, aktivitas janin dan volume cairan

ketuban memberikan penilaian tambahan dari kesehatan janin.

Oligohidramnion memberi kesan anomali janin atau retardasi pertumbuhan.

Sonografi dapat juga mengidentifikasi kehamilan ganda dan anomali janin. 1,10

Kadar estriol dalam darah atau urin ibu memberikan suatu pengukuran fungsi

janin dan plasenta, karena pembentukan estriol memerlukan aktivitas dari

enzim-enzim dalam hati dan kelenjar adrenal janin seperti dalam plasenta.

Karena kehamilan berlanjut, kadar estriol meningkat. Kadar estriol yang

nom1al merupakan indikator dari unit fungsional fetoplasental normal dan

menentramkan keadaan kesehatan janin. 1,10

HPL (Human Placental Lactogen) dalam darah ibu jika didapatkan Kadar 4

meg/ml atau kurang setelah kehamilan 30 minggu memberi kesan fungsi

plasenta yang abnormal dan janin dalam bahaya. 1,10

Amniosentesis didapatkan mekonium dalam cairan amnion. Arti dari

mekonium adalah tidak tentu dan kontroversial. Banyak yang percaya bahwa

mekonium dalam cairan amnion menunjukkan stres patologis atau fisiologis

terhadap janin, sementara yang lainnya percaya bahwa pasase mekonium in-

trauterin hanya menunjukkan stimulasi vagal temporer tanpa bahaya yang

mengancam. Penetapan rasio lesitinsfingomielin (rasio LIS) memberikan suatu

perkiraan maturitas janin. 1,10

B. Gawat Janin Selama Persalinan

Gawat janin selama persalinan menunjukkan hipoksia janin. Tanpa oksigen yang

adekuat, denyut jantung janin kehilangan variabilitas dasarnya dan menunjukkan

deselerasi lanjut pada kontraksi uterus. Bila hipoksia menetap, glikolisis anaerob

menghasilkan asam laktat dengan pH janin yang menurun. 1 Gerakan janin yang

menurun atau berlebihan menandakan gawat janin.Tetapi,biasanya tidak ada gejala-

gejala subjektif. Seringkali indikator gawat janin yang pertama adalah perubahan

dalam pola denyut jantung janin (bradikardia, takikardia, tidak adanya variabilitas,

atau deselerasi lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang meningkat atau kontraksi

uterus yang hipertonik atau ketiganya secara keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia

janin. 1,10 Pemantauan Denyut Jantung Janin(DJJ) dapat menggunakan kardiotokograf,

yang merupakan suatu instrumen elektronik yang dirancang untuk mendeteksi

kecepatan denyut jantung janin (KDJ) secara serentak dan mengukur intensitas dan

lamanya kontraksi uterus (KU). Instrumen itu menyediakan suatu peragaan langsung

sumber sinyal denyut jantung janin, indikator audibel yang sejalan dengan sinyal dan

kertas tulis berlipat yang kontinu yang merekam data KDJ-KU. Kecepatan kertas

dapat bervariasi dari 1 em sampai 3 em per menit; keeepatan yang lebih lambat

biasanya digunakan untuk skrining keeepatan denyut jantung jamn, sedangkan

keeepatan yang lebih cepat membantu dalam pengellalan pola KDJ. Kecepatan denyut

jantung janin dapat direkam seeara tidak langsung melalui dinding abdomen lewat

transduser uItrasonik, suatu mikrofon kontak yang mendeteksi bunyi jantung janin

(fonokardiografi), atau elektroda abdomen yang merekam elektrokardiogram janin. 1,2

Elektrokardiogram janin diperoleh secara tidak langsung bila sebuah elektroda

ditempatkan pada bagian presentasi janin, biasanya kulit kepala. Kontraksi uterus

dapat diamati dari luar lewat sensor aktifitas persalinan per abdominam

(tokodinamometer) atau dari dalam melalui suatu kateter yang diisi eairan yang

ditempatkan seeara transervikal di dalam uterus. Pengamatan janin secara langsung

ataupun internal hanya mungkin setelah ketuban pecah dan serviks agak dilatasi. 1,2

Pencatatan denyut jantung janin yang segera dan kontinu dalam bubungan dengan

kontraksi uterus memberikan suatu penilaian kesehatan janin yang sangat membantu

selama persalinan. Akselerasi periodik pada gerakan janin merupakan keterangan dari

reaktivitas janin yang normal. 1,2