LIPOPROTEINASLIPOPROTEINAS

TRANSPORTE DE LIPIDOSTRANSPORTE DE LIPIDOS

ATEROESCLEROSIS ATEROESCLEROSIS

ETIOLOGIA ETIOLOGIA FACTORES DE RIESGO:FACTORES DE RIESGO:

PERMANENTES: Herencia, Sexo, Edad, Raza.PERMANENTES: Herencia, Sexo, Edad, Raza.

MODIFICABLES: Diabetes, Hipertensión, MODIFICABLES: Diabetes, Hipertensión, Obesidad.Obesidad.

ERRADICABLES: Tabaco, Sedentarismo, ERRADICABLES: Tabaco, Sedentarismo, Estrés.Estrés.

FISIOPATOGENIA FISIOPATOGENIA HIPOTESIS DE LA RESPUESTA A LA LESION

LESIONES DE ATEROESCLEROSIS

RESPUESTA

LESION DEL ENDOTELIO ARTERIAL

ALTERACIONES FISICO QUIMICAS

CAPA INTIMA ARTERIAL

CAPA MEDIA

PERMEABILIDADARTERIAL

ADHERENCIA

MONOCITOS PLAQUETAS

laslas

son entre comoson entre como

estas estas

a la dea la de

de lade la

migranmigran estimulan estimulan

aumentan para laaumentan para la

producciónproducción sintesissintesis

ATEROMA

COLAGENO PROTEOGLUCANO CELULAS LISAS

MORFOLOGIA DE LA PLACA MORFOLOGIA DE LA PLACA ATEROMATOSAATEROMATOSA

Células que participan en la Células que participan en la formación de la placa:formación de la placa:

Endotelio arterial Endotelio arterial Monocitos – MacrófagosMonocitos – Macrófagos PlaquetasPlaquetas Células musculares lisas Células musculares lisas

SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMASFORMACION DE ATEROMAS

Producción de colágenoProducción de colágeno Factores de crecimientoFactores de crecimiento (Lesión endotelial, (Lesión endotelial,

Plaquetas, Macrófagos)Plaquetas, Macrófagos)

Interleuquina-1 Interleuquina-1 (IL-1)(IL-1)

GlicosiaminoglicanosGlicosiaminoglicanos VCAM-1VCAM-1(Molécula adhesión de célula vascular)(Molécula adhesión de célula vascular)

ICAM-1 ICAM-1 (Molécula adhesión intercelular)(Molécula adhesión intercelular)

ProstaglandinasProstaglandinas

SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA FORMACION DE ATEROMASLA FORMACION DE ATEROMAS

Oxido nítrico Oxido nítrico (Aniones superóxidos, Radicales libres: (Aniones superóxidos, Radicales libres: Nitratos, nitritos, peroxinitratos)Nitratos, nitritos, peroxinitratos)

CitoquinasCitoquinas LDL oxidadaLDL oxidada Factor de necrosis tumoral Factor de necrosis tumoral αα ( TNF ( TNF αα ) )

Tromboxano ATromboxano A22

Fibrinógeno Fibrinógeno (Activación Cascada de coagulación)(Activación Cascada de coagulación)

Lipoproteína aLipoproteína a PlasminógenoPlasminógeno

FACTORES PROTECTORESFACTORES PROTECTORES

HDLHDL Metabolismo reverso del Metabolismo reverso del ColesterolColesterol

Promueve liberación Factor Promueve liberación Factor relajante endotelio (EDRF),relajante endotelio (EDRF),

ProstaciclinasProstaciclinas

ONON Regula Tono muscular, Regula Tono muscular, vasodilatador e inhibe Cavasodilatador e inhibe Ca+2+2 y y

agregación plaquetariaagregación plaquetaria

ETAPAS DE LA FORMACION DE ETAPAS DE LA FORMACION DE LA PLACA LA PLACA

I)I) Cambios en:Cambios en: BifurcacionesBifurcacionesCurvaturas Curvaturas Nacimiento de nuevas Nacimiento de nuevas

ramas ramas

Alteraciones funcionales: Liberación de Alteraciones funcionales: Liberación de sustancias vasoactivas sustancias vasoactivas

Alteraciones estructurales: InflamaciónAlteraciones estructurales: Inflamación

FORMACION ESTRIA GRASAFORMACION ESTRIA GRASA

II)II) Destrucción de Macrófagos: Destrucción de Macrófagos: Liberación de sustancias tóxicas Liberación de sustancias tóxicas

Síntesis de colágeno y calcificación Síntesis de colágeno y calcificación de la placa de la placa

FORMACION PLACA FORMACION PLACA FIBROSAFIBROSA

III)III) Destrucción de macrófagos: Destrucción de macrófagos: Liberación de sustancias proteolíticas Liberación de sustancias proteolíticas

Ulceración de la placa Ulceración de la placa

Clases de placas: Clases de placas: Blandas, pequeñas y ricas en Blandas, pequeñas y ricas en

lípidos lípidos Duras y calcificadas Duras y calcificadas

LESION COMPLICADALESION COMPLICADA

ATEROGENESISATEROGENESIS